Qué puedo comer si tengo problemas de tiroides y otras recomendaciones.

Un tema recurrente en nuestras consultas, y que genera grandes dudas en nuestros pacientes, es el de la alimentación, algo bastante lógico si tenemos en cuenta que, en el llamado “primer mundo”, las personas comen (casi) todos los días.

Uno lleva un tiempo sintiéndose mal, a veces peregrinando por distintas consultas de especialistas, a veces no…y un día le diagnostican de, por ejemplo, hipotiroidismo.

Bueno, al menos ya sé lo que me pasa, y que, aunque en la mayoría de las ocasiones es un trastorno crónico, es controlable…pero, ¿hay algo que yo pueda hacer para mejorar, o al menos no empeorar esta situación?

La respuesta es SI.

Fuente: sanocuerpoymente.com

Existen una serie de recomendaciones dietéticas aplicables a todo el género humano, y no voy a ahondar en ellas puesto que ya han sido objeto de revisión en otras ocasiones.

Pero es que además, hay ciertos alimentos, componentes de alimentos, sustancias… que los pacientes con disfunción tiroidea (o predisposición a padecerla) deben evitar o moderar, y cuando hablo de disfunción tiroidea, hablo de TODAS las disfunciones tiroideas en general, aunque la más frecuente sea el hipotiroidismo de origen autoinmune…aquí van:

Yodo

El yodo es un elemento indispensable en el organismo, con unas funciones muy concretas (por ejemplo, es fundamental en la formación de hormonas tiroideas y en el desarrollo del sistema nervioso embrionario, fetal e infantil) y unas necesidades cambiantes en función del momento vital.

Fuente: caloriasynutrientes.com

Lo obtenemos a través de la alimentación (pescados, mariscos, algunos vegetales, lácteos…), y, en algunos casos (infancia, embarazo, lactancia, habitantes de zonas concretas…), podría ser necesario además tomar suplementos para cubrir las cantidades diarias recomendadas (CDR).

Y entonces… ¿por qué los endocrinos aconsejamos evitar el exceso de yodo en pacientes con disfunción tiroidea?

Repasad la frase…evitar el exceso de yodo.

En pacientes con hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea, un aporte elevado de yodo puede interferir con el correcto funcionamiento de la tiroxina sintética, y si además ese aporte excesivo es discontinuo, puede dar lugar a  fluctuaciones en la TSH: si hoy tomo mucho yodo…la TSH baja, si mañana no…la TSH sube, con el consiguiente desajuste (los cambios no son tan rápidos como de hoy a mañana, pero es para que me entendáis)

En el caso de pacientes con hipertiroidismo, es decir, con una excesiva producción de hormonas tiroideas, y teniendo en cuenta que las hormonas tiroideas se “fabrican” a partir del yodo, su exceso puede empeorar la situación.

Si el origen del hipo o del hipertiroidismo es autoinmune, cantidades elevadas de yodo pueden aumentar el número y actividad de los autoanticuerpos, acelerando el proceso de atrofia del tejido tiroideo y causando, nuevamente, desajustes en la medicación y fluctuaciones en la TSH.

En personas sin patología tiroidea pero con predisposición a ella (por ejemplo por tener autoinmunidad tiroidea) o no, el exceso de yodo puede favorecer la aparición de cualquier tipo de disfunción tiroidea: hipotiroidismo por bloqueo en la producción de hormonas, hipertiroidismo por exceso en la síntesis de las mismas, tiroiditis autoinmune por “activación” de los autoanticuerpos…

Así que, la recomendación general es la de ingerir a diario la cantidad recomendada de yodo en función de las necesidades…ni más ni menos, pero nada de aportar yodo porque así ayudamos a la tiroides a funcionar, porque podríamos conseguir el efecto contrario.

Mención aparte merece el caso de las mujeres en estado de gestación o que estén en periodo de lactancia, ellas SI necesitan un aporte extra de yodo, porque sus necesidades diarias están elevadas, y ese yodo extra está destinado al correcto desarrollo del embrión-feto-bebé, así que, excepto en caso de hipertiroidismo no controlado o controlado pero con riesgo de recidivar, las mujeres gestantes y/o en periodo de lactancia, en general, deben tomar un suplemento de yodo (previa consulta con su endocrinólogo)

Y otro caso especial es el de aquellas personas que realizan dietas bajas en yodo (vegetarianos estrictos, veganos) o que habitan en zonas en las que existe un déficit de yodo en el agua y tierras de cultivo…en ese caso, lo que hay que hacer es cubrir las CDR (ni más ni menos), mediante el consumo de cantidades pequeñas de sal yodada u otros suplementos.

 

Algas

Las algas, todas en general, y las de procedencia marina en particular, contienen una cantidad elevada de yodo, que además puede ser muy variable y de difícil control, por ello (os remito al apartado referente al yodo), y de forma general, no se recomienda el consumo de algas, suplementos que las contengan o productos  derivados de las mismas (incluyendo algunas cremas anticelulíticas, reafirmantes, complementos dietéticos…) en personas con disfunción tiroidea conocida o propensos a padecerla (por ejemplo en aquellos en los que su tiroides funciona adecuadamente pero presentan autoanticuerpos antitiroideos)

Nota: en este apartado incluyo a la espirulina, que aunque parece ser que no es un alga como tal, y crece en agua dulce, contiene yodo (y además en una cantidad tremendamente variable en función de su procedencia), por lo que en pacientes con disfunción tiroidea, su consumo está, en principio, desaconsejado.

 

Soja

No voy a extenderme, hablé del tema aquí hace unas semanas…la soja (y sus derivados)  no debería ser consumida por las personas con hipotiroidismo

 

Sustancias bociógenas

Hace cientos de años que se sabe que el excesivo consumo de ciertas sustancias, químicas (pesticidas, algunos medicamentos, compuestos clorados) o naturales (presentes en algunos alimentos como las verduras crucíferas), pueden producir bocio (y otros problemas tiroideos)

Fuente mepongoverde.es

Estas sustancias, que denominamos bociógenas, tienen la capacidad de bloquear la absorción y utilización del yodo, así como de interferir con el correcto funcionamiento de la tiroxina, de modo que el tiroides, cuando aún funciona correctamente, se hipertrofia, aumenta su tamaño para poder captar el yodo necesario para formar las hormonas tiroideas (es decir, aparece el bocio, que no es más que la glándula tiroidea agrandada) y, si no es capaz de compensar la situación, puede aparecer disfunción tiroidea.

Y en pacientes ya diagnosticados y tratados, pueden ocasionar fluctuaciones en la TSH y desajustes en el tratamiento.

El listado es amplio, e insisto, hablamos de consumo excesivo o inadecuado, por ejemplo, en el caso de las verduras crucíferas, que por otro lado aportan grandes beneficios, cuando se consumen de forma cocinada, el riesgo es mucho menor.

 

Algunos fármacos

Todos aquellos fármacos que contengan yodo (como la amiodarona o los antisépticos yodado), sustancias químicas bociógenas o que sean capaces de estimular de alguna forma el sistema inmune (especialmente en fases iniciales de una disfunción tiroidea autoinmune), deberían ser evitados o, en caso de ser necesarios, evaluar cuidadosamente el riesgo-beneficio.

 

Productos “naturales”

El listado es amplísimo, así que sólo voy a hacer referencia a algunos:

• Cafeína: el consumo excesivo de café puede alterar el ritmo de producción de hormonas tiroideas, y en pacientes que toman tiroxina, puede interferir con su absorción.
• Melatonina: entre las muchas funciones que lleva a cabo esta hormona, está la de estimular la respuesta inmune, por lo que, en pacientes con disfunción tiroidea autoinmune, especialmente en fases iniciales, su uso puede estar desaconsejado.
• Flúor y cloro: bloquean los receptores químicos del yodo, por lo que pueden afectar a la síntesis de hormonas tiroideas.
• Te: por su contenido en flúor.
• Alcachofa: es un vegetal rico en yodo, pero el problema no es la alcachofa en sí, que en cantidades moderadas no tiene por qué afectar a la función tiroidea, sino el resto de compuestos que ocasionalmente acompañan a los productos adelgazantes a base de alcachofa (algas, cafeína…)
• Ginkgo Biloba: en algún estudio realizado en ratas, se ha demostrado que el consumo de ginkgo biloba puede aumentar el tamaño de la glándula e inducir hipertrofia de las células tiroideas…no se han realizado estudios en humanos, pero el consejo es: prudencia.
• Ginseng: parece ser que tiene efectos sobre la conversión de T4 en T3 y sobre el sistema inmune, por lo que, en principio, su uso estaría desaconsejado en pacientes con disfunción tiroidea.
• Maca: por su elevado contenido en yodo.
• Fenogreco: puede alterar los niveles de las hormonas tiroideas.
• Astrágalo: estimula el sistema inmunológico

 

Nota: siempre que hablo de productos “naturales”, lo entrecomillo, porque natural no significa inocuo…recordad que la cicuta, por ejemplo, es una planta muy “natural”.

 

Tabaco

Supongo que, a estas alturas, que el tabaco es malo para la salud no supone ninguna novedad…pero si nos centramos en la glándula tiroidea, el tabaco se ha asociado con modificaciones en los valores de TSH, T4 y T3 libres, aumento de la prevalencia de bocio y nódulos tiroideos en fumadores que habitan en áreas con deficiencia de yodo, efectos sobre la autoinmunidad tiroidea, peor evolución del hipertiroidismo por enfermedad de Graves y la oftalmopatía tiroidea, y, todo hay que decirlo, un discreto menor riesgo de algunos tipos de carcinoma tiroideo.

Fuente blog.Impolanco.com

Así que, si acaban de diagnosticarte un problema tiroideo, o si nunca te habían dado recomendaciones, mi consejo es que no te obsesiones, que tengas en cuenta una serie de precauciones: evitar la soja, las algas y el exceso de yodo (dependiendo de tu edad y condición, las necesidades de yodo variarán), consumir con mucha moderación alimentos que contengan sustancias bociógenas y nunca crudos, preguntar a vuestro médico antes de comenzar un tratamiento farmacológico o “natural”, evitar el tabaco…y, lo más importante, adoptar un estilo de vida saludable (ya sabéis: no azúcar, no procesados, sí verduras, sí cocinar en casa, sí ejercicio)

 

Referencias:

• Consequences of excess iodine.
• Iodine-induced thyroid dysfunction.
• Iodine supplementation for pregnancy and lactation – United States and Canada.
• Recommendations of the American Thyroid Association.
• ATA Statement on the Potential Risks of Excess Iodine Ingestion and Exposure.
• Thyroid dysfunction following a kelp-containing marketed diet.
• Effects of the Environment, Chemicals and Drugs on Thyroid Function.
• Smoking and thyroid.

Hipotiroidismo en el adulto…resolviendo viejas dudas y cuestiones.

En el año 2012, se llevó a cabo una reunión de expertos endocrinólogos que tuvo como resultado, entre otras cosas, el desarrollo y publicación de la Guía de Práctica Clínica para el hipotiroidismo en el adulto, y que hoy voy a tratar de resumir.

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

 

Tengo que agradecer profundamente, la colaboración de Assumpta Antón Martínez, que muy amablemente y de forma totalmente altruista, ha tenido la paciencia de traducir la guía al castellano y brindarme la oportunidad de compartirla hoy con todos vosotros.

 

 

Vamos allá:

 

Esta guía actualizada de práctica clínica (GPC), resume las recomendaciones de los autores, de la Asociación americana de  Endocrinólogos Clínicos (AAEC) y de la Asociación Americana de Tiroides (ATA)…ahí es nada.

 

La guía es larga, e incluye aspectos relacionados con la etiología (causas), epidemiologia (frecuencia), evaluación clínica y de laboratorio, gestión y consecuencias del hipotiroidismo. El cribado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, el embarazo y las áreas para investigaciones futuras tambien han sido contemplados en dicha guía.

 

Se desarrollaron cincuenta y dos recomendaciones y sub-recomendaciones, basadas en pruebas y en la literatura disponible, con la finalidad de ayudar en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo y compartir lo que los autores creen que es la más actual, racional y óptima práctica médica para el diagnóstico y la atención de hipotiroidismo.

 

El objetivo de esta  GPC es el de proporcionar orientación y recomendaciones para áreas prácticas concretas en relación con la enfermedad de tiroides, incluyendo el cáncer de tiroides. Las directrices no incluyen todos los enfoques o métodos adecuados ni excluyen otros. Las directrices no establecen un estándar de atención ni garantizan unos resultados específicos.

 

Las decisiones sobre el tratamiento, por tanto, deberán tomarse según el criterio de los facultativos y las circunstancias individuales de cada paciente. La guía no pretende sustituir al criterio del médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes concretos, y, como siempre, por encima de cualquier guía o recomendación, están el sentido común (que es el menos común de los sentidos) y la atención a los pacientes, y cuando digo atención, me refiero a escucharles atentamente.

 

Como os digo, el documento es largo, así que únicamente voy a transcribir las recomendaciones, puntualizando algunos aspectos que me parecen relevantes.

Cuestiones y Recomendaciones de la guía:

¿Cuándo deben analizarse los anticuerpos antitiroideos?

 

1. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico. Estos anticuerpos con específicos de enfermedad autoinmune tiroidea.
2. Debe considerarse el análisis de los anticuerpos Anti-TPO para identificar la tiroiditis autoinmune cuando se sospeche que la enfermedad nodular es debida a enfermedad tiroidea autoinmune.
3. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) deberá tenerse en cuenta al evaluar a las pacientes con aborto espontaneo recurrente, con o sin infertilidad.
4. Deberá realizarse análisis de anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) a las gestantes con hipotiroidismo que tengan un historial de enfermedad de Graves y hayan sido tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo. El análisis deberá hacerse entre las semanas 20 y 26 de gestación o durante el primer trimestre, en cuyo caso, si estuvieran elevados, habría que repetirlo en la semana 20-26 de gestación. Dichos anticuerpos tienen capacidad para atravesar la placenta, y, potencialmente, producir un hipertiroidismo neonatal.

 

¿Qué papel desempeñan los sistemas de puntuación clínica en el diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo?

 

5. No deberán utilizarse sistemas de puntuación clínica para diagnosticar hipotiroidismo.

 

¿Cuál es el papel de otras pruebas diagnósticas (distintas a la TSH y hormonas tiroideas), en el diagnóstico de hipotiroidismo?

 

6. Pruebas como la evaluación clínica de algunos actos reflejos, el perfil lipídico, la determinación de enzimas hepáticas o musculares…no deben ser utilizados para diagnosticar el hipotiroidismo.

 

¿Además de la TSH, cuáles son los exámenes de hormonas tiroideas preferentes, en la evaluación de los pacientes con hipotiroidismo?

Fuente: elservier.es

7. Para la evaluación del hipotiroidismo deberá analizarse la T4 libre sérica en lugar de la T4 total.
8. Deberá considerarse la evaluación de la T4 libre sérica, además de la TSH, al supervisar el tratamiento con L-tiroxina.
9. En el embarazo, para evaluar el estado de la tiroides, además de la TSH deberá valorarse la T4 total o el índice de T4 libre.
10. No deben medirse ni la T3 total ni la T3 libre para diagnosticar el hipotiroidismo.
11. En los pacientes hospitalizados, la TSH sólo debe medirse cuando haya sospecha de disfunción tiroidea.
12. En los pacientes con hipotiroidismo central, deberá evaluarse la T4 libre, o el índice de T4 libre, y no la TSH para diagnosticar y guiar el tratamiento.

 

¿Cuándo se deben medir los niveles de TSH en pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo?

 

13. En los pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo establecido, la TSH sérica deberá evaluarse a las 4-8 semanas después de iniciado el tratamiento o después de un cambio de dosis. Una vez que la dosis de reemplazo adecuada haya sido establecida, la TSH deberá evaluarse a los 6 meses y después a intervalos de 12 meses, o con mayor frecuencia si la situación clínica así lo requiere.

 

Qué se debe considerar como límite superior del rango normal de la TSH? Aquí llega LA pregunta:

 

14. – El rango de referencia de un determinado laboratorio es el que debe determinar límite superior de la normalidad para un ensayo de TSH de tercera generación. El rango de normalidad de la TSH cambia con la edad. Si no estuviera disponible este límite superior normal, basado en la edad, para un ensayo de TSH de tercera generación, en un área yodo-suficiente, deberá considerarse como límite superior de la normalidad 4.12 mUI / L.

Y aquí voy a puntualizar…la GPC establece como límite superior de la normalidad para la TSH la cifra de 4.12 mUI/L, PERO, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, incluyendo los que elaboran esta GPC, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado, y viene reflejado expresamente en el documento al que hago referencia, el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml.

Por lo que es posible que, por encima de esas cifras, un número importante de personas presenten síntomas de hipotiroidismo…antes de atribuir sus síntomas a la imaginación o a una patología psiquiátrica, por favor, escuchadles.

Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica.

– En el embarazo, el límite superior del rango normal se basará en los rangos específicos para cada trimestre del embarazo que fije dicho laboratorio. Si en el laboratorio no estuvieran disponibles intervalos de referencia de TSH, específicos para cada trimestre del embarazo, se recomiendan los siguientes límites superiores: primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI /L, en tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

«La esperanza». G. Klimt

 

¿Qué pacientes con niveles de TSH por encima de un determinado rango de referencia del laboratorio deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

 

15. Los pacientes con niveles séricos de TSH superiores a 10 mUI / L tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de mortalidad cardiovascular y, por tanto, deberían considerarse para el tratamiento con L-tiroxina.
16. Deberá considerarse el tratamiento, atendiendo a los factores individuales, en aquellos pacientes con niveles de TSH entre el límite superior del rango de referencia (y ya hemos hablado de cuál debe ser ese límite) de un laboratorio dado y 10 mUI / L; especialmente si los pacientes tienen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos Anti-TPO positivos, evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

 

¿En pacientes hipotiroideos, en tratamiento con L tiroxina, cuál sería el objetivo de rango para la TSH?

 

17. En pacientes con hipotiroidismo que no sean gestantes, el rango meta debería ser el rango normal de un ensayo de TSH de tercera generación. Si no estuviera disponible, en áreas yodo-suficientes el límite superior a considerar será de 4,12 mUI / L y, el límite inferior normal 0,45 mUI / L. Y aquí vuelvo a puntualizar…ya he hablado de cuál es el límite superior de la TSH normal en la mayoría de personas sanas, por lo que, y teniendo siempre en cuenta las circunstancias personales e individuales y, por supuesto, los síntomas del paciente, este límite en muchos de ellos debería ser 2.5-3 mcUI/ml, especialmente en aquellos en los que por encima de ese valor de TSH persisten síntomas compatibles con hipotiroidismo…antes de achacar esos síntomas a una patología psiquiátrica o a la imaginación, debería revisarse el tratamiento.

 

En pacientes hipotiroideas gestantes, en tratamiento con L-tiroxina ¿cuál debería ser el objetivo para el rango de la TSH?

 

18. En pacientes hipotiroideas gestantes, el rango meta para la TSH deberá basarse en los rangos específicos que para cada trimestre del embarazo marque el laboratorio. Si el laboratorio no dispusiera de estos rangos de referencia, se recomiendan los siguientes valores máximos primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI / L, y tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

¿Qué pacientes con niveles normales de TSH deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

19.

• El tratamiento con L-tiroxina debe considerarse en las mujeres en edad fértil con una TSH sérica entre 2,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo. Asimismo, el tratamiento con Ltiroxina se considerará en aquellas mujeres que durante el segundo trimestre del embarazo tengan niveles de TSH entre 3,0 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio y en las que, durante el tercer trimestre, los tuvieran entre 3,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia ya mencionado.
• El tratamiento con L-tiroxina debe considerase en las mujeres en edad fértil con niveles normales de TSH, que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, si tienen o han tenido anticuerpos Anti-TPO positivos, especialmente si existen antecedentes de aborto espontáneo o hipotiroidismo.
• Las mujeres en edad de procrear que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, deberán ser tratadas con L-tiroxina si tienen o han tenido niveles positivos de anticuerpos Anti- TPO y su TSH es mayor que 2,5 mUI / L.
• Las mujeres con anticuerpos Anti-TPO positivos o con una TSH superior a 2,5 mUI/ L que no estén siendo tratadas con L-tiroxina, deberán ser controladas cada 4 semanas, durante las primeras 20 semanas de gestación, para vigilar el posible desarrollo de hipotiroidismo.

 

¿A qué pacientes (mujeres gestantes, en búsqueda de embarazo o con otras características) se les debe realizar una prueba de cribado para detectar el hipotiroidismo?

20.

• No se recomienda el cribado universal en las mujeres gestantes ni en las que planean embarazo, incluyendo reproducción asistida. En las pacientes que planean embarazo debería considerarse la búsqueda activa de casos (case-finding) en lugar del cribado universal.
• Debe considerarse el cribado para la detección del hipotiroidismo en los pacientes mayores de 60 años.

 

21. Debe considerarse la búsqueda activa de casos en aquellos con mayor riesgo de padecer hipotiroidismo.

 

¿Cómo tratar y controlar a los pacientes con hipotiroidismo?

22.

• Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con mono-terapia de L-tiroxina (T4)
• La evidencia no apoya el uso de combinaciones de L-tiroxina y L-triyodotironina (T3) para tratar el hipotiroidismo…y aquí también puntualizo: desde que se descubrió que el organismo humano era capaz de convertir la T4 (hormona de reserva) en T3 (hormona activa), se decidió suspender la terapia combinada con ambas hormonas…y a la mayoría les fue bien, pero hay pacientes que no son capaces de realizar esa conversión o esa conversión es a expensas de T3 reversa (ver aquí y aquí), y en algunos de ellos, y cuando habiéndose resuelto las potenciales causas de dicho déficit de T3, éste persiste, la terapia con L-triyodotironina (T3), debería ser considerada.
• A las mujeres embarazadas o que planifiquen embarazo no se les debe administrar combinaciones de L-tiroxina y Ltriyodotironina.
• No hay evidencia que apoye el uso de hormona tiroidea desecada en lugar de mono-terapia con L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo y, por lo tanto, no debe utilizarse para tal fin.
• El ácido 3, 5,3 triyodotiroacético (TRIAC; tiratricol) no debería ser utilizado para tratar el hipotiroidismo, ya sea primario o central, en base a los efectos adversos sugeridos en la literatura.
• Los pacientes que reanuden el tratamiento con L-tiroxina después de una interrupción (no superior a 6 semanas) y que no presenten evento cardíaco recurrente o pérdida de peso marcada, pueden seguir con la misma dosis de remplazo que estuvieran tomando anteriormente.
• En los adultos jóvenes sanos con hipotiroidismo manifiesto, el tratamiento se iniciará con dosis de reemplazo completa.
• En pacientes mayores de 50 – 60 años con hipotiroidismo manifiesto y sin evidencia de enfermedad coronaria la dosis inicial de L-tiroxina será de 50 mcg/día.
• En pacientes con hipotiroidismo subclínico generalmente se requieren dosis iniciales de L-tiroxina inferiores a las requeridas en el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La dosis inicial diaria de L-tiroxina estará entre 25 y 75 mcg, dependiendo del grado de elevación de la TSH.
• Los subsiguientes ajustes se harán en función de la repuesta clínica y al seguimiento de las pruebas de laboratorio, incluidos los valores de TSH.
• Los pacientes con insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo deben ser tratados con glucocorticoides antes de proceder al tratamiento con L – tiroxina.

23. La L-tiroxina debe tomarse, con abundante agua (especialmente aquellas presentaciones que incluyan celulosa como excipiente), entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o antes de dormir, habiendo transcurrido 4 horas desde la última ingestión de alimento.

Asimismo, debe conservarse adecuadamente siguiendo las instrucciones del prospecto y no debe tomarse con sustancias o medicamentos que interfieran en su absorción, en caso de tomar otros medicamentos, deberán espaciarse entre 2 y 4 horas para evitar interferencias.

24. En los pacientes con hipotiroidismo central, el tratamiento se hará en base a la medición de los niveles de T4 libre en suero con el objetivo de que estos se sitúen por encima del valor medio del rango normal establecido en el ensayo que se haya utilizado.
25. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH sérica debe evaluarse en cuanto se haya confirmado la concepción y debe ajustarse la dosis de L-tiroxina para situar la TSH por debajo de 2,5 mUI / L durante el primer trimestre del embarazo. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH debe ser inferior a 3 mUI/ L y a 3.5mIU / L en el segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente. La TSH sérica materna (y también la T4 total) deberá controlarse cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y, al menos, una vez entre las semanas 26 y 32 de gestación, ajustándose la dosis de L-tiroxina tal como se ha indicado.
26. En pacientes que reciben L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la TSH sérica deberá reevaluarse a las 4- 8 semanas de haber iniciado tratamiento con medicamentos que disminuyan la biodisponibilidad o alteren la disposición metabólica de las dosis de L-tiroxina.
27. Aparte de las pacientes gestantes que reciben L-Tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la evidencia no recomienda unos valores específicos de TSH dentro de los rangos de normalidad…es decir, debe individualizarse, no me cansaré de repetirlo.

 

¿Cuándo debe involucrarse al endocrino en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo?

 

28. Cualquier médico (aunque no sea endocrino) familiarizado con el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo debiera ser capaz de atender a la gran mayoría de pacientes con hipotiroidismo primario. Sin embargo , hay una serie de pacientes que deben ser derivados al endocrino: I) Pacientes pediátricos II) Pacientes en los que resulta difícil instaurar y mantener el estado eutiroideo, III) embarazo, IV)Mujeres que planifican embarazo, V) Enfermedad cardíaca, VI) Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales en la glándula tiroides, VII) Presencia de otras enfermedades endocrinas , como trastornos suprarrenales o pituitarios, VIII) Resultados inusuales en las pruebas de función tiroidea, Hipotiroidismo poco frecuente, como el causado por agentes que interfieren en la absorción de la L-tiroxina, alteran la producción o secreción de hormonas en la glándula, afectan (directa o indirectamente) al eje hipotálamo-hipófisis tiroides, aumentan la eliminación o alteran el metabolismo periférico .

 

¿Qué pacientes no deben ser tratados con hormona tiroidea?

 

29. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar los síntomas sugestivos de hipotiroidismo si no existe confirmación bioquímica del diagnóstico.
30. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar la obesidad en pacientes eutiroideos.
31. No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de hormonas tiroideas para el tratamiento de la depresión en pacientes eutiroideos.

 

¿Qué papel desempeñan los suplementos de yodo, los suplementos dietéticos y los nutracéuticos en el tratamiento del hipotiroidismo?

32.

• Los suplementos dietéticos de yodo (incluyendo algas u otros alimentos funcionales que contengan yodo) no deben utilizarse en el manejo del hipotiroidismo en áreas yodo-suficientes (es imposible cuantificar la dosis de yodo recibida por este método)
• Los suplementos dietéticos de yodo, ya sea Kelp o cualquier otro producto a base de algas marinas, no deben utilizarse para tratar la deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas, para eso están los suplementos disponibles en farmacia, y con las dosis precisas.

33. El selenio no debe utilizarse para prevenir o tratar el hipotiroidismo…y aquí añado: ni para disminuir el título de anticuerpos. El selenio sólo debería ser empleado cuando se demuestre un déficit del mismo y de forma muy controlada, no olvidemos que, en dosis altas, es tóxico para el organismo.
34. A los pacientes que toman suplementos dietéticos y nutracéuticos para el hipotiroidismo, se les debe advertir de que los productos para mejorar la función tiroidea que están disponibles en el mercado no son un remedio para el hipotiroidismo. Asimismo, se les debe asesorar acerca de los potenciales efectos secundarios de los diversos preparados, especialmente los que contienen yodo o aminas simpaticomiméticas, así como de los señalados como «‘ayuda para la tiroides» ya que podrían estar adulterados con L-tiroxina o L-triyodotironina.

 

 

Y después de todo esta retahíla…lo más importante: como siempre, insisto en la necesidad de INDIVIDUALIZAR, lo que es válido para un paciente con hipotiroidismo, puede que no lo sea para el de al lado, aunque tengan la misma patología, recordad, siempre, que cada paciente es un mundo, y debe ser tratado como un todo, no como UNA enfermedad…PORQUE NO HAY ENFERMEDADES, SINO ENFERMOS.

 

Recordemos además (ver aquí y aquí nuevamente) que un paciente con hipotiroidismo, puede asociar déficits nutricionales que deben ser investigados, y que si su hipotiroidismo es autoinmune, puede asociar otras patologías autoinmunes que merecen la pena ser consideradas, y que, si a pesar del tratamiento, no se encuentra bien…hay que seguir buscando, adaptando el tratamiento, escuchando y aprendiendo…y aquí mi TOQUE DE ATENCIÓN PARA LOS RESIDENTES de distintas especialidades (que sé que me leen): dejad de mirar el ordenador y mirad más a la cara a los pacientes, escuchad lo que os dicen, la historia que os relatan, aporta mucha más información la piel, las mucosas, el aspecto, las manos, los ojos…y lo que nos cuentan, que cualquier prueba complementaria, que como su propio nombre implica, será COMPLEMENTARIA a la hora del diagnóstico, volved a la medicina a pie de cama, explorad, oíd, pensad y, sobre todo, acompañad y comprended al paciente que tenéis delante…o aún mejor, al lado…eso os hará mejores médicos y, más importante aún: mejores personas.

 

Referencia:  Jeffrey R. Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. 2012. THYROID 22 (12): 1200-35.

 

 

El magnesio y los (mis) dolores…y III.

En las dos entradas anteriores (parte I y parte II) hablábamos del magnesio, dónde está, para qué sirve, qué evidencia científica hay de su eficacia, para quién está indicado…y hasta os conté mi experiencia.

Antes de nada, vuelvo a insistir (y lo repetiré más veces), en que, cuando vayáis a iniciar la toma de un suplemento, sobre todo si padecéis alguna enfermedad o tomáis alguna medicación, es conveniente informar y consultar a vuestro médico. Y dicho esto:

¿Cuánto magnesio debemos tomar? ¿Son todos los magnesios iguales? ¿Hay alguno que sea más adecuado para ti que otro?

Pues voy a tratar de responder.

Fuente: magnesio.com.es

¿Cuáles son las dosis recomendadas? ¿Tiene efectos secundarios?

 Es importante saber que los minerales (y el magnesio lo es), no son solubles, necesitan un transportador para poder “viajar” por el organismo: una sal. La carga es la cantidad de mineral que transporta cada sal, sin embargo, en la etiqueta de algunos suplementos, sólo figura la cantidad de sal, pero no su equivalencia mineral. Así, existen diferencias entre el magnesio elemento y la sal, cada uno aporta una cantidad diferente de magnesio y es indispensable conocerlo para evitar infra o sobredosificaciones.

Como ya comenté en el anterior post, no deberían superarse los 350 mg de magnesio elemento diarios cuando se utiliza como suplemento o complemento a la dieta; en personas sanas, adultas y mayores de 9 años, sin contraindicaciones, y tomado por vía oral, dosis inferiores son seguras, y sólo ocasionalmente, pueden aparecer molestias digestivas (nauseas, diarrea, vómitos).

Cuando se administran dosis muy altas, y sobre todo si se utiliza por vía intravenosa, o cuando existen patologías como la insuficiencia renal, pueden producirse una hipermagnesemia y aparecer efectos adversos graves (podéis leerlo en la anterior entrada)

Sin embargo, existen ciertas patologías o situaciones en las que las dosis son diferentes, como es el caso del tratamiento y prevención de migrañas, la suplementación en pacientes con diabetes, la osteoporosis, el síndrome premenstrual…en estos casos, lo mejor es que consultéis con vuestro médico.

Existen disponibles varios tipos de sales de magnesio, no todas se toman igual, ni se absorben de la misma forma…incluso no todas sirven para lo mismo.

Fuente: transformer.blogs.quo.es

(Menciono algunas de las propiedades que se les atribuyen o que están demostradas, y las he colocado por orden alfabético, no por orden de importancia).

• Carbonato de magnesio: Indicado para personas con dispepsia, reflujo, hernia de hiato, digestiones pesadas…debido a su efecto antiácido y protector gástrico. Muy empleado y con buena absorción. Al mezclarse con el ácido clorhídrico del estómago, se libera cloruro de magnesio. Efecto laxante.
• Citrato de magnesio: probablemente el más empleado, ya que su absorción es excelente y su principal efecto es el laxante, así que la mayoría de personas que lo usan, lo hacen con este fin. Sin embargo, puede interferir con varios medicamentos (anticoagulantes, fenotiazinas…), así que en caso de tomar estas medicaciones, deben pasar dos horas desde la última dosis del medicamento antes de tomar este suplemento y hacerlo bajo supervisión médica.
• Cloruro de magnesio: contiene poco magnesio elemental (aproximadamente un 12 %), pero su absorción es excelente, y se considera la mejor formulación para impulsar un metabolismo lento y como desintoxicante. Tiene un gran efecto laxante, y su sabor es bastante desagradable, por lo que no se aconseja en caso de problemas gástricos y lo ideal es tomarlo fuera de las comidas.
• Fosfato de magnesio: Indicado en caso de tensión, calambres y dolores musculares, entre otros. También se dice que puede ser efectivo en caso de calambres en las piernas, estómago,  migraña, dismenorrea, asma, espasmos musculares, cólicos, insomnio, sobreexcitación, agitación, pánico escénico, ansiedad derivada de los exámenes y agitación nerviosa, dolores reumáticos.
• Glicinato de magnesio: Indicada para personas con fibromialgia, dolor neuropático, ciertos trastornos digestivos y del sueño, ya que la glicina ayuda a que las células nerviosas capten el magnesio, facilitando así su función. Es, además, una de las formas más biodisponibles y absorbibles de magnesio, con menor efecto laxante y la opción más segura si se va a consumir por largo tiempo.
• Gluconato de magnesio: para el tratamiento de la hipomagnesemia secundaria a vómitos y/o diarrea…siempre debe utilizarse bajo supervisión médica.
• Hidróxido de magnesio: una de las sales más vendidas…pero menos eficaces como fuente de magnesio debido a su escasa absorción, no debería ser usado como suplemento del mismo. Se emplea sobre todo como antiácido y laxante, pero no debe usarse durante mucho tiempo ni de forma muy seguida.
• Lactato de magnesio: es el menos laxante de todos, y el recomendado en niños.
• Malato de magnesio: el ácido málico que contiene, es un potente cofactor enzimático, clave en la producción de energía, por lo que parece que disminuye y mejora la sensación de fatiga, y se aconseja en personas aquejadas de fibromialgia, dolores musculares, astenia, fatiga…También de excelente absorción. Eso sí, si vais a adquirir este tipo de suplemento, fijaos bien, no es lo mismo magnesio con ácido málico (osea, óxido de magnesio al que adicionan malato) que el malato de magnesio, que es el que funciona.
• Oretato de magnesio: parece de utilidad a la hora de mejorar el funcionamiento mitocondrial y aumentar la producción de ATP (fundamental en la obtención de energía celular).
• Pidolato de magnesio: No aporta beneficios de salud adicionales al resto. La ventaja que tiene es su bajo precio.
• Sulfato de magnesio (también llamado sal de Epsom): eficaz como laxante, pero no como suplemento por su escasa absorción. Por vía intravenosa, se utiliza para el tratamiento de la preeclampsia y la detención de parto prematuro. Se emplea también en terapias complementarias (de flotación, por ejemplo), para pediluvios, como relajante…
• Tartrato de Magnesio: especialmente indicada para problemas cardiacos y del sistema nervioso.
• Taurato de magnesio: indicado en pacientes con problemas cardiovasculres, ya que tiene la capacidad de prevenir arritmias, además de un efecto protector en pacientes con isquemia cardiaca. Sin efecto laxante, y de fácil absorción.
• Treonato de Magnesio: indicado en casos de depresión y algunas enfermedades neurológicas, debido a su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, y, por tanto, para aumentar niveles de magnesio a nivel de sistema nervioso.
• Otras formulaciones: existen fórmulas de magnesio en forma líquida para que las partículas de magnesio sean tan pequeñas que puedan penetrar en las células directamente sin la necesidad de un agente quelante que las introduzca. Facilitan el nivel de absorción y pueden estar muy indicados para personas con problemas intestinales graves o de absorción de otras formas de magnesio oral.
• Y dejo para el final, dos sales que NO deberían emplearse: Glutamato y aspartato de magnesio. Deben evitarse por su potencial efecto neurotóxico, ya que tanto el aspartato como el glutamato son nutrientes que necesitamos en dosis muy bajas, y si se ingieren en exceso, se transforman en excitotoxinas, que pueden provocar muerte celular. En algunos suplementos, no indica si están presentes estos dos compuestos, sino que aparecen como “magnesio amino ácido quelado”…fijaos bien.

Y una vez conocidas las distintas formas de suplementación… ¿Cómo se toma? ¿Qué precauciones debemos tener en cuenta?

Fuente: magnesioperu.net

• Lo ideal es repartir la dosis total diaria en varias tomas, de esta forma aumentamos la cantidad de magnesio que puede ser absorbida y disminuimos el riesgo de efectos adversos (sobre todo digestivos)
• Los suplementos en polvo, tanto para disolver en distintos líquidos como en cápsulas, facilitan la absorción. Mejor evitad los comprimidos.
• Además, existe la posibilidad de emplearse por vía tópica, en forma de aceite de magnesio, que parece una forma eficaz de suplementar cuando no se tolera por vía digestiva. En realidad no es un aceite como tal, pero al combinar cloruro de magnesio y agua, la textura es aceitosa.
• Puede ser aconsejable tomar diferentes sales y formulaciones, pero eso depende de la respuesta que tengamos al tratamiento.
• Los suplementos de magnesio pueden interaccionar con ciertas medicaciones (algunos antibióticos, bifosfonatos, hipotensores, algunos antidiabéticos, digoxina, anticoagulantes…), disminuyendo o aumentando su eficacia, por lo que, en caso de que toméis alguno de forma habitual, debéis informar a vuestro médico antes de iniciar la toma de magnesio. Probablemente bastará con separar la toma del medicamento de la del magnesio, pero mejor consultar.
• Además, pueden existir interacciones con otros suplementos (boro, vitamina D calcio, zinc, algunas hierbas,…), que pueden aumentar o disminuir la absorción del magnesio y deberán tenerse en cuenta.
• Es rara la sobredosificación de magnesio, pero en caso de padecer enfermedades crónicas, insisto, es importante, informar a vuestro médico, especialmente en caso de insuficiencia renal, ya que la eliminación del magnesio se realiza por orina y existe riesgo de acumulación del mismo, por lo que en este caso existe una contraindicación relativa para su uso.
• En caso de embarazo, por vía oral, y a las dosis recomendadas, los suplementos de magnesio son probablemente seguros, pero también debéis consultar al médico.
• El magnesio puede aumentar el riesgo de hemorragia en pacientes con trastornos de la coagulación, por lo que, en caso de padecerlos, es mejor evitar su uso.
• En personas con bloqueos cardiacos, se desaconsejan las dosis elevadas.

¿Qué cuál tomo yo?

He probado varias sales…y me quedo con el Citrato de magnesio (a las dosis indicadas no he notado ningún efecto adverso…y sí muchos beneficios), pero como siempre digo, lo que es bueno para mi no tiene porqué serlo para los demás, así que, si os animáis a tomarlo, lo ideal es que antes os asesoréis adecuadamente y os dejéis aconsejar por un profesional que os recomiende la sal más indicada en vuestro caso particular.

Referencias:

• Understanding Different Types of Magnesium
• Centro de información de micronutrientes.
• Medline plus.

El magnesio y los (mis) dolores…parte I

En los últimos años todo el mundo habla (hablamos) de magnesio…pero ¿qué es y para qué sirve realmente este «súper alimento»?

Es un mineral muy importante para los seres vivos. Se encuentra en grandes cantidades en el organismo, almacenado en su mayor parte (un 65 % aproximadamente) en  huesos y dientes, el 35 % restante lo encontramos en el torrente sanguíneo, otros líquidos corporales y órganos como el cerebro o el corazón.

Fuente: biologiainteractiva.wordpress.com

¿Cuál es su función en el organismo?

• Es indispensable para mantener y reparar cartílagos, tendones y huesos.
• Interviene en una gran cantidad de reacciones enzimáticas.
• Es necesario para el metabolismo del Calcio, Fósforo, Sodio, Potasio y de la vitamina C.
• Tiene una función estabilizadora de la estructura de cadenas de ADN y ARN (claves en el funcionamiento celular).
• Favorece el correcto funcionamiento del sistema inmune.
• Interviene en la formación de neurotransmisores y neuromoduladores, en la repolarización neuronal y en la transmisión de impulsos nerviosos.
• Tiene un papel fundamental en la contracción y relajación muscular, especialmente sobre el músculo cardiaco; así, parece que tiene un papel relevante a la hora de evitar espasmos en las arterias coronarias que pueden relacionarse con patologías como la angina o el infarto de miocardio.
• Participa en el transporte de oxígeno a nivel de los tejidos.
• Favorece la producción energética y proteica, con un papel clave en el metabolismo.
• Ayuda a regular los niveles de glucosa en sangre mediante la mejora en la sensibilidad a la insulina.
• Participa en la coagulación sanguínea.
• Mejora el ritmo intestinal.
• Ayuda al mantenimiento de la temperatura corporal.
• Favorece el sueño y la relajación, y parece ser que ayuda a disminuir el estrés.
• Además de otras funciones aún desconocidas: actualmente se investiga acerca de su papel en la prevención y manejo de la hipertensión, algunas cardiopatías y la diabetes.

¿Dónde lo encontramos?

Obtenemos el magnesio de la dieta, principalmente de alimento ricos en fibra. Algunos de los alimentos más ricos en este ¨súper mineral” son:

• Legumbres
• Granos enteros (arroz, avena, cebada, centeno, germen de trigo…)
• Verduras y hortalizas (especialmente el brócoli y las verduras de hojas verdes)
• Frutas.
• Semillas y frutos secos (especialmente las almendras)
• Productos lácteos.
• Aves, pescados (no todos)
• Chocolate (SI, chocolate, y cuánto más puro, más magnesio tiene)
• Café.
• Agua con un alto contenido mineral (agua “dura”)

Fuente: sanacionnatural.net

Pero a pesar de encontrarse de forma bastante omnipresente en los alimentos (hagas la dieta que hagas, seguro que consumes algún alimento rico en magnesio), existe un porcentaje elevado de personas con déficit de magnesio… ¿por qué?

Al parecer, menos de la mitad de los individuos en países desarrollados ingieren la cantidad mínima diaria recomendada. Si además de no ingerir las cantidades aconsejadas, realizas actividad física importante, te encuentras en situaciones estresantes, tienes un déficit de vitamina D (lo destaco por su importancia, no sólo en este tema, sino en otros muchos que comentaré en otra entrada) o padeces alguna enfermedad o condición que suponga unos requerimientos aumentados de magnesio o un incremento en su pérdida renal o intestinal (vómitos, diarrea, insuficiencia renal, hipotiroidismo, diabetes…), es bastante probable que tus niveles de magnesio sean deficitarios.

Desde principios del siglo pasado, y ¨gracias¨(como siempre) a los cambios en el estilo de vida,  el consumo medio de magnesio se ha visto reducido de 500 mg diarios a menos de 200 mg (de media), mientras que ha aumentado el de calcio, llegando a estar en un ratio de hasta 4 a 1 a favor de este último. Si tenemos en cuenta que para el correcto funcionamiento del metabolismo este ratio no puede superar el 2 a 1…lo estamos haciendo bastante mal, ¿no?

Este déficit de magnesio se ha relacionado con múltiples enfermedades y síntomas que abarcan a todos los órganos y sistemas (recordad que el magnesio interviene en multitud de reacciones químicas importantes y a todos los niveles), y se ha comprobado con mayor o menor consistencia, que la toma de suplementos de magnesio sería:

Eficaz para…

• Estreñimiento.
• Dispepsia (acidez).
• Déficit de magnesio.
• Hipertensión arterial durante el embarazo (preeclampsia y eclampsia).

Probablemente eficaz para…

• Taquicardia ventricular en «torsades de pointes” (por vía intravenosa (I.V.) en fase aguda)

Posiblemente eficaz para…

• Ciertos tipos de arritmias (por vía I.V. en fase aguda)
• Asma (por vía I.V. en fase aguda)
• Dolor neuropático asociado al cáncer (por vía I.V.)
• Calambres musculares, parestesias, hormigueos…en personas con déficit de magnesio o requerimientos aumentados.
• Mejora o disminución de nerviosismo, ansiedad, insomnio, depresión…en personas con déficit de magnesio.
• Reducir el riesgo de parálisis cerebral en recién nacidos prematuros (administrado a la madre antes del parto)
• Síndrome de fatiga crónica (SFC).
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, COPD).
• Cefalea en racimos (por vía I.)
• Angina de pecho por espasmo coronario y/o por arteriopatía.
• Diabetes. Una dieta rica en magnesio, parece disminuir el riesgo de desarrollar diabetes en adultos y niños con sobrepeso. Los efectos en personas diabéticas no están suficientemente demostrados.
• Fibromialgia. La ingesta de magnesio con ácido metílico parece reducir el dolor en estos pacientes.
• Pérdida de la audición y tinnitus o acúfenos (“ruidos” en el oído)
• La ingesta de cloruro de magnesio y óxido de magnesio parece mejorar el perfil lipídico.
• Síndrome metabólico. Las personas con bajos niveles de magnesio son 6-7 veces más propensos a desarrollar síndrome metabólico que aquellas con niveles normales de magnesio. El alto consumo de magnesio y suplementos en la dieta está vinculado a un menor riesgo de desarrollar síndrome metabólico en mujeres sanas y adultos jóvenes sanos.
• Migraña. Parece que reduce la frecuencia e intensidad de los episodios, aunque posiblemente sólo en personas con déficit de magnesio.
• Prolapso de válvula mitral. La ingesta de magnesio parece reducir los síntomas en personas con bajos niveles de magnesio en la sangre.
• Osteoporosis.
• Dolor después de histerectomía (por vía I.V.)
• Dolor posquirúrgico.
• Síndrome premenstrual (SPM) y dismenorrea. La ingesta de magnesio parece aliviar los síntomas de SPM incluyendo los cambios de humor y la hinchazón y las migrañas catameniales.
• Ictus. Un mayor consumo de magnesio en la dieta podría disminuir el riesgo de sufrir accidente cerebrovascular. No existen pruebas que acrediten que la ingesta de suplementos de magnesio presentan el mismo efecto.

Posiblemente ineficaz para…

• Infarto agudo de miocardio.
• Rendimiento atlético.
• Nacimientos sin vida.
• Tétanos.
• Lesión cerebral traumática.

Insuficiente evidencia (lo que quiere decir que no está suficientemente demostrado, pero es posible que sea eficaz en algunos casos) para hacer una determinación para…

• Abstinencia de alcohol.
• Mal de las alturas.
• Intoxicación con fosfato de aluminio.
• Ansiedad.
• Trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Los niños con TDAH parecen tener niveles más bajos de magnesio. Investigaciones preliminares sugieren que el magnesio podría ayudar a tratar a los niños con TDAH que tienen niveles bajos de magnesio.
• Trastorno bipolar.
• Hipertensión arterial.
• Cálculos renales.
• Manía.
• Esclerosis múltiple (EM). El magnesio podría reducir la rigidez muscular en personas con EM.
• Calambres en las piernas relacionados con el embarazo.
• Parto prematuro.
• Síndrome de piernas inquietas.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Muerte súbita cardíaca.
• Fiebre del heno.
• Enfermedad de Lyme.
• Otras afecciones.

Fuente: meditaryvida-salud.blogspot.com

¿Cuáles son los requerimientos diarios de magnesio?

En niños, según la edad:

• 1 a 3 años: 80 miligramos
• 4 a 8 años: 130 miligramos
• 9 a 13 años: 240 miligramos
• 14 a 18 años (varones): 410 miligramos
• 14 a 18 años (mujeres): 360 miligramos

En mujeres adultas: 310 – 320 miligramos

Durante el embarazo: 350 a 400 miligramos

En mujeres lactantes: 310 a 360 miligramos

En hombres adultos: 400 – 420 miligramos

Si tenemos en cuenta como he dicho casi al principio del post, que actualmente se calcula que consumimos de media menos de 200 mg de magnesio diario…está claro que muchos de nosotros tendremos o estamos en riesgo de padecer un déficit de magnesio.

¿Qué síntomas podemos presentar si tenemos un déficit de magnesio?

Pues depende de la gravedad del déficit y de cuánto tiempo llevemos padeciéndolo.

Así, inicialmente podemos notar: anorexia (pérdida de apetito), apatía, confusión, fatiga, insomnio, irritabilidad, fasciculaciones musculares (contracciones musculares pequeñas e involuntarias que no conllevan movimiento de una extremidad), trastornos de memoria y/o aprendizaje, tinnitus y acúfenos, estreñimiento, falta de concentración, disminución de reflejos, debilidad muscular…

Si el déficit es moderado, podrían aparecer: alteraciones cardiovasculares, arritmias, taquicardia.

Y si el déficit es grave: contracción muscular continua, entumecimiento, delirio, alucinaciones, parestesias.

¿Alguna vez habéis tenido estos síntomas? Si es así, tal vez deberíais acudir a vuestro médico para solicitar una determinación de niveles de magnesio (que puede que sean normales, como os comentaré en el siguiente post) pero sobre  todo para contarle lo que os ocurre para,  de esta forma, confirmar o descartar vuestras sospechas.

En la segunda parte del post, os hablaré de cuáles son los niveles correctos, quiénes deberían vigilarlos, cómo y cuándo tomar suplementos de magnesio…y os contaré mi propia experiencia…¡os espero!

Referencias:

• Magnesio, Medline Plus
• Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. DRI Dietary Reference Intakes for Calcium, Phosphorus, Magnesium, Vitamin D, and Fluoride. Washington, DC: National Academy Press; 1997.
• Yu ASL. Disorders of magnesium and phosphorus. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 120.
• Rakel D, ed. Integrative Medicine. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007.
• Office of Dietary Supplements, National Institutes of Health.Dietary Supplement Fact Sheet: Magnesium

El test de O ‘Sullivan o “curva corta” de glucosa: ¿cómo debe realizarse? ¿Es realmente necesario?

La mayor parte de mujeres que han estado embarazadas en España conocen este test…porque han tenido que «sufrirlo».

Hoy voy a hablaros sobre él: qué es, cuándo y cómo debe realizarse y, sobre todo… ¿es necesario pasar por esto?

En los últimos años hemos asistido a un boom en el número de casos de diabetes gestacional (DG), que no es otra que aquella que se diagnostica durante la gestación…se tuviera previamente (sin diagnosticar) o no.

Fuente: imt.ie

La mayoría de mujeres que presentan esta complicación durante el embarazo, no serán diabéticas después del parto, sin embargo, es importante detectarla por dos motivos:

1. Para evitar complicaciones durante embarazo y parto: si se detecta y controla, no debería haber problemas derivados de la diabetes (el más frecuente, la macrosomía, es decir, bebés muy grandes que pueden tener dificultades a la hora del parto y el postparto inmediato).
2. Las mujeres que han tenido DG en uno de sus embarazos, tienen alrededor de un 30 % más de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 en un futuro, aumentando esta posibilidad en caso de que haya más gestaciones con DG. Es decir, es un factor de riesgo para diabetes tipo 2, y aquellas mujeres que la hayan padecido, deberían revisarse periódicamente.

Debido a este hecho, en los años  60 se desarrolló el test de O ‘Sullivan, que se supone que es la mejor prueba en términos de coste, beneficio y eficacia para descartar la diabetes gestacional…NO para detectarla. Es decir, es un test de despistaje (o screening en inglés): si el resultado es normal, descartamos que la mujer tenga diabetes en ese momento, y si está alterado, hay que realizar una prueba diagnóstica para confirmar o descartar la DG, normalmente, se realiza la sobrecarga oral de glucosa con 75 o 100 gramos de glucosa, más conocida como «curva larga», aunque en los últimos años se está utilizando también la medición de hemoglobina glicosilada…pero ese es otro tema.

¿A quién dicen las guías que debe realizarse?

Evidentemente no es obligatoria (ninguna prueba médica lo es, no lo olvidéis), pero ha habido momentos de la historia en los que se ha aconsejado realizar un cribado universal, osea, a todas las mujeres embarazadas independientemente de su riesgo.

Últimamente, se acepta que deben excluirse del cribado aquellas mujeres que cumplan los siguientes requisitos…TODOS ellos:

• Tengan MENOS de 25 años (difícil en nuestro medio, ¿verdad?)
• Tengan un Índice de masa corporal (IMC) menor de 27 Kg/m², osea, con normopeso o sobrepeso ligero.
• No tengan antecedentes familiares de primer grado de diabetes.
• No pertenezcan a determinadas etnias con mayor riesgo de desarrollar diabetes (hispano-mexicanas, nativas americanas, asiáticas, afroamericanas, isleñas del pacífico)
• No tengan antecedentes de alteraciones en la glucosa.
• No tengan antecedentes de alteraciones obstétricas.

Como veis…es difícil librarse de que te sugieran hacerte esta prueba, quien más y quien menos tiene un familiar con diabetes…o más de 25 años en el momento de la gestación, de hecho se calcula que sólo el 10 % de mujeres cumplen todas las características anteriores y podrían evitarla…

¿Cuándo se hace?

En principio, entre la semana 24 y 28 de gestación, que es el momento en que los cambios hormonales propios de la misma producen una mayor resistencia a la insulina y, por tanto, cuando más alteraciones de la glucosa se producen.

Eso sí, si cumples alguna de las siguientes condiciones (gestante de alto riesgo de desarrollar diabetes gestacional), te sugerirán hacerla en el primer trimestre también:

• Edad ≥ 35 años.
• Obesidad (IMC ≥ 30 Kg/m² )
• Antecedentes personales de DG u otras alteraciones del metabolismo de la glucosa.
• Resultados en embarazos previos que hagan sospechar DG no diagnosticada (por ejemplo, bebé anterior mayor de 4 Kg)
• Historia de Diabetes en familiares de primer grado.
• Toma de medicaciones que pueden aumentar los niveles de glucosa (como los corticoides, por ejemplo)

Y puede que, aunque este test haya sido normal en el segundo trimestre, te sugieran repetirlo en el tercer trimestre si desarrollas complicaciones clásicamente asociadas a la DG: macrosomía fetal, polihidramnios…en estos casos incluso te dirán que directamente te sometas a la “curva larga”, la que diagnostica de verdad la diabetes, o si tu ginecólogo se apiada de ti, tal vez realice determinación de hemoglobina glicosilada.

¿Cómo se hace el test?

El test de O’ Sullivan consiste en la determinación de la glucemia plasmática (glucosa en sangre) una hora después de la administración de 50 gr de glucosa al 25 % en 200 cc de líquido (ESE líquido naranja) por vía oral,  a cualquier hora del día e independientemente de la ingesta o no de alimentos previa, es decir, no hace falta hacerlo en ayunas, es más, realizarlo de esta forma puede arrojar un falso resultado positivo.

Fuente: elpartoesnuestro.com

Me explico: la insulina es la hormona encargada de mantener los niveles óptimos de glucosa en sangre; si hay poca glucosa (como cuando estamos en ayunas) y el páncreas funciona adecuadamente, los niveles de insulina serán muy bajos, de modo que, si el organismo lleva muchas horas en ayunas, con unos niveles de insulina muy bajos, y de repente recibe una cantidad muy elevada de glucosa, que le cueste “asimilar” (ya que en el segundo trimestre hay una tendencia a la resistencia a la insulina, es decir, no funciona igual de bien que en otros momentos de la vida), puede que a la hora de haberlo ingerido esté más elevado de lo que estaría si la paciente hubiera desayunado y puesto “a trabajar” al páncreas un poco antes, consiguiendo que los niveles de glucosa no pasan de ser muy bajos a muy elevados en un corto espacio de tiempo, sino que la subida es más suave y progresiva. Además, como de repente ha aumentado mucho la glucosa, y existe resistencia a la insulina, puede que la cantidad de insulina segregada por el páncreas sea más alta de lo que sería en otras circunstancias, y, aunque a la hora de la sobrecarga, la glucosa no ha conseguido bajar todo lo que debería…bajará después, pudiendo aparecer una hipoglucemia, cuyos síntomas seguro que habéis notado muchas mujeres después de esta prueba: mareo, temblor, náuseas, dolor de cabeza… ¿os suena?

Algunas embarazadas lo pasan tal mal que llegan a vomitar la glucosa…hecho que invalida la prueba y “obliga” a repetirla…pero tal vez esto se evite de una forma tan fácil como comiendo algo antes de la misma.

Tampoco es necesaria una dieta especial en los días anteriores a la prueba, ni baja ni alta en hidratos de carbono. Pero la “sabiduría popular” hace que, muchas embarazadas opten por dejar de comer hidratos los días previos para que, el día de la prueba el azúcar esté más bajo…os remito al párrafo anterior, si en sangre hay poca glucosa, y de repente llega una cantidad muy importante, tal vez el páncreas no sea capaz de bajarlo a los niveles adecuados en una hora…y puede que obtengamos, nuevamente, un falso positivo.

Así que mis recomendaciones son: comer como hacéis siempre los días antes de la prueba, y desayunar antes de realizarla… ¿que porqué en algunos centros insisten en realizarla en ayunas? Probablemente porque esta prueba suele realizarse de forma conjunta con los análisis del segundo trimestre, que, por cierto, tampoco tienen porqué realizarse en ayunas…pero ese es otro tema.

Después de la toma de 50 gramos de glucosa, la mujer debe permanecer sentada, tranquila, sin ingerir nada y sin fumar, así que…llevaos un buen libro que amenice la espera.

Resultados e interpretación:

Si el valor de la glucemia plasmática al cabo de una hora es igual o superior a 140 mg/dl, se considera el test de O’ Sullivan positivo y se deberá realizar una sobrecarga oral de glucosa con 75 o 100 gramos (según los centros), para confirmar o descartar el diagnóstico de diabetes gestacional, y estas pruebas sí deben realizarse en ayunas y habiendo realizado una dieta rica en hidratos de carbono los 3 días previos.

Un resultado positivo en el test de O ‘Sullivan NO diagnostica diabetes gestacional, sino que implica que debemos hacer más pruebas.

Fuente: letsfamily.es

Y con lo mal que lo pasan (pasamos) muchas mujeres… ¿no existe ninguna alternativa?

Pues debería…porque no a todas les sienta mal, pero sí a muchas.

En algunos países y centros privados, se sustituye por un desayuno hiperhidrocarbonado, es decir, repleto de hidratos de carbono y que consigue el mismo efecto que el líquido naranja.

En otras ocasiones, se proporciona a la mujer un glucómetro, es decir, un aparato que permite medir los niveles de glucosa capilar (mediante un pinchazo en un dedo). Se le instruye en su funcionamiento y se le dice que se mida la glucosa varias veces al día (antes y una o dos horas después de haber comido) durante varios días para después analizar los resultados y valorar si hay que hacer más pruebas o instaurar tratamiento.

No son alternativas validadas, no estarían indicadas en todas las pacientes, pero, como en todo, debería individualizarse cada caso, y si una mujer lo pasa mal, llegando incluso a vomitar…es posible que si se repite la prueba ocurra exactamente lo mismo, así que deberíamos plantearnos alternativas como las que os he comentado, ¿no os parece?

Y para terminar…mi opinión al respecto es que, teniendo en cuenta la importancia de una adecuada detección y control de una posible diabetes gestacional, no sólo para evitar complicaciones durante embarazo y parto, sino también para detectar a mujeres con riesgo de desarrollar diabetes en un futuro, una prueba fácil y sencilla como el test de O´Sullivan es necesaria, PERO (siempre hay un pero):

• Explicando a las gestantes qué es y para qué se utiliza.
• Informando de cómo debe realizarse y de sus posibles efectos adversos.
• Ofreciendo, no imponiendo su realización (repito, ninguna prueba es obligatoria)
• Valorando la posibilidad de, en caso de mala tolerancia a la prueba, emplear otras alternativas.

Y sobre todo, resolviendo las dudas que nos planteen, que para eso, entre otras cosas, estamos los profesionales de la salud.

Referencias:

• American Diabetes Association (ADA). Standards of Medical Care in Diabetes 2015.
• Grupo Español de Diabetes y Embarazo (GEDE): Sociedad Española de Diabetes (SED), Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) y Asociación Española de Pediatría (Sección de Neonatología). Guía asistencial de diabetes mellitus y embarazo (3ª edición).

El tiroides y la fertilidad, o cómo algo tan importante, se nos escapa tantas veces.

¿Alguna vez te has preguntado por qué, si todas las pruebas están bien, no consigues quedarte embarazada?

Cada día, cientos de mujeres (también algún hombre, pero sobre todo mujeres), se preguntan qué está mal en sus cuerpos, por qué, después de meses intentándolo, y después de decenas de pruebas a ellas y a sus parejas con resultados normales, no consiguen engendrar un hijo.

¿Es este tu caso?, pues sigue leyendo, tal vez encuentres la respuesta.

La esperanza. G. Klimt

La infertilidad, o incapacidad para completar una gestación después de un tiempo razonable (entre 6 meses y 2 años, según edad y circunstancias) de mantener relaciones sexuales sin utilizar métodos anticonceptivos afecta, aproximadamente, a un 20% de parejas en edad reproductiva.

Es un tema complejo, puesto que influyen múltiples factores, tanto femeninos como masculinos. En este post me voy a centrar en aquellos casos en los que una pareja ha visitado a varios especialistas, se le han efectuado pruebas a ambos, se ha descartado que exista un problema que impida el embarazo…y sin embargo, el bebé no llega…¿tal vez se nos esté escapando algo?

Fuente: creandounafamilia.net

Vamos a hacer un poco de historia… ¿cómo y quienes relacionaron la función tiroidea con la fertilidad?

En el año 2001, Grassi y sus colaboradores encontraron que, el 20% de mujeres infértiles de una serie de 149, presentaban anomalías tiroideas, y en  más del 17 % existía autoinmunidad tiroidea positiva…ese fue el comienzo, aunque ellos no relacionaron en ese momento los problemas tiroideos con la fertilidad.

Más adelante, Poppe confirma los resultados anteriores y decide seguir investigando, hasta que en el 2006, confirma sus sospechas: en mujeres infértiles, la tasa de enfermedad autoinmune de tiroides es muy superior a la encontrada en mujeres fértiles y, cuando estas mujeres consiguen concebir, la tasa de abortos en el primer trimestre es, nuevamente, muy superior al del resto de mujeres sin problemas tiroideos.

Por fin, en 2007, Abalovich y colaboradores encuentran que, casi el 14% de mujeres infértiles que participaron en sus estudio presentaban un hipotiroidismo subclínico, y de ellas, más del 40 % conseguían una gestación normal cuando se les trataba su problema tiroideo.

Y de nuevo es Poppe, el que confirma en 2008 la relación entre el funcionamiento del tiroides y la función reproductora, antes, durante y después de la gestación. Afirma que el correcto tratamiento del hipotiroidismo subclínico puede mejorar la fertilidad y evitar la necesidad de recurrir a la reproducción asistida, y nos habla de la importancia de un adecuado seguimiento de la función tiroidea en aquellas mujeres sometidas a tratamientos de estimulación ovárica, ya que, el aumento de estrógenos que se deriva de estos tratamientos, puede producir un deterioro de la función del tiroides. Además, vuelve a recordarnos que el hipotiroidismo y la enfermedad tiroidea autoinmune aumentan considerablemente el riesgo de aborto en el primer trimestre.

Así que, después de todo lo dicho, actualmente se recomienda realizar una evaluación de la función tiroidea y determinar anticuerpos antitiroideos a todas las mujeres infértiles.

Pero, ¿cuál es el problema?

Hasta hace no mucho tiempo, se consideraba que la función tiroidea era normal si la TSH se encontraba entre 0.5 y 5 mcUI/ml (para saber más acerca de la TSH, podéis leer aquí); Así, actualmente, en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.

Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica…pero ese es otro tema

Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

De forma que cientos, miles de mujeres infértiles, que pensaban/piensan que su tiroides funciona de forma adecuada, resulta que son hipotiroideas; y es posible que, ese hipotiroidismo, sea el que impide la gestación.

Teniendo en cuenta lo anterior, que durante la gestación las necesidades de hormona tiroidea están incrementadas, y que el tiroides debe realizar un trabajo extra, es lógico pensar que, si previamente al embarazo, una mujer tiene una TSH superior a 3,24 mcUI/ml (normal, pero superior a la que tienen el 97,5 % de pacientes sin problemas tiroideos), durante la gestación esa TSH subirá para tratar de que el tiroides trabaje “a marchas forzadas”, y ya hemos hablado de que esto supone un mayor riesgo de complicaciones. Así que no costaría nada pautar una dosis baja de hormona tiroidea, mejorar su fertilidad y prevenir problemas evitables, ¿no?

Fuente: cuidatutiroides.com

Así que usted un buen día, con toda la ilusión del mundo y la información de la mano, acude a su médico a decirle que está pensando quedarse embarazada pero que le gustaría comprobar que todo está bien antes de ponerse a ello (es lo que se conoce como control prenatal). Y su médico accede y, entre otras cosas, solicita unos análisis que incluyen la función tiroidea…y el resultado es una TSH de, por ejemplo, 3,8 mCUI/ml… ¿nos quedamos tan tranquilos? Pues después de todo lo dicho…no debería,  porque puede que sea algo aislado (ver esta entrada) y que se resuelva espontáneamente…o puede que no y esté influyendo en la imposiblidad de conseguir gestación, de modo que debería confirmarse y ampliarse el estudio, porque si de verdad su TSH es esa, existen más posibilidades de que algo vaya mal en su futuro embarazo, o incluso que éste no llegue a producirse.

Aunque no tenga síntomas, aunque esto haya sido un hallazgo casual…debe tratarse, recuerde que durante la gestación el tiroides va a hacer un sobreesfuerzo, y si ya funciona “al ralentí”, es posible que no de abasto si no le ayudamos con hormona tiroidea sintética.

Lo que quería con esta entrada era dar a conocer a todas aquellas mujeres con problemas de fertilidad, que:

El tiroides tiene un papel fundamental en la función reproductora, e interviene tanto en la concepción, como en el adecuado curso del embarazo, parto y lactancia (hablaré de ello más adelante), por lo que, si estáis pensando en quedaros embarazadas, solicitad que en las pruebas de control prenatal (que deben realizarse siempre antes de la gestación) os realicen un perfil tiroideo (TSH, T4 libre y T3 libre) y anticuerpos antitiroideos.

Los criterios diagnósticos actuales de hipotiroidismo (en España) están obsoletos, y, aunque somos muchos los que ya aplicamos los actuales, aún os encontraréis con aquello de “su tiroides funciona perfectamente, no hay nada que tratar puesto que la TSH es inferior a 5, una TSH de 4 no puede ser responsable de su aborto o su dificultad para concebir”…os aconsejo que os informéis, y que no tengáis miedo a rebatir esos comentarios con los estudios que aquí os muestro…la información es poder.

Conozco muchos casos de mujeres que han tenido dificultades en sus embarazos, antes, durante o después…y la solución fue tan simple como pautar tiroxina.

En cualquier caso, la tiroxina NO es la panacea, y no podemos decir que el tiroides siempre tenga la culpa…como ya he dicho, en el tema de la infertilidad pueden influir otros muchos factores, entre ellos la edad u otras disfunciones no detectadas, y lamentablemente, hay un porcentaje de parejas que no pueden tener hijos de forma espontánea por otros motivos. Es decir, que puede que se diagnostique un hipotiroidismo, se trate…y no funcione, en ese caso, habrá que seguir buscando, por ejemplo, las personas con hipotiroidismo de origen autoinmune pueden asociar otras enfermedades autoinmunes (como la celiaquía, que es una causa muy frecuente de infertilidad si no se diagnostica y trata convenientemente), déficits nutricionales que también pueden afectar a la fertilidad etc.

Mención aparte merece el tema del hipertiroidismo (que también dificulta la fertilidad y contraindica un embarazo si no está controlado) y la suplementación o no con yodo en la etapa preconcepcional…pero de eso hablaré en otras entradas.

Por último, pero no menos importante, a veces olvidamos la relevancia que tiene el cómo vivimos, cómo nos alimentamos, cómo gestionamos el estrés, cómo dormimos…lo ideal sería contactar con un especialista que guíe al paciente en ese camino de mejora, pero hoy, con las circunstancias que estamos viviendo, no es tan fácil acceder a un profesional, aunque no olvidemos que existen recursos online muy útiles que pueden ayudarnos sin salir de casa.

¡Mucha suerte en la búsqueda!

Referencias:

• Grassi G et al. Thyroid autoimmunity and in­fertility. Ginecol Endocrinol; 2001, 15, 389.
• Poppe K et al. Thyroid dysfunction and autoimmunity in infertile women. Thyroid; 2002, 12,11,997.70
• Poppe K. et al. Thyroid autoimmunity and female infertility. Verh K Acad Geneeskd Belg; 2006,68,357.
• Abalovich M et al. Subclinican hypothyroidism and thyroid autoimmunity in womam infertility. Gynecol Endocrinol, 2007,23,279.
• Poppe K. et al. The role of thyroid autoimmunity in fertility and pregnancy. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Jul;4:394
• Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the american association of clinical endocrinologists and the american thyroid association.

DISRUPTORES ENDOCRINOS, EL ENEMIGO SILENCIOSO (III)

Y después de todo lo dicho aquí y aquí, ¿cómo podemos evitar o disminuir la exposición a estas sustancias?

En primer lugar, es importante saber en qué situación nos encontramos en España:

• Los resultados de los estudios publicados sobre la exposición a disruptores endocrinos (DE) muestran que la población general está expuesta a un cóctel de los mismos.
• Están presentes en niveles muy variables según sexo, edad, nivel educativo y clase social, y, en todo caso, son superiores a las concentraciones capaces de provocar disrupción endocrina, así que serían deseables intervenciones socio sanitarias para reducir los niveles de exposición.
• Los grupos más vulnerable son las gestantes y los niños, expuestos a concentraciones elevadas de DE, que, además, pueden actuar de forma combinada, por lo que estos niveles son preocupantes.

La prevención de riesgos para la salud y medio ambiente por exposición a DE supone un auténtico reto, ya que, debido a sus particularidades (actuación a dosis muy bajas y de forma combinada, periodos especialmente vulnerables, pueden producir efectos a varias generaciones y tener periodos de latencia muy largos, ubicuidad, no existe riesgo cero…), los métodos tradicionales de evaluación de riesgos de sustancias químicas incorporados a la normativa vigente no son válidos.

Por todo lo expuesto anteriormente,  es necesario aplicar el principio de precaución, y adoptar medidas urgentes para:

• Eliminar o reducir en la medida de lo posible la exposición a DE.
• Evitar la exposición de niños y mujeres en edad fértil, gestantes y lactantes.
• Establecer nuevos métodos de identificación y evaluación que incluyan todas aquellas sustancias capaces de interferir con el sistema endocrino.
• Apoyar la adopción urgente de una definición y de criterios de identificación de DE en Europa que garanticen la inclusión de todas las sustancias con capacidad de alterar el sistema endocrino y tengan en cuenta sus singularidades toxicológicas.
• Incluir los DE como sustancias de riesgo en la normativa laboral, con consideración similar a los cancerígenos y mutágenos.
• Prohibir los productos y artículos destinados a niños y embarazadas y los envases alimentarios que contengan DE.
• Prohibir los ingredientes activos de plaguicidas y biocidas con capacidad de alterar el sistema hormonal.
• Proporcionar a ciudadanos, trabajadores y profesionales información sobre vías de exposición a DEs y cómo evitarlas.

Y mientras tanto…¿qué podemos hacer nosotros? Afortunadamente, existen una serie de actuaciones que nos permitirán evitar o disminuir la exposición:

Fuente: Informe 2012 sobre disruptores endocrinos de la comisión europea (resumen elaborado por ISTAS-CCOO con información complementaria)

Los DE nos llegan por diferentes vías: inhalación de partículas, ingestión de alimentos y agua contaminados y por contacto directo a través de la piel, así que nuestra exposición variará en función de nuestros hábitos, tipo de alimentación y el lugar donde vivimos o trabajamos.

Es imposible evitarlos completamente (ya hemos hablado de sus peculiares características), pero como tampoco podemos meternos en una burbuja ni vivir obsesionados con el tema, creo que lo ideal es incorporar a nuestra vida diaria una serie de costumbres que nos permitirán reducir lo máximo posible la exposición a DE. Recordad que hacen falta 21 días para cambiar un hábito o incorporar uno nuevo…así que, ¡a por ello!

Podemos REDUCIR LA EXPOSICIÓN ALIMENTARIA tomando las siguientes medidas:

• Reduciendo el consumo de grasas de origen animal, que es donde se acumulan los DE en su mayoría. Se desaconsejan sobre todo los animales que comen animales como los pescados grasos de gran tamaño (que comen otros peces), ya que van acumulando en su grasa los DE de todos ellos. Deben evitarse especialmente: mero, pez espada, cazón, tiburón, caballa, atún y langostinos, especialmente desaconsejados durante el embarazo y lactancia y en niños pequeños.
• Dando preferencia a carnes blancas, a ser posible de producción ecológica y pescados como merluza, bacalao, salmón, sardinas y peces pequeños en general. Para un listado más amplio de pescados consulta el documento sobre mercurio en el pescado, de la fundación vivo sano.
• Evitando otros pescados con alto contenido en mercurio, pesticidas y otros DE: panga, perca, halibut…
• Procurando consumir, si tu economía te lo permite, productos de agricultura y ganadería ecológica. De esta forma evitamos aquellos tratados con plaguicidas, pesticidas, antibióticos, hormonas… son más caros, sí, principalmente por la ley de oferta y demanda (si los consumimos más, bajarán de precio)…pero creo que merece la pena invertir en salud. Podéis encontrar aquí una guía de los alimentos más contaminados por DE.

Alimentos más contaminados con DE. Fuente: Guía de comida disruptora PAN-Europe y Fundación vivo sano

• Si no proceden de agricultura ecológica, lava bien y pela frutas y verduras.
• Evita consumir diariamente latas de refrescos o de conservas.
• Usa envases de cristal o cerámica siempre que sea posible. Utiliza para tus hijos sólo biberones, tetinas y chupetes que especifiquen libres de Bisfenol A y evita los líquidos calientes en biberones de plástico, aunque estén libres de bisfenol A, por precaución. A ser posible, usad los de cristal.
• Evita el contacto de alimentos con:

1. Cloruro de polivinilo o PVC (film transparente y algunos envases transparentes duros), identificado con el número 3.
2. Poliestireno (bandejas espuma blanca), identificado con el número 6.
3. Policarbonatos (biberones de plástico, vajillas de plástico transparente recubrimiento plástico de latas)
4. Aluminio.
5. Teflón.

• Los plásticos más seguros son los codificados con número 1 (PET) y 2 (HDPE). También los 4 (LDPE) y 5 PP, aunque a nivel medioambiental emiten tóxicos al eliminarse.
• No calientes plásticos ni los introduzcas en el microondas.
• No tomes bebidas calientes en envases de plástico o papel recubierto de resinas o plásticos, ni comida precocinada en envases plastificados.
• Evita que se caliente el contenido de envases plásticos (por ejemplo, agua embotellada que ha sido sometida a altas temperaturas) y reutilizarlos varias veces, especialmente con agua del grifo que tiende a descomponer los polímeros más fácilmente.

Plásticos más seguros y plásticos a evitar en contacto con alimentos. Fuente: blogdefarmacia.com

La EXPOSICIÓN EN EL HOGAR DISMINUIRÁ SI::

• Reducimos el uso de materiales sintéticos.
• Simplificamos los productos limpieza (usar productos naturales: jabón, vinagre, limón, bicarbonato…)
• Evitamos productos de cosmética sintéticos (eso incluye cremas, dentífricos, protectores solares, aftershave…) o, al menos, los usamos libres de DE (sí, hay que leerse las etiquetas). Lo ideal es utilizar productos con certificado ECOCERT. Podemos reducir el uso de cremas solares evitando la exposición directa al sol en las horas centrales del día y empleando filtros físicos: sombrilla, ropa, gorra y protectores solares de filtro físico.
• Evitamos insecticidas domésticos, especialmente en el interior de casa y con ojos, nariz y boca desprotegidos (al menos, utiliza gafas, mascarilla y guantes y, después, lava bien las manos.) Son de preferencia las trampas sin tóxicos (con feromonas, por ejemplo).
• No fumamos, una razón más para evitar el tabaco es que está plagado de DE.
• Fregamos el suelo y limpiamos frecuentemente el polvo con trapo húmedo.
• Ventilamos las estancias.
• Usamos productos y ropas naturales, especialmente en el cuidado y la habitación de los bebés y niños pequeños.
• No traemos ropa de trabajo a casa.
• Nos quitamos los zapatos al entrar en casa y ponemos felpudos y/o moqueta en entrada y recibidor.
• Tiramos los tickets de supermercados, datáfonos y cajeros (contienen bisfenol A)

Y si os parece que llevar a cabo todas estas medidas es difícil, recordad que aún más difícil es convivir con ciertas enfermedades evitables, y que mientras no se tomen medidas desde las altas esferas…esto es todo lo que podemos hacer por nuestra salud y la de nuestros hijos.

 

 

Referencias: – Informe 2012 sobre disruptores endocrinos de la comisión europea (resumen elaborado por ISTAS-CCOO con información complementaria)

– – State of the Science of Endocrine Disrupting Chemicals 2012 (WHO-UNEP)

DISRUPTORES ENDOCRINOS, EL ENEMIGO SILENCIOSO (PARTE II)

Con lo poco que me gusta a mí…me voy a tener que poner seria, pues el tema lo merece.

En los últimos 40 años, y coincidiendo con el “progreso y desarrollo” (lo entrecomillo porque, para según qué cosas, más que progreso, parece un regreso), se ha producido un dramático incremento de ciertas enfermedades metabólicas, cánceres hormono dependientes y enfermedades autoinmunes. Todos estos problemas de salud están relacionados en parte, con nuestros nuevos nefastos hábitos de vida (dieta insalubre y sedentarismo principalmente).

Sin embargo, y como ya comenté aquí, parece ser que hay algo más que está influyendo en esta explosión de enfermedades: la exposición en las distintas etapas de la vida a una serie de sustancias capaces de alterar el equilibrio hormonal y la regulación del desarrollo embrionario y, por tanto, con capacidad de provocar efectos adversos en la salud de un individuo o de sus descendientes, son, los disruptores endocrinos (DE).

Fuente:State of the Science of Endocrine Disrupting Chemicals 2012 (WHO-UNEP)

Pero, ¿qué efectos pueden tener sobre la salud humana y la fauna silvestre?

1. Pueden provocar daños sobre la salud reproductora: disminución de la calidad del semen, criptorquidia, hipospadias, pubertad precoz femenina, reducción de la fecundidad femenina, SOP, endometriosis, reducción de fertilidad y daños congénitos, fibroides uterinos…
2. Se han relacionado con el desarrollo de tumores en órganos hormono-dependientes: mama, próstata, testículo, tiroides.
3. Parecen tener un papel en algunas alteraciones en el desarrollo neurológico (Transtornos cognitivos, autismo, TDHA, déficit motor y sensorial, agresividad…)
4. Se ha demostrado su implicación en algunas enfermedades metabólicas como la diabetes, obesidad y Síndrome Metabólico.
5. Existe una conexión muy estrecha entre el sistema endocrino y el inmunológico. Así, los DE pueden ser potencialmente responsables de enfermedades y trastornos inmunitarios como asma, alergias, enfermedades tiroideas autoinmunes, endometriosis, algunas enfermedades óseas y cánceres del sistema inmunitario.
6. Se han visto involucrados en ciertos trastornos del sistema neuroinmunológico como la encefalopatía miálgica, fibromialgia, esclerosis múltiple, sensibilidad química múltiple…
7. Finalmente, están ampliamente estudiados sus efectos sobre la fauna silvestre: En invertebrados, inducción de imposex (desarrollo de órganos sexuales masculinos en individuos femeninos provocando su esterilidad) e intersex (presentar características masculinas y femeninas a la vez), mortalidad de larvas, inhibición de la metamorfosis y reducción de capacidad reproductora). En peces, inducción de intersex, alteración de ratios de sexos, anormalidades tiroideas, cambios en comportamiento sexual. En anfibios, inducción de intersex y de masculinización, cambios en comportamiento sexual, alteración de la metamorfosis, alteración de niveles de hormonas tiroideas y de la función tiroidea.  En reptiles, alteración de ratios de sexos y daños al sistema reproductor. En aves, alteración de ratios de sexos, malformación de órganos sexuales, reducción de la fertilidad, cambios en comportamientos reproductivos, daños al desarrollo de huevos. Y en mamíferos, daños al sistema reproductor, desórdenes del tiroides y lesiones en glándulas suprarrenales.

Pero…¿qué disruptores endocrinos nos podemos encontrar en nuestra vida diaria? Como ya comenté en la anterior entrada, el catálogo es amplísimo, y su localización, lamentablemente, es ubicua…aquí os describo algunos:

Fuente: Grindler NM et al. Persistent organic pollutants and early menopause in US women. PLOS ONE 10(1):e0116057. Doi: 10.1371/journal.pone.0116057

1.  Plásticos como los Ftalatos, que podemos encontrar en films para envolver alimentos,juguetes, tetinas de biberón, chupetes, coches, material médico, muebles, materiales plásticos para suelos, envases, lacas de uñas, perfumes, jabones, ropa, barnices, lubricantes, repelentes de insectos, adhesivos, celulosa..O el Bisfenol A, presente en el recubrimiento interno de latas, recipientes y envases de comida plastificados, recipientes de plástico y algunos biberones, recibos de impresión de datáfonos y cajeros…
2. Productos cosméticos (algunas cremas, protectores solares, perfumes, desodorantes, geles, champúes, dentífricos…) que contienen, entre otros, conservantes (por ejemplo parabenos), fragancias (como galaxolide), solventes (como los cyclic-methyl-siloxanos) o bactericidas (triclosan, phenoxyetanol).
3. Metales pesados como el plomo, arsénico, mercurio o cadmio, que además de su toxicidad, actúan también como disruptores endocrinos. Los podemos encontrar especialmente al consumir grasas de animales que comen animales (pescados depredadores por ejemplo) o beber aguas contaminadas por metales pesados.
4. Restos de anabolizantes y otros medicamentos(como anticonceptivos, inductores de la ovulación o algunos antidepresivos).
5. Algunos pesticidas de uso habitual, insecticidas de uso doméstico o biocidas como los organofosforados.
6. Alquitenoles/nonilfenoles, empleados en la fabricación de agentes tensoactivos, emulsionantes, dispersantes o humectantes presentes, por ejemplo, en detergentes de la ropa o limpiadores domésticos.
7. Sustancias perfluororadas, las encontramos en el teflón de las sartenes antiadherentes, en superficies antimanchas de alfombras, pinturas y textiles y algunas espumas presentes en extintores de incendios.
8. Piroretardantes bromados, empleados en la construcción y sobre otras superficies como muebles, para evitar que ardan o retardar su combustión.
9. Y por último, pero no menos importante, la llamada e-basura, es decir los electrodomésticos, móviles, televisores, chips, ordenadores…no reciclados correctamente. Contienen metales pesados,  aditivos de plásticos y retardantes de llamas que están contaminando ríos y animales y que llegan a nosotros mediante ingestión directa.

Así que, ya veis, sustancias potencialmente peligrosas para nuestra salud y la de la fauna que nos rodea, y que se encuentran en la mayoría de objetos de uso diario y en muchos de los alimentos que consumimos.

Sin embargo, no todo está perdido: en la siguiente entrada os explicaré algunos trucos para evitar o disminuir la exposición a estos “enemigos silenciosos”

Referencia: State of the Science of Endocrine Disrupting Chemicals 2012 (WHO-UNEP)

DISRUPTORES ENDOCRINOS, EL ENEMIGO SILENCIOSO. (Parte I)

Os preguntaréis que qué es eso de los disruptores endocrinos, ¿verdad?, el nombre, de por sí, es raro.

Fuente: quesabesdenutricion.com

Antes de contároslo, vamos a hacer un poquito de historia: ya en el siglo pasado (años 50), algunos investigadores detectaron que, años después de la exposición materna a un compuesto llamado Dietilestilbestrol (estrógeno sintético que se administraba a mujeres embarazadas para prevenir abortos espontáneos, partos prematuros y otras complicaciones relacionadas con el embarazo), las hijas de estas mujeres tenían una elevada tasa de un raro cáncer vaginal (adenocarcinoma de células claras), y los varones, podían padecer anomalías en los testículos, trastornos en la fertilidad y tumores genitales…y se pusieron a investigar.

Y por fin, en la conferencia de Wingspread (1991), en la que se evaluaron los efectos adversos observados en personas y animales salvajes del hemisferio norte (daños en el sistema reproductor e inmunitario y diversos tipos de cáncer hormono-dependiente), se acuñó el término de Disruptor Endocrino, en adelante, DE.

Pero, ¿qué son?

Se trata de aquellas sustancias químicas con capacidad para alterar el equilibrio hormonal y la regulación del desarrollo embrionario y, por tanto, con capacidad de provocar efectos adversos en la salud de un individuo o de sus descendientes.

El catálogo de sustancias implicadas es cada día más amplio, e incluye desde productos químicos de síntesis hasta sustancias presentes en el medio ambiente de forma natural.

Fuente: disfrutalaciencia.es

¿Se pueden prevenir sus efectos sobre la salud y el medio ambiente?

Pues parece que es complicado, ya que los métodos tradicionales de evaluación de riesgos de sustancias químicas no son válidos debido a sus características:

• Pueden actuar a dosis muy bajas, los efectos no son dosis dependietes, por lo que es imposible establecer un umbral de exposición seguro.
• La exposición a DE en periodos especialmente vulnerables (concepción, desarrollo del embrión, formación de órganos) puede tener efectos sobre la salud de la descendencia y varias generaciones posteriores.
• Pueden actuar de forma combinada.
• El periodo de latencia (desde que se produce la exposición hasta que aparece el efecto) suele ser largo (años)
• Lamentablemente…son ubicuos.

Fuente: drlopezheras.com

Los mecanismos por los que actúan son múltiples:

Imitando o contrarrestando la acción hormonal, alterando su patrón de síntesis y metabolismo, modulando los niveles de receptores…todo ello se traduce en efectos sobre la fertilidad, el tiroides, el sistema nervioso, el sistema cardiovascular, el páncreas…

Pero es que además, un mismo DE puede actuar mediante más de un modo de acción según el momento del desarrollo en el que actúe, así que el efecto adverso producido, dependerá de muchos factores (edad, sexo, momento del desarrollo…)

Existen así mismo, una serie de periodos de mayor vulnerabilidad:

En adultos, los efectos suelen ser reversibles, pero si la exposición ocurre durante la etapa de formación de órganos en el embrión (organogénesis), puede dañar de forma irreversible tanto la estructura como la función de los mismos.

Así, los efectos de la exposición varían en función de la etapa del desarrollo en la que se producen (embrión, feto, neonato, niño o adulto) y serán diferentes en función de las concentraciones alcanzadas.

Cuando la exposición tiene lugar durante el embarazo, los efectos pueden permanecer latentes durante años o aparecer en la descendencia, incluso pueden transmitirse a generaciones futuras mediante lo que conocemos como cambios epigenéticos.

Muchos DE son capaces de producir efectos adversos a dosis muy bajas…incluso a las dosis permitidas en la población, y estos efectos pueden ser distintos de los que aparecerían en caso de que las dosis fueran más altas.

Además, algunos DE pueden tener efectos a dosis bajas y no a dosis altas o viceversa.

De esta forma, los ensayos de toxicidad realizados según la normativa actual, puede que no detecten los efectos a bajas concentraciones, que muchas veces están permitidas según la legislación vigente.

Así que no puede establecerse un nivel de exposición seguro (dosis bajas pueden producir afectación, y, aunque no produzcan toxicidad, pueden tener un efecto de disrupción endocrina), y además, el efecto negativo puede ser resultado de la combinación de varios compuestos que, por separado, puede que no tuvieran ningún efecto.

Por tanto, y para nuestra desgracia, el riesgo cero no existe…da miedo, ¿verdad?

En la siguiente entrada hablaré de algunos de estas sustancias y sus posibles efectos sobre la salud humana… ¡os espero!

¿Tiene el tiroides la culpa de todo? (II)

Hoy en día uno va al médico, a cualquier médico, por el motivo que sea…y de repente comenta algo que puede cuadrar con uno de los múltiples signos y síntomas de disfunción tiroidea, y escucha eso de: «pues vamos a ver cómo está el tiroides», y el médico le pide un análisis para medir los niveles de TSH, que es la hormona que solicitamos los médicos en los análisis para valorar la función tiroidea…y ¡bingo! salen «algo» alterados.

Nota: para saber más de la TSH, aconsejo leer  este post.

Y médico y paciente respiran aliviados (bueno, el paciente menos), porque ya han encontrado la causa de todos sus males…pero no, no es tan sencillo.

Y entonces el médico le manda al endocrino, y el endocrino le dice que antes de tratar algo, hay que confirmarlo, y le repite los análisis, o puede que el mismo médico quiera repetirlos antes de mandarle al especialista…y entonces van, y salen bien, la TSH ha vuelto a la normalidad, y uno se pregunta: ¿qué ha pasado?

1. Pues que por un lado el tiroides es muy sensible, y tiene la mala costumbre de «alterarse» con un simple catarro, una enfermedad aguda o crónica más o menos grave, la toma de algunos medicamentos (incluyendo hierbas «naturales», isoflavonas y demás familia), intervenciones quirúrgicas, malnutrición y hasta con el estrés…así que puede que, para cuando le ve el endocrino, ya se haya solucionado el problema solo (menos mal).

Eso si, uno no se queda tranquilo después de esto, y mi consejo es que, si se le ha alterado alguna vez, se lo vigile de año en año.

2. Por otro lado, puede que en el momento en el que le solicitaron los análisis, estuviera pasando por una tiroiditis (resumiendo y simplificando mucho: inflamación de la glándula que puede tener distintas causas y que puede pasar por varias fases: hipertiroidismo- normofunción tiroidea- hipotiroidismo), y nuevamente, para cuando le ve el endocrino, se ha resuelto el problema solo.

Sin embargo, esta situación es diferente a la anterior: la persona que ha padecido una tiroiditis debe ser revisada al menos durante unos meses, ya que esa inflamación puede dejar «huella» en el tiroides, y tendrá una mayor tendencia a que, en un futuro (especialmente en etapas «clave» como el embarazo o la menopausia), aparezca una disfunción…o no. Así que, si es su caso, no lo deje en el cajón de los recuerdos.

3. A veces, la disfunción aparece durante el embarazo o el postparto, y, pasados estos periodos se resuelve; Esta situación da para hablar largo y tendido, por lo que en breve le dedicaré un post completo…o varios.

4. Finalmente, puede que fuera un error de laboratorio, que estas cosas pasan, y el síntoma o signo del que le habló a su médico no tenía nada que ver con el tiroides…que no siempre tiene la culpa de todo, el pobre.

Pero…¿y si, a pesar de todo, el paciente sigue encontrándose mal y presentando síntomas de hipotiroidismo?

En la siguiente entrada hablaré de ello: pacientes con disfunción tiroidea diagnosticada y tratada, o incluso con hormonas catalogadas de «normales», a pesar de lo cual siguen encontrándose fatal…¿tendrá el tiroides la culpa en esta ocasión? Próximamente la respuesta.