¿Por qué deberían cambiar los rangos de referencia para la TSH? O cómo me di cuenta de que algo estábamos haciendo mal.

Corría el caluroso verano del 2001 cuando comencé la residencia en  Endocrinología y Nutrición…para todos aquellos que no lo sepan, cuando un licenciado en medicina (que no es lo mismo que un médico), termina la carrera, debe aprobar una oposición (MIR), elegir plaza en la especialidad y hospital que pueda/quiera (más probable lo primero que lo segundo, a no  ser que tengas el número 1) entre miles de licenciados que han aprobado esa misma oposición y, después de ello…aún le espera un largo camino hasta conseguir ser especialista, en mi caso, 4 largos (y provechosos) años.

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Fuente: medicinajoven.com

Pues bien,  el primer año de residencia transcurrió entre plantas de Medicina Interna, Nefrología, Cardiología, Urgencias, libros, sesiones, dudas, desvelos, risas y llantos…todo ello necesario e imprescindible para formar la base de mis conocimientos y aguante ante lo que se me venía encima.

A partir del segundo año, comenzó lo bueno: la Endocrinología de verdad.

Y ahí me vi yo, pasando consulta al lado de una de las mejores personas (y endocrinólogas) que he conocido en mi vida (tú sabes a quién me refiero)…cientos y cientos de pacientes con hipotiroidismo (entre otras muchas patologías), pasaban por sus manos, y me llamaba la atención que, aunque sus análisis fueran correctos, algunos (demasiados) no se encontraban del todo bien…y tú me enseñaste que había que ir más allá, buscar la causa de ese malestar, que no todo estaba en la cifra, que un paciente es mucho más que un resultado de una prueba…y que, por encima de éste, está el ojo clínico.

En el año 2003, y, posteriormente, en el 2012, con la publicación de su Guía de práctica clínica para el hipotiroidismo en el adulto, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC), propuso que los rangos de referencia para la TSH deberían cambiar, nos demostró lo que muchos sospechábamos: que la gran mayoría de personas sanas, sin patología tiroidea, tenían la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml…así que, ¿por qué los pacientes con hipotiroidismo podían tenerla más alta? ¿por qué no empezábamos a tratar a un paciente con tooooodos los síntomas de hipotiroidismo hasta que su TSH no llegaba a 10 uUI/ml? ¿por qué 10 y no 8, ó 6 ó 3? Mi cabeza empezó a llenarse de preguntas…

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Fuente: Radiodiagnóstico HU Valme

Y después de rotar contigo, y con otros muchos (ahora) colegas, fueron pasando esos años, y conseguí mi título, y aunque a esas alturas habían pasado por mis manos muchos pacientes…no es lo mismo saber que cuentas con alguien que te supervise a pasar consulta tu sola, la sensación de responsabilidad y angustia es grande ese primer día.

Y decidí que iba a escuchar, y a ver, y a leer, pero no libros, sino foros de pacientes…y terminaron de abrirse mis ojos: NO LO ESTÁBAMOS HACIENDO BIEN.

Cómo os digo, desde que en el 2003 la AAEC cambió las recomendaciones/sugerencias de tratamiento, procuré ajustarme a ella, y siempre que algún paciente me decía que seguía con síntomas a pesar de tener la TSH dentro del rango de laboratorio (rango español), procuraba hacer un ajuste de dosis, buscar otras causas de sus síntomas…pero desde que comencé a escuchar de verdad, y a ponerme en los zapatos de los pacientes, confirmé lo que ya sospechaba: no hay enfermedades, sino enfermos, y el que algunos (pocos) se encuentren bien con una TSH de 4 uUI/ml, no implica que todos tengan que estar asintomáticos con esa TSH, aunque esté dentro del rango, porque señores, un rango de laboratorio no es quién para decirle a un paciente que tiene que encontrase bien…eso lo sabrá él mejor que nadie.

Y para que entendáis un poco más acerca de lo que os digo…unas pinceladas sobre el hipotiroidismo:

Cuando una persona presenta síntomas compatibles con hipotiroidismo, esté o no diagnosticada de ello, éstos podrían deberse a un hipotiroidismo no diagnosticado o inadecuadamente controlado, a que puede que presente  algún déficit de vitaminas, minerales u oligoelementos, lo que ocurre con cierta frecuencia en pacientes con hipotiroidismo u otras patologías, y dichos déficit pueden provocar diversa sintomatología y/o alterar el adecuado funcionamiento de la glándula tiroides o de la tiroxina  y/o a la existencia de algún otro trastorno, hormonal o no…no siempre la culpa es del tiroides.

La glándula tiroidea produce varias hormonas, de ellas, las más importantes son la T4 y la T3, y cuando, por el motivo que sea, no produce suficiente cantidad de T4 y T3, la glándula hipofisaria (la glándula “madre”, que regula el funcionamiento de casi todo el sistema endocrino), segrega cantidades aumentadas de hormona TSH, para tratar de estimular al tiroides y que sea capaz de producir más T4 y T3.

Así que, cuando vemos valores elevados de TSH, lo que nos están indicando es que la tiroides está funcionando de forma insuficiente, es decir, hay un hipotiroidismo.

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Fuente: elservier.es

Clásicamente se dice que, si la TSH está elevada, y la T4 y T3 dentro del rango, el hipotiroidismo es “subclínico”, es decir, hay una alteración pero que no produce síntomas.

Sin embargo, cuando en esta situación hay síntomas compatibles con el hipotiroidismo…deja de ser subclínico para pasar a ser clínico, y como tal hay que tratarlo.

Más del 95 % de personas sanas tienen la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml, y más del 97.5 %, por debajo de 3.24 uUI/ml, por lo que éste debería ser, al menos, el límite superior del rango de normalidad y el objetivo de tratamiento en pacientes hipotiroideos…llevamos años luchando por que cambien los rangos de referencia de los laboratorios.

Además, cada persona tiene SU propia TSH ideal, con la que se encuentra bien y sin síntomas, y que, a no ser que ocurra algo que haga al tiroides funcionar mal, se mantiene estable a lo largo de casi toda la vida (con ligeras variaciones en etapas clave como la pubertad, embarazo, lactancia, senectud, enfermedades…)…y esta TSH ideal, habitualmente es inferior a 2-2.5 uUI/ml.

Pero además de la TSH, es importante conocer los valores de T4 libre y T3 libre (las hormonas secretadas por la tiroides).

La T4  es una hormona de reserva, y debe convertirse a T3, que es la hormona biológicamente activa, la que regula el metabolismo.

Si la T4, no se convierte adecuadamente en T3, el paciente seguirá presentando síntomas de hipotiroidismo, es decir, podemos tener una TSH normal, con T4 baja, o una TSH y T4 libre adecuadas, pero, si la T4 no se convierte correctamente y hay un déficit de T3…podrá tener síntomas de hipotiroidismo.

Podría ocurrir que, incluso con una TSH normal, y una T4 libre y T3 libres óptimas, la T4 se estuviera convirtiendo en T3 reversa…con una forma muy similar a la T3, pero sin ningún tipo de efecto biológico, de forma que, al no actuar correctamente sobre el metabolismo, el paciente presentara síntomas de hipotiroidismo, es lo que ocurre, por ejemplo, en el síndrome del enfermo eutiroideo, en el que, como consecuencia de una enfermedad de base ajena al tiroides, la función de esta glándula se altera y pueden aparecer síntomas de hipotiroidismo, que desaparecen (o mejoran) tratando la causa, aunque hay otros muchos factores que pueden provocar un trastorno de conversión de T4 en T3: falta de vitaminas, minerales u oligoelementos, estrés, falta de ejercicio, dieta inadecuada, ciertas medicaciones (como los ansiolíticos y antidepresivos…), otras alteraciones hormonales o no… es una posibilidad a tener en cuenta.

La causa más frecuente de hipotiroidismo en nuestro medio es la tiroiditis de Hashimoto, es decir, la inflamación de la tiroides secundaria a la agresión por parte de anticuerpos antitiroideos, que en un gran número de casos (aunque no todos), acabarán produciendo falta de función y atrofia del tejido tiroideo.

En el desarrollo de esta tiroiditis influyen, por un lado, la predisposición genética (es necesaria una predisposición a que el sistema inmune, que habitualmente nos defiende, genere “defensas” frente a proteínas de nuestro organismo para que este trastorno se desarrolle), y por otro factores ambientales que provoquen la aparición de esos anticuerpos…y con respecto a esos factores hay muchas teorías: se han implicado tóxicos ambientales, alimentarios (como el gluten o la caseína), virus (como el Epstein Barr)…pero no hay ninguna evidencia científica potente al respecto.

En cualquier caso, no es tan importante el número de anticuerpos como su actividad, es decir, se pueden tener unos títulos altísimos, pero poco activos y que no sean muy destructivos, o niveles bajos pero que produzcan una gran atrofia…el que estemos es uno u otro caso lo vemos con la evolución, y la única forma que parece evitar empeorar la situación, es mantener unos hábitos de vida lo más saludables posible y evitar potenciales estimulantes o agresores del sistema inmune (como el exceso de yodo, productos químicos, disruptores endocrinos…)

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Fuente: quesabesdenutricion.com

El perfil tiroideo, (incluso en pacientes tratados), puede variar y fluctuar mucho por distintas causas: presencia de anticuerpos antitiroideos, toma de otros medicamentos, estrés, cambios en el peso, alimentación, asociación con otras enfermedades, cambio de estación…por eso es importante hacer controles periódicos: a las 6 semanas de un cambio de dosis y, una vez estabilizado, cada 3-6 meses, en función de las circunstancias, especialmente en caso de hipotiroidismo autoinmune, ya que los anticuerpos pueden provocar fluctuaciones de la TSH con mayor frecuencia que en otros casos.

Cuando hay un hipotiroidismo (especialmente si no está diagnosticado y tratado) o alguna circunstancia que impida la correcta absorción de nutrientes a nivel intestinal, puede ocurrir que no se absorban bien algunas vitaminas, minerales y oligoelementos (las del grupo B, la D, el hierrro, magnesio, zinc, selenio…) y estos déficit, además de producir síntomas (incluyendo trastornos del ánimo), pueden empeorar el funcionamiento de la tiroides (como ya hablé aquí)

Además, si todo lo anterior fuera correcto y persistieran los síntomas, habría que seguir buscando, y revisar los niveles de otras hormonas o la posibilidad de otro tipo de patologías…los síntomas que padece un paciente no están en su cabeza, los tiene.

Así que ya sabéis, si a pesar de tener las hormonas en rango, seguís teniendo síntomas, insistid, buscad…tiene que haber una causa, y, por ende, una solución.

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¿Hay que comer 5 veces al día? ¿De verdad? ¿Todo el mundo?

Este es uno de los grandes mantras de la Nutrición clásica: Para estar sano/adelgazar/controlar la diabetes/no pasar hambre…y más cosas, hay que comer 5 veces al día, pero… ¿tiene esto algún fundamento científico?

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“El desayuno”, D. Velázquez…como veis, los desayunos de la época no se parecen a los actuales.

Nos han dicho que necesariamente, había que comer de todo, en pequeñas cantidades y varias veces al día, de este modo, el metabolismo “trabaja más”, los niveles de insulina se mantienen más estables y no se pasa hambre (mentira)…si, hasta yo lo he dicho muchas veces, lo confieso…no es fácil librarse de dogmas grabados a fuego desde la facultad, mea culpa.

Este dogma parece tener su base en algunos estudios observacionales que mostraban  que, la mayoría de pacientes con sobrepeso u obesidad, comían pocas veces al día (sin entrar a valorar la calidad de lo que consumían en esas ingestas), y de ahí se dedujo que, comer varias veces al día, podría ayudar a  adelgazar y mantener un peso saludable….sin preguntarse nada más.

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Fuente: cazadoresdemitos.es

Sin embargo, y como demuestran cada vez más estudios de intervención, en los que se evalúan los resultados de comer más o menos veces al día (no solamente se observa si las personas con más peso comen menos veces, como anteriormente), esto no tiene mucha base científica, y habrá personas a la que les apetezca y siente bien comer 5 veces y otras cuyas necesidades metabólicas se adapten mejor a dos ingestas diarias…recordad que cada persona es un mundo.

Centrándome en el tema de hoy, os muestro las conclusiones de un metaanálisis, una revisión  y de un documento de consenso….ahí voy.

En el metaanálisiss, se evaluaron 15 estudios de intervención, que estudiaron el efecto de la cantidad de  comidas realizadas al día sobre la composición corporal (peso, grasa corporal, porcentaje de grasa corporal y masa magra), en personas no deportistas y que realizan dietas normoprotéicas. Los autores concluyen que: “aunque los resultados sugieren un beneficio potencial del aumento de la frecuencia de las comidas sobre la composición corporal (concretamente sobre la grasa corporal y la masa magra, en los otros dos indicadores no existieron diferencias estadísticamente significativas), estos resultados deben ser interpretados con cautela, ya que dicho beneficio, se  atribuye en gran medida a los resultados de un solo estudio, poniendo en duda la veracidad de los resultados. Por otra parte, la pequeña diferencia en la magnitud del efecto entre las frecuencias sugiere que los beneficios potenciales, si es que existen, en la práctica son limitados. Dado que la adhesión a la dieta es un factor fundamental en nutrición, el número de comidas diarias consumidas debería relegarse a una elección personal si la meta es mejorar la composición corporal”.

En cuanto a la revisión, las conclusiones fueron las siguientes: los estudios experimentales con humanos y animales incluidos en la revisión sugieren que una mayor frecuencia de comidas no necesariamente influye en la ingesta de energía o la antropometría. Esto indica que, al contrario de lo que se propone comúnmente, comer con más frecuencia durante el día puede no ayudar a la reducción de la ingesta de energía o a la mejora del peso.

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Fuente: diabetesbienestarysalud.com

Y el documento de consenso de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva, acerca del número de comidas realizadas y sus efectos sobre el peso, masa magra y rendimiento deportivo, es algo antiguo (de 2011), pero me parece muy interesante.

En dicho documento, recalcan que, aunque las investigaciones realizadas sobre los efectos fisiológicos de un mayor o menor número de ingestas en humanos es limitado, y los efectos sobre composición corporal, adaptaciones al entrenamiento y rendimiento deportivo en atletas  son escasas, pueden afirmar lo siguiente:

  1. Aumentar el número de comidas (frecuencia) no parece ser una estrategia que ayude a mejorar la composición corporal de las personas sedentarias.
  2. En el caso de deportistas y personas atléticas, y dentro de un aporte de proteínas adecuado, el aumento del número de comidas en períodos de alimentación hipoenergética podría preservar la masa corporal magra.
  3. El aumento de la frecuencia de comidas parece tener un efecto positivo sobre diversos marcadores sanguíneos de la salud, en especial sobre el colesterol LDL, el colesterol total, y la insulina.
  4. El aumento de frecuencia de las comidas no parece mejorar significativamente la termogénesis inducida por la dieta, el gasto total de energía o la tasa metabólica en reposo.
  5. El aumento de la frecuencia de comidas parece ayudar a reducir el hambre y mejorar el control del apetito.

 

¿Y cuál es mi conclusión? Pues que no hay normas standard, y no deberían aplicarse reglas fijas para todos los pacientes (quien dice normas o reglas, dice dietas clásicas de tantas o cuantas calorías, con galletas en el desayuno y todo pesado hasta el aburrimiento), puesto que, como no me canso de repetir, no hay enfermedades, sino enfermos, y lo que es bueno para mí, puede que no sea bueno para los demás…buscad lo que os venga bien a cada uno, puede que sean las 5 comidas, puede que dos o puede realizar ayunos intermitentes (dependiendo también de si tenéis o no patologías de base), pero sobre todo, llevad a cabo lo que os haga sentir bien, no lo que diga un standard para todo el mundo sin tener en cuenta las circunstancias personales.

 

Y sobre todo…disfrutad el verano, y haced mucho ejercicio.

Hipotiroidismo, la importancia del ojo clínico…y de la detección precoz.

Hasta hace no demasiados años, cuando no existían los análisis clínicos ni las pruebas de imagen (os hablo del siglo pasado…no del paleolítico), los médicos utilizaban sus conocimientos, intuición y ojo clínico, para el diagnóstico de enfermedades… ¡qué tiempos aquellos!

Reconozco tener envidia de aquellos pro hombres (y algunas pocas mujeres) que con “sólo” escuchar, observar y palpar, conseguían lo que en estos tiempos modernos nos puede llevar semanas, meses…o años: diagnosticar enfermedades.

Retrato de María Tudor. Antonio Moro

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

Es tremendamente paradójico que, en la actualidad, con todos los medios y la ciencia de nuestro lado…se nos pasen por alto trastornos que, si se detectaran y trataran en sus estadios iniciales, no llegarían a prácticamente incapacitar a muchas mujeres (y algunos pocos hombres)

Hoy voy a hablaros de la importancia de la detección precoz del hipotiroidismo.

Aunque la existencia de la glándula tiroidea se conoce desde mediados del siglo XVI, el hipotiroidismo no fue descrito como tal hasta el siglo XIX, en que se identificaron tres trastornos: el cretinismo (hipotiroidismo congénito), el mixedema (la forma más grave de hipotiroidismo), y la caquexia post tiroidectomía (cuadro potencialmente mortal que aparecía tras la extirpación total de la glándula tiroidea), que, en un principio, no se relacionaron entre sí.

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En 1883, el eminente cirujano Emil Theodor Kocher, se dio cuenta de que, semanas después de extirpar la tiroides por completo, el paciente desarrollaba un cuadro de deterioro del estado general que le llevaba a la muerte, mientras que si la extirpación era parcial, la persona seguía viviendo, aunque su calidad de vida quedaba mermada de forma considerable, así que pensó que, esta pequeña glándula, producía algún tipo de producto que era imprescindible para el correcto funcionamiento del organismo. Finalmente, hacia 1888, se llegó a la conclusión de que el cretinismo, el  mixedema y “caquexia” post tiroidectomía eran síndromes estrechamente relacionados, y derivados de la pérdida de función tiroidea.

Desde ese momento, hasta mediados del siglo XX, en que se consiguió determinar en sangre los  niveles de TSH, el diagnóstico era puramente clínico, basado en escuchar, observar e hilar muy fino…en el caso de que al paciente le hubieran extirpado la tiroides, los médicos lo tenían fácil, pero el resto de casos de detectaban gracias al ojo clínico, ese gran olvidado en nuestros días…para desgracia de los pacientes.

¿Y por qué pienso así?

Porque en estos tiempo, en los que la vida moderna tiene más de moderna que de vida, es inadmisible que se nos “pase” un hipotiroidismo, y sin embargo ocurre, porque nos aferramos a rangos de laboratorio obsoletos, y nos empeñamos en que, si las hormonas están “bien” en el análisis, toda la retahíla de síntomas y signos que presenta un paciente, no pueden atribuirse al tiroides…pero tal vez deberíamos mirar más allá de un papel (o un ordenador)

El hipotiroidismo es un trastorno que evoluciona muy lentamente, cuando le preguntas a un paciente recién diagnosticado, (especialmente si su hipotiroidismo es muy acusado), desde cuándo se encuentra mal, la respuesta  suele ser “desde siempre, desde que me alcanza la memoria”, porque los sutiles síntomas iniciales suelen pasar desapercibidos, tanto para el médico como para el paciente: una época de mayor cansancio, dolores musculares, caída de cabello, ánimo más decaído, problemas de concentración…todo esto lo achacamos rápidamente a la vida diaria, el estrés, los hijos… e incluso a veces se trata con antidepresivos, ansiolíticos, analgésicos, se le deriva al psicólogo, hasta puede que le hagan análisis y se detecte una falta de hierro o vitamina B12…se le sustituye y no miramos más allá. Es más, puede que le determinen la TSH, pero como está dentro del rango o por debajo de 10 uUI/ml, es imposible que lo que cuenta el paciente sea por eso…y años después, cuando por fin “da la cara”, y la paciente* no es capaz de levantarse de la cama, empieza a tratarse y ¡oh! ¡Sorpresa! Todo aquello que le pasaba y que era debido al estrés…va desapareciendo.

*Y digo la paciente (y aquí entro en modo reivindicativo), porque la mayoría de casos de hipotiroidismo los sufren las mujeres…que “nos quejamos mucho”, y en lugar de buscar el origen de estas “quejas”, se nos atribuyen y tratan patologías “inexistentes”, que tendrían un tratamiento sencillo y barato si se mirara más allá de unos prejuicios (perdón por el off topic, necesitaba “soltarlo”)

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Fuente: sanocuerpoymente

El diagnóstico de cualquier enfermedad (también del hipotiroidismo), debe realizarse SIEMPRE a partir de una historia clínica detallada y una exploración exhaustiva, y a partir de ahí, se elabora una impresión diagnóstica, una sospecha clínica que, en estos tiempos, tenemos la gran suerte de poder confirmar con pruebas complementarias, que como su propio nombre indica, complementan al diagnóstico…NUNCA debe ser al revés, debemos ver personas, no análisis, las pruebas diagnósticas no deberían sustituir o estar por encima del “ojo clínico”, sino al lado.

De modo que, si uno tiene una sospecha, aunque las pruebas no lo confirmen…debería seguir vigilando, porque es posible que en algún momento, la enfermedad pueda confirmarse con esas pruebas diagnósticas que en fases iniciales pueden ser rigurosamente normales…o parecerlo (no quiero extenderme, pero se puede tener un hipotiroidismo aunque la TSH y la T4 libre sean normales, doy fe)

Con todo ello no quiero decir que todas las personas que presenten signos o síntomas compatibles con el hipotiroidismo lo tengan, sino que es una posibilidad a tener en cuenta.

Y dicho todo esto, vamos con el tema que nos ocupa.

El hipotiroidismo, tanto en fases iniciales como más avanzadas, puede tener consecuencias importantes sobre todos o casi todos nuestros órganos, puesto que todas las células del organismo poseen receptores para las hormonas tiroideas, y estas, ejercen funciones de lo más diverso.

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Así, las disfunciones tiroideas, incluso las mal llamadas “subclínicas” (si son subclínicas, quiere decir que no hay síntomas…pero los hay, o puede haberlos en muchas personas), se asocian a un mayor riesgo cardiovascular, síndromes ansioso depresivos, sobrepeso, dislipemia, déficit nutricionales, infertilidad, abortos de repetición, síndrome metabólico…en definitiva, mayor morbilidad y tendencia a estar enfermo que probablemente se resolverían con un adecuado tratamiento sustitutivo y, por supuesto, individualizado en función de las características y necesidades del paciente.

Sabemos además que hay determinados grupos poblacionales y etapas vitales en los que las disfunciones tiroideas son más frecuentes (embarazo, post parto, menopausia…), y sin embargo…no hay consenso acerca de si se debe o no hacer un “cribado” de forma general, aunque diferentes sociedades científicas y grupos de expertos aconsejan el cribado en grupos poblacionales específicos, como en mujeres gestantes, mujeres mayores de 35 años o en pacientes de edad avanzada.

Se estima que, alrededor de un 11 % de la población europea, padece algún grado de disfunción tiroidea, y que alrededor del 7 % de dicha población…ni siquiera lo sabe, pero lo sufre.

Teniendo en cuenta la elevada prevalencia de este trastorno, sus consecuencias sobre la salud y, dicho sea de paso, el impacto económico que tiene el estar tratando enfermedades que no existen con fármacos en ocasiones caros…sería deseable , por un lado, tener mucho más presente la posibilidad de este trastorno en aquellos pacientes con síntomas y signos sugestivos, por otro, establecer programas de detección precoz que nos permitieran evitar meses o años de peregrinaje y padecimiento a muchos pacientes hipotiroideos (afortunadamente, existe consenso a la hora de realizar cribado a los recién nacidos y, desde hace un tiempo, a las mujeres gestantes…pero aún queda camino por recorrer),  y por último, pero no menos importante, preguntarnos el porqué de tan elevada prevalencia y el cómo podríamos evitar estos trastornos…pero ese es otro tema.

 

 Referencias: 

 

 

 

 

Ser delgado… ¿es sinónimo de estar sano?

Pues me temo que no siempre es así.

En las últimas décadas, en las que los índices de obesidad y sobrepeso se han disparado en el todo el mundo, y el culto al cuerpo se ha convertido en ley, nos recalcan que estar delgado es más sano, nos hablan de peso saludable y equiparamos un bajo índice de masa corporal a un menor riesgo de sufrir ciertas enfermedades…pero esto no es del todo cierto, estar delgado no implica necesariamente estar más sano.

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El peso es un número más a tener en cuenta, y no por pesar menos estamos a salvo de padecer  enfermedades metabólicas, ni por haber nacido agraciados con el don de comer sin control sin aumentar un gramo, nos libraremos indefinidamente de padecer diabetes, hipertensión o enfermedades cardiovasculares si nuestros hábitos no son los idóneos y nuestro “perfil metabólico” no es saludable…aunque seas delgado, deberás alimentarte también de forma adecuada para ganar en salud y prevenir enfermedades.

Antes de nada, voy a contaros qué es el tejido adiposo y por qué es importante en el desarrollo de enfermedades metabólicas.

El tejido adiposo, además de servir para almacenar grasa y liberar energía, es un complejo órgano endocrino, con funciones reguladoras del metabolismo y capaz de informar al sistema nervioso central de la cantidad de calorías que está almacenando.

Va modificándose a lo largo de nuestra vida: al nacer, tenemos aproximadamente un 12 % de grasa corporal, mientras que en la edad adulta, ese porcentaje puede variar del 8-10 % hasta el  30-40 %….dependiendo de nuestra genética, nuestro sexo y, sobre todo, de nuestros hábitos.

Además, la localización es diferente en mujeres (predomina a nivel de las caderas y en el tejido subcutáneo) y hombres (con mayor tendencia a depositarse a nivel abdominal y visceral)

Está formado, entre otras cosas, por unas células llamadas adipocitos, encargadas de almacenar los ácidos grasos procedentes de la digestión de las grasas en forma de triglicéridos, de liberar energía cuando es necesaria (ejercicio, ayuno, estrés…) y secretar sustancias que regulan el metabolismo. A su vez, sus funciones están reguladas por multitud de hormonas y sustancias.

El número y volumen de adipocitos que hay en nuestro organismo es muy muy muy variable, y depende, una vez más, de nuestra dieta. Un adulto “promedio” tendrá entre 25 y 30 billones de adipocitos con un tamaño de unas 10 micras, pero cuando aumenta de peso y/o sus hábitos son incorrectos, inicialmente aumentarán de tamaño (hasta 100 micras)…y cuando ya no puedan almacenar más grasa…aumentarán en número.

Así que, si en fases iniciales, si corregimos los hábitos hay remedio: los adipocitos podrán volver a encogerse, pero pasado un tiempo variable, cuando el tejido adiposo haya proliferado y las células hayan aumentado mucho su número…ya no hay vuelta atrás, el tamaño de los adipocitos podrá disminuir, pero no su número…y eso se “pagará” metabólicamente hablando.

Como he dicho antes, además de almacenar grasa, el tejido adiposo tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo, así, el adipocito es capaz de secretar varias proteínas, las adipocinas, que participan en diversos procesos metabólicos, por ejemplo, en la respuesta  de las células a la insulina: La leptina y la adiponectina favorecen la acción de la insulina, mientras que la resistina, el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6 interfieren con ella  favoreciendo la resistencia a la insulina.

 

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Fuente: m.exam-10.com

Se sabe desde hace años, que el depósito de grasa a nivel abdominal, especialmente el localizado alrededor de las vísceras (lo que conocemos como grasa visceral), está directamente relacionado con las alteraciones metabólicas y cardiovasculares secundarias a la obesidad, ya que son estos adipocitos los que tienen una mayor actividad lipolítica, es decir, provocan que la grasa depositada se degrade y se liberen ácidos grasos, y estos, producen distintos efectos adversos a nivel de distintos tejidos:

  • En el hígado, provocan un aumento en la síntesis de triglicéridos y lipoproteínas  de muy baja densidad, desencadenando  resistencia a la insulina, y como consecuencia, un hiperinsulinismo.
  • En el páncreas, una cantidad anormal de lípidos ocasiona una menor secreción de insulina.
  • En el tejido muscular, la oxidación de los ácidos grasos conlleva la liberación de diversos metabolitos como las ceramidas que interfieren con el transporte de glucosa e inhiben la síntesis de glucógeno.
  • En resumen, la acumulación de ácidos grasos fuera del tejido adiposo desencadena lo que conocemos como Lipotoxicidad, que trae como consecuencia la resistencia a la insulina y la destrucción de los tejidos afectados a partir de un proceso de muerte celular controlada, proceso conocido como apoptosis.
  • Y de ahí que una circunferencia de cintura elevada (mayor de 88 cm en mujeres, y de 102 cm en varones) sea el indicador clínico que, con mayor certeza, nos hace sospechar RI.

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Fuente: nutricionactual.wordpress.com

Está comprobado además que, el tejido adiposo de las personas con obesidad, se encuentra infiltrado por una gran cantidad de macrófagos un tipo de células del sistema inmune que “se comen” el material extraño en el cuerpo y que, probablemente,  son atraídos por adipocitos muertos o por la gran cantidad de adipocinas proinflamatorias secretadas, como el TNF alfa o la IL-6 antes mencionadas y por el estado de estrés oxidativo, que están involucradas en la RI insulina y que perpetúan el ambiente inflamatorio típico de la obesidad.

Así que, parece existir una correlación entre el grado de infiltración del tejido adiposo por macrófagos y otras células inmunitarias (como los monocitos), y el riesgo de enfermedades metabólicas secundarias al incorrecto funcionamiento de los adipocitos enfermos, incapaces de almacenar más grasa y productores de sustancias proinflamatorias.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Para que entendáis la importancia de cuidar nuestro tejido graso, que no es sólo un almacén, sino que en función de cómo se le “trate” con nuestros hábitos, funcionará correcta o incorrectamente…y cuando funciona incorrectamente, pueden aparecer multitud de enfermedades metabólicas: obesidad, resistencia insulínica, prediabetes, diabetes, hipertensión, problemas cardiovasculares…sea cual sea tu peso, y en personas delgadas es lo que conocemos como “obesidad metabólica”

Como os digo, esta situación no es exclusiva de las personas con sobrepeso y obesidad, y para corroborar lo dicho, recientemente ha sido publicado en la revista “Translational Research”,  el estudio que os resumo a continuación:

Por vez primera, se investigaron en un total de 92 individuos con normopeso, pero que padecían síndrome metabólico, las características de su tejido adiposo, y se comprobó que presentaban diferentes grados de infiltración de macrófagos entre los tejidos adiposos, con una infiltración de monocitos y macrófagos superior en el tejido adiposo subcutáneo, mientras que el tejido adiposo visceral se mantuvo prácticamente sin afectación.

Este hecho corrobora la hipótesis de que el tejido adiposo subcutáneo puede enfermar al inicio de la enfermedad metabólica y en algunas personas puede infiltrarse de macrófagos sin que tengan obesidad.

Así que, y aunque en el caso de los sujetos con peso normal y síndrome metabólico, el tejido adiposo más afectado es el subcutáneo, se confirmó que, un aumento en la infiltración de macrófagos del tejido adiposo y sus consecuencias derivadas (disminución en su correcto funcionamiento y capacidad de almacenar grasas), puede explicar por qué tanto los sujetos de peso normal como las personas con obesidad pueden desarrollar enfermedades metabólicas, independientemente de su peso.

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Y de esta forma, podemos concluir que, aunque hayas nacido agraciado con el don de comer sin control y no engordar un gramo…si tu tejido adiposo enferma “gracias” a tus costumbres, tu riesgo metabólico puede ser similar al de una persona con obesidad…y sólo hay un camino para una vida saludable: unos hábitos saludables.

 

Referencias:

Qué puedo comer si tengo problemas de tiroides y otras recomendaciones.

Un tema recurrente en nuestras consultas, y que genera grandes dudas en nuestros pacientes, es el de la alimentación, algo bastante lógico si tenemos en cuenta que, en el llamado “primer mundo”, las personas comen (casi) todos los días.

Uno lleva un tiempo sintiéndose mal, a veces peregrinando por distintas consultas de especialistas, a veces no…y un día le diagnostican de, por ejemplo, hipotiroidismo.

Bueno, al menos ya sé lo que me pasa, y que, aunque en la mayoría de las ocasiones es un trastorno crónico, es controlable…pero, ¿hay algo que yo pueda hacer para mejorar, o al menos no empeorar esta situación?

La respuesta es SI.

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Fuente: sanocuerpoymente.com

Existen una serie de recomendaciones dietéticas aplicables a todo el género humano, y no voy a ahondar en ellas puesto que ya han sido objeto de revisión en otras ocasiones.

Pero es que además, hay ciertos alimentos, componentes de alimentos, sustancias… que los pacientes con disfunción tiroidea (o predisposición a padecerla) deben evitar o moderar, y cuando hablo de disfunción tiroidea, hablo de TODAS las disfunciones tiroideas en general, aunque la más frecuente sea el hipotiroidismo de origen autoinmune…aquí van:

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El yodo es un elemento indispensable en el organismo, con unas funciones muy concretas (por ejemplo, es fundamental en la formación de hormonas tiroideas y en el desarrollo del sistema nervioso embrionario, fetal e infantil) y unas necesidades cambiantes en función del momento vital.

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Fuente: caloriasynutrientes.com

Lo obtenemos a través de la alimentación (pescados, mariscos, algunos vegetales, lácteos…), y, en algunos casos (infancia, embarazo, lactancia, habitantes de zonas concretas…), podría ser necesario además tomar suplementos para cubrir las cantidades diarias recomendadas (CDR).

Y entonces… ¿por qué los endocrinos aconsejamos evitar el exceso de yodo en pacientes con disfunción tiroidea?

Repasad la frase…evitar el exceso de yodo.

En pacientes con hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea, un aporte elevado de yodo puede interferir con el correcto funcionamiento de la tiroxina sintética, y si además ese aporte excesivo es discontinuo, puede dar lugar a  fluctuaciones en la TSH: si hoy tomo mucho yodo…la TSH baja, si mañana no…la TSH sube, con el consiguiente desajuste (los cambios no son tan rápidos como de hoy a mañana, pero es para que me entendáis)

Si el origen del hipotiroidismo es autoinmune, cantidades elevadas de yodo pueden aumentar el número y actividad de los autoanticuerpos, acelerando el proceso de atrofia del tejido tiroideo y causando, nuevamente, desajustes en la medicación y fluctuaciones en la TSH.

En el caso de pacientes con hipertiroidismo, es decir, con una excesiva producción de hormonas tiroideas, y teniendo en cuenta que las hormonas tiroideas se “fabrican” a partir del yodo, su exceso puede empeorar la situación.

En personas sin patología tiroidea pero con predisposición a ella (por ejemplo por tener autoinmunidad tiroidea) o no, el exceso de yodo puede favorecer la aparición de cualquier tipo de disfunción tiroidea: hipotiroidismo por bloqueo en la producción de hormonas, hipertiroidismo por exceso en la síntesis de las mismas, tiroiditis autoinmune por “activación” de los autoanticuerpos…

Así que, la recomendación general es la de ingerir a diario la cantidad recomendada de yodo en función de las necesidades…ni más ni menos, pero nada de aportar yodo porque así ayudamos a la tiroides a funcionar, porque podríamos conseguir el efecto contrario.

Mención aparte merece el caso de las mujeres en estado de gestación o que estén en periodo de lactancia, ellas SI necesitan un aporte extra de yodo, porque sus necesidades diarias están elevadas, y ese yodo extra está destinado al correcto desarrollo del embrión-feto-bebé, así que, excepto en caso de hipertiroidismo no controlado o controlado pero con riesgo de recidivar, las mujeres gestantes y/o en periodo de lactancia, en general, deben tomar un suplemento de yodo (previa consulta con su endocrinólogo)

Y otro caso especial es el de aquellas personas que realizan dietas bajas en yodo (vegetarianos estrictos, veganos) o que habitan en zonas en las que existe un déficit de yodo en el agua y tierras de cultivo…en ese caso, lo que hay que hacer es cubrir las CDR (ni más ni menos), mediante el consumo de cantidades pequeñas de sal yodada u otros suplementos.

 

Algas

Las algas, todas en general, y las de procedencia marina en particular, contienen una cantidad elevada de yodo, que además puede ser muy variable y de difícil control, por ello (os remito al apartado referente al yodo), y de forma general, no se recomienda el consumo de algas, suplementos que las contengan o productos  derivados de las mismas (incluyendo algunas cremas anticelulíticas, reafirmantes, complementos dietéticos…) en personas con disfunción tiroidea conocida o propensos a padecerla (por ejemplo en aquellos en los que su tiroides funciona adecuadamente pero presentan autoanticuerpos antitiroideos)

Nota: en este apartado incluyo a la espirulina, que aunque parece ser que no es un alga como tal, y crece en agua dulce, contiene yodo (y además en una cantidad tremendamente variable en función de su procedencia), por lo que en pacientes con disfunción tiroidea, su consumo está, en principio, desaconsejado.

 

Soja

No voy a extenderme, hablé del tema aquí hace unas semanas…la soja (y sus derivados)  no debería ser consumida por las personas con hipotiroidismo

 

Sustancias bociógenas

Hace cientos de años que se sabe que el excesivo consumo de ciertas sustancias, químicas (pesticidas, algunos medicamentos, compuestos clorados) o naturales (presentes en algunos alimentos como las verduras crucíferas), pueden producir bocio (y otros problemas tiroideos)

mepongoverde.es

Fuente mepongoverde.es

Estas sustancias, que denominamos bociógenas, tienen la capacidad de bloquear la absorción y utilización del yodo, así como de interferir con el correcto funcionamiento de la tiroxina, de modo que el tiroides, cuando aún funciona correctamente, se hipertrofia, aumenta su tamaño para poder captar el yodo necesario para formar las hormonas tiroideas (es decir, aparece el bocio, que no es más que la glándula tiroidea agrandada) y, si no es capaz de compensar la situación, puede aparecer disfunción tiroidea.

Y en pacientes ya diagnosticados y tratados, pueden ocasionar fluctuaciones en la TSH y desajustes en el tratamiento.

El listado es amplio, e insisto, hablamos de consumo excesivo o inadecuado, por ejemplo, en el caso de las verduras crucíferas, cuando se consumen de forma cocinada, el riesgo es mucho menor.

 

Algunos fármacos

Todos aquellos fármacos que contengan yodo (como la amiodarona o los antisépticos yodado), sustancias químicas bociógenas o que sean capaces de estimular de alguna forma el sistema inmune (especialmente en fases iniciales de una disfunción tiroidea autoinmune), deberían ser evitados o, en caso de ser necesarios, evaluar cuidadosamente el riesgo-beneficio.

 

Productos “naturales”

El listado es amplísimo, así que sólo voy a hacer referencia a algunos:

  • Cafeína: el consumo excesivo de café puede alterar el ritmo de producción de hormonas tiroideas, y en pacientes que toman tiroxina, puede interferir con su absorción.
  • Melatonina: entre las muchas funciones que lleva a cabo esta hormona, está la de estimular la respuesta inmune, por lo que, en pacientes con disfunción tiroidea autoinmune, especialmente en fases iniciales, su uso puede estar desaconsejado.
  • Flúor y cloro: bloquean los receptores químicos del yodo, por lo que pueden afectar a la síntesis de hormonas tiroideas.
  • Te: por su contenido en flúor.
  • Alcachofa: es un vegetal rico en yodo, pero el problema no es la alcachofa en sí, que en cantidades moderadas no tiene por qué afectar a la función tiroidea, sino el resto de compuestos que ocasionalmente acompañan a los productos adelgazantes a base de alcachofa (algas, cafeína…)
  • Ginkgo Biloba: en algún estudio realizado en ratas, se ha demostrado que el consumo de ginkgo biloba puede aumentar el tamaño de la glándula e inducir hipertrofia de las células tiroideas…no se han realizado estudios en humanos, pero el consejo es: prudencia.
  • Ginseng: parece ser que tiene efectos sobre la conversión de T4 en T3 y sobre el sistema inmune, por lo que, en principio, su uso estaría desaconsejado en pacientes con disfunción tiroidea.
  • Maca: por su elevado contenido en yodo.
  • Fenogreco: puede alterar los niveles de las hormonas tiroideas.
  • Astrágalo: estimula el sistema inmunológico

 

Nota: siempre que hablo de productos “naturales”, lo entrecomillo, porque natural no significa inocuo…recordad que la cicuta, por ejemplo, es una planta muy “natural”.

 

Tabaco

Supongo que, a estas alturas, que el tabaco es malo para la salud no supone ninguna novedad…pero si nos centramos en la glándula tiroidea, el tabaco se ha asociado con modificaciones en los valores de TSH, T4 y T3 libres, aumento de la prevalencia de bocio y nódulos tiroideos en fumadores que habitan en áreas con deficiencia de yodo, efectos sobre la autoinmunidad tiroidea, peor evolución del hipertiroidismo por enfermedad de Graves y la oftalmopatía tiroidea, y, todo hay que decirlo, un discreto menor riesgo de algunos tipos de carcinoma tiroideo.

blog.impolanco

Fuente blog.Impolanco.com

Así que, si acaban de diagnosticarte un problema tiroideo, o si nunca te habían dado recomendaciones, mi consejo es que no te obsesiones, que tengas en cuenta una serie de precauciones: evitar la soja, las algas y el exceso de yodo (dependiendo de tu edad y condición, las necesidades de yodo variarán), consumir con mucha moderación alimentos que contengan sustancias bociógenas y nunca crudos, preguntar a vuestro médico antes de comenzar un tratamiento farmacológico o “natural”, evitar el tabaco…y, lo más importante, adoptar un estilo de vida saludable (ya sabéis: no azúcar, no procesados, sí verduras, sí cocinar en casa, sí ejercicio)

 

Referencias:

Hipotiroidismo, ¿por qué no mejoro?

Ya he hablado en otras ocasiones de los objetivos ideales y las consideraciones en el tratamiento en los pacientes con hipotiroidismo y voy a tratar de resumirlos antes de meterme de lleno en el tema de hoy.

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“Sólo se ve bien con el corazón, lo esencial es invisible a los ojos”.

Antoine De Saint-Exupéry

  • Si la gran mayoría (más del 95 %) de personas sanas tienen una TSH por debajo de 2.5 mcUI/ml, ese debería ser, al menos, la meta a conseguir.
  • Cada persona tiene su TSH ideal, con la que se encuentra bien, asintomático, y que, a no ser que se cruce en su camino un hipotiroidismo, se mantiene estable a lo largo de toda su vida, salvo, tal vez, en periodos clave como la pubertad, el embarazo o la lactancia. Si MI TSH ideal es 1, y la tengo en 3…muy probablemente tendré síntomas de hipotiroidismo.
  • Además de la TSH, deberíamos tomar en consideración otras dos hormonas a la hora de realizar ajustes en el tratamiento: la T4 libre y la T3 libre, que deberían encontrarse hacia la mitad del rango de normalidad: si el rango normal de T4 libre es de 0.7 a 1.7, no puede ser lo mismo tener 0.75 que 1.6, no lo es.
  • Si la TSH está dentro del objetivo, pero la T4 y T3 libres están disminuidas, el paciente puede seguir sufriendo síntomas de hipotiroidismo, e incluso podríamos plantearnos un hipotiroidismo de origen hipofisario o hipotalámico (esto da para otro post).
  • En algunos pacientes, nos encontramos con TSH por debajo de 2.5 (incluso más bajas), T4 libre en la mitad del rango…y sin embargo no mejora, entonces deberemos evaluar la T3 libre y la posibilidad de que la T4 no se esté convirtiendo adecuadamente a T3 o esa conversión se haga a T3 reversa, en este caso, aunque el perfil tiroideo sea “perfecto”, la persona sigue hipotiroidea, porque la hormona que regula el metabolismo es deficitaria o no puede realizar correctamente sus funciones.

Bien…pero ¿y si todo lo anterior es correcto pero el paciente sigue encontrándose mal? ¿Y si sigue sin poder levantarse de la cama cada mañana?, ¿con dolores musculares y articulares? ¿Falta de concentración y sensación de “niebla mental”?, ¿con alopecia y fragilidad en las uñas? ¿Reglas irregulares o imposibilidad para conseguir gestación?…es hora de buscar, por que como ya comenté aquí, el tiroides no siempre es el culpable.

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Las hormonas tiroideas tienen un papel fundamental en la absorción y aprovechamiento de ciertos micronutrientes, de modo que es relativamente frecuente que, en personas con hipotiroidismo, se presenten una serie de déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos que deberemos evaluar, puesto que su falta puede relacionarse con los síntomas que previamente he comentado…y algunos más.

Si dichos déficits no son detectados y tratados adecuadamente, puede ocurrir que el paciente “los arrastre” consigo, incluso una vez controlado, de modo que persistirán los síntomas derivados de dichos déficits, pudiendo atribuirse erróneamente a la patología tiroidea.

Además, la falta de ciertas vitaminas, minerales y oligoelementos, puede provocar una inadecuada conversión de T4 en T3, de forma que, aunque el perfil tiroideo sea correcto, el paciente seguirá hipotiroideo…es la “pescadilla que se muerde la cola”.

Y cuando hablo de déficit o de falta, no me refiero a que los valores sean extremadamente bajos, por debajo del rango de “normalidad” que nos ofrece el laboratorio. Para ciertos parámetros sanguíneos, los rangos de normalidad son extremadamente amplios (por ejemplo, en el caso de la vitamina B12, los rangos van, en algunos casos, de 180 a 915 pg/ml…pero no es lo mismo 181 que 914), por lo que, lo deseable, es que los valores se sitúen hacia la mitad de dicho rango.

Por ello es muy aconsejable, desde el momento del diagnóstico, realizar una evaluación de:

Perfil férrico

El hierro es un mineral imprescindible y con múltiples funciones: Interviene en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, participa en la producción de elementos de la sangre como por ejemplo la hemoglobina, forma parte en el proceso de respiración celular y es parte integrante de la mioglobina, almacén de oxígeno en el músculo, tiene un papel fundamental en la síntesis de ADN, y en la formación de colágeno, aumenta la resistencia a las enfermedades, colabora en muchas reacciones químicas.

El propio hipotiroidismo, cuando no está adecuadamente tratado, puede provocar una falta de estimulación de producción de los glóbulos rojos por las hormonas tiroideas, si a este hecho se asocia un déficit de hierro, la anemia está servida.

Su deficiencia, lo que conocemos como ferropenia, puede llegar a ocasionar anemia, pero sin llegar a este extremo, los bajos niveles de ferritina (más conocida como los “depósitos” de hierro, de donde “tira” el organismo cuando no hay suficiente hierro circulante) pueden provocar una amplia variedad de síntomas:  cansancio, fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, disnea, alopecia, fragilidad ungueal…y no hace falta que los valores de ferritina están por debajo del rango de normalidad, insisto, lo deseable es que sus niveles se encuentren hacia la mitad del rango del laboratorio.

Además, el metabolismo del hierro y el de las hormonas tiroideas están estrechamente unidos, de modo que, en caso de ferropenia, el tratamiento con tiroxina no es tan efectivo, y en caso de hipotiroidismo, el hierro farmacológico que nos prescribe el médico no se aprovechará adecuadamente, por lo que, cuando coexisten ambos trastornos, es vital sustituir adecuadamente ambos para su completa resolución, como se demostró hace tiempo.

Vitaminas del grupo B.

Especialmente la B12, el resto de vitaminas del grupo B, salvo el ácido fólico, raramente se evalúan (aunque su déficit también ocasiona síntomas)

Hasta el 40 % de pacientes con hipotiroidismo pueden presentar déficit de vitamina B12, y puede deberse a una alteración en la absorción: bien derivada de la alteración del medio ácido del estómago necesario para asimilar esta vitamina, bien secundario a anemia perniciosa, (enfermedad mediada por mecanismos inmunológico que con relativa frecuencia se asocia a las disfunciones tiroideas autoinmunes), a gastritis crónica atrófica o a otras causas más infrecuentes.

Niveles disminuidos de vitamina B12, no necesariamente por debajo del rango, sino dentro de los límites aceptados como normales-bajos, pueden ser responsables de multitud de síntomas y signos : anemia Megaloblástica (con los síntomas derivados de la misma), afectación del sistema nervioso, parestesias (hormigueos en piernas), debilidad e inestabilidad de la marcha, pérdida de sensibilidad, hiperreflexia, alteración en los esfínteres, neuritis óptica, disfunción eréctil, trastornos psiquiátricos (demencia, amnesia, depresión…), glositis, malabsorción intestinal (que provocará déficit en otras vitaminas, minerales y oligoelementos)…merece la pena evaluarla y tratarla, ¿no creéis?

Vitamina D

La vitamina D es una hormona, y como tal, cumple funciones vitales que van mucho más allá del hueso, así, tiene un papel muy importante en la regulación del sistema inmune y la inflamación, además, en los últimos años, se ha comprobado una estrecha relación entre del déficit de vitamina D y el hipotiroidismo. , de modo que el consejo es evaluar SIEMPRE el estatus de vitamina D en estos (y otros) pacientes.

Nuestro organismo no es capaz de sintetizarla, sino debemos obtenerla de la dieta y, sobre todo, exponiéndonos al sol, ya que el 90 % de esta vitamina la obtenemos a partir de su síntesis y activación en la piel cuando recibimos radiación UVB.

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Pero, ¿qué ocurre cuando no tenemos suficiente vitamina D? su déficit se asocia a multitud de signos, síntomas y enfermedades: raquitismo, osteomalacia, cansancio, fatiga, dolor y debilidad muscular, ánimo depresivo, sobrepeso, problemas cardiovasculares, infecciones…

Pero además, existen claras evidencias de la asociación entre la deficiencia de vitamina D y muchas enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, el lupus, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal…o la disfunción tiroidea autoinmune.

Pero no sólo parece intervenir en la aparición de enfermedades autoinmunes, es que su déficit ha sido implicado en la progresión de dichas enfermedades, mientras que los niveles adecuados de vitamina D, podrían evitar la aparición y/o mejora la evolución de estas patologías.

Se sabe que más del 90 % de pacientes con tiroiditis de Hashimoto  (disfunción tiroidea autoinmune por excelencia), presentan una insuficiencia o déficit de vitamina D, y los mecanismos por los que las hormonas tiroideas influyen en el metabolismo de la vitamina D y viceversa, son aún desconocidos, pero se sabe que, aproximadamente el 98% de las personas con Hashimoto tienen un polimorfismo en los receptores celulares de la vitamina D, lo que podría impedir que asimilen y activen adecuadamente esta vitamina, de modo que los rangos de normalidad de los análisis podrían no reflejar las necesidades reales de vitamina D en estos pacientes. Además, los bajos niveles de vitamina D podrían deberse a una alteración en su absorción a nivel intestinal

De modo que, por un lado, el déficit de vitamina D, muy frecuente en la población general, podría favorecer la aparición de enfermedades autoinmunes (como la tiroiditis de Hashimoto) en pacientes predispuestos y, una vez instaurada, empeorar su evolución si no se suplementa de forma adecuada, y por otro, el padecer un hipotiroidismo dificulta la absorción y el correcto funcionamiento de esta vitamina D, además de que las necesidades reales en estos pacientes parecen ser superiores a las necesidades standard…de ahí la importancia de su vigilancia, suplementación y control.

Magnesio.

Del magnesio hablé largo y tendido aquí , aquí y aquí , así que no voy a extenderme…sólo voy a recordar que la deficiencia sistémica de magnesio es MUY frecuente, se asocia al hipotiroidismo, a la falta de vitamina D y a otras muchas condiciones, y que el diagnóstico no se realiza midiendo los niveles sanguíneos, sino de forma clínica.

transformer.blogs.quo.es

Zinc

El déficit de zinc, al igual que otros muchos, puede estar presente en pacientes hipotiroideos no controlados debido a dificultades en su absorción, puede ocasionar síntomas y signos como alopecia, fragilidad ungueal, acné, piel seca, inestabilidad emocional, infertilidad…pero es que además participa en la formación y correcto funcionamiento de las hormonas tiroideas…ya sabéis, nuevamente tenemos el círculo vicioso.

Otros:

Los pacientes con hipotiroidismo pueden asociar otros déficit en vitaminas, oligoelementos, aminoácidos esenciales…que no son fáciles de detectar, pero que, al igual que el resto, pueden ser responsables de síntomas que achacamos a las hormonas “por defecto” y que, insisto, pueden afectar a la correcta absorción y funcionamiento de la tiroxina, es el caso del selenio, el manganeso, cobre, molibdeno, vitamina C, el triptófano (cuya falta puede afectar de manera importante al estado de ánimo)…y la pregunta es, ¿todos los pacientes deben tomar suplementos de estos micronutrientes?, la respuesta es no, algunos pueden ser tóxicos si se toman a dosis altas y no controladas, pero sí es muy aconsejable tenerlos en mente y valorar que pueda existir una incompleta asimiliación de los mismos.

intolerancia

Por otro lado, un porcentaje nada despreciable de la población, presenta distintos grados de intolerancia a la lactosa…y la forma farmacéutica de tiroxina que con mayor frecuencia se prescribe, el eutirox, cuenta entre sus excipientes con este glúcido…de modo que, si el paciente presenta intolerancia diagnosticada, y/o se sospecha de la misma basándose en sus síntomas, lo ideal es cambiar a otra especialidad sin lactosa, disponibles en España desde hace unos pocos años.

¿Y cuando todo está bien, y el paciente sigue sin mejorar?

Entonces hay que plantearse ampliar el diagnóstico.

El hipotiroidismo no es la única enfermedad que produce cansancio, caída de cabello, aumento de peso…hay otras muchas patologías y circunstancias, relacionadas o no con la disfunción tiroidea, y que pueden ser la causa del mal estar…así que, si no mejoráis, insistid…las alteraciones emocionales y psicológicas deberían ser un diagnóstico de exclusión, no de inicio…cómo me decían siempre cuando era residente…antes de diagnosticar patología psiquiátrica, hay que descartar patología orgánica.

 

Así que la próxima vez que alguien, sea quien sea, os diga que el hipotiroidismo es una enfermedad sencilla, leve y fácil de tratar, tenéis dos opciones…explicarle delante de una gran taza de café todo esto…o sonreír con condescendencia y seguir hacia delante, ya sabéis, “sólo se ve bien con el corazón, lo esencial es invisible a los ojos”

Cuando seas médico…consejos para mejorar la atención a tus (futuros) pacientes.

Aviso a navegantes…este no es un post sobre enfermedades o nutrición, no vais a encontrar evidencia científica ni datos…sólo mi humilde experiencia en la relación médico paciente y una serie de consejos basados en ella.

No pretendo sentar cátedra, ni que sigáis a pies juntillas lo que os digo…sólo mostrar mi opinión fundamentada en 15 años en este oficio.

Antes de empezar, quiero que penséis por qué elegisteis esta carrera, ¿por qué decidisteis ser médicos

A) ¿Para ganar dinero? Espero que no…tal y como están las cosas en España, si queréis ganar dinero, mejor buscad otro oficio.

B) ¿Para tener prestigio? Nuevamente…elegid otra cosa, hoy día los médicos, aunque seguimos teniendo una de las profesiones mejor valoradas…ya no somos EL MÉDICO, y, afortunadamente, nuestra palabra NO es ley.

C) ¿Para estudiar la misma carrera que un amigo-a/novio-a? o, aún peor… ¿para darle gusto a papá o mamá? Os aseguro que hay carreras menos absorbentes, si esta es vuestra única motivación…espero que estéis a tiempo de no elegir medicina.

D) ¿Para conseguir que este sea un mundo mejor? En el que los enfermos estén correctamente atendidos, confortados, aliviados, acompañados, diagnosticados y tratados…

E) ¿Para investigar y buscar la cura de los cientos de enfermedades raras/crónicas/graves/sin solución que existen en la actualidad, y las que vendrán? Uaooo, esta es buena.

 

Espero, de corazón, que vuestras opciones hayan sido la D) y la E).

Y ahora…voy a contaros un poco cómo fue mi periplo en esto del trato con pacientes hasta llegar a ser médico “de verdad”, insisto, el mío, que puede que se parezca al vuestro…o no.

Cuando empiezas a estudiar la carrera, ya te sientes un poco por encima del común de los mortales (estoy generalizando MUCHO, no os echéis encima)…en plan: “Hola, me llamo X y estudio medicina”, osea: soy más listo que tú, con mejores notas y puedo salvarte de una muerte segura…

Lección de anatomía Rembrandt

Lección de Anatomía. Rembrandt

Pronto, cuando llegan los primeros exámenes y, sobre todo, las prácticas de Anatomía con cadáveres frescos (y no tan frescos), empiezas a pensar que tal vez no estés por encima de nadie, que estarías mejor en el bar de la Facultad jugando al mus y de fiesta con tus antiguos compañeros de instituto.

Pasan los primeros 3 años sin pena ni gloria…mucha teoría, muchos codos, muchas pruebas…y si consigues sobrevivir al tercer año (en el que muchos estudiantes abandonan)…empieza lo bueno: la medicina de verdad.

Comienzas a contactar con pacientes, a visitar el hospital y los quirófanos, a marearte en cada operación que entras (¿cómo es posible que una intervención de apendicitis sangre TANTO?)…y ahí llega el punto de inflexión, aquel en el que deberías darte cuenta que ese paciente que está detrás de la mesa o encima de la mesa (de operaciones), podría ser tu padre/hermano/amigo…y es ahí cuando deberías empezar a adquirir una de las cualidades más importantes que debería tener un médico: LA EMPATÍA.

coaching-tecnologico.png

Empatía, o lo que es lo mismo: ponerse en los zapatos del otro.

Fuente: coaching-tecnologico.com

Primer consejo: nunca olvides que el paciente podría ser de tu familia o tú mismo…trátale siempre como te gustaría que te trataran a ti…recuerda, el karma…nuestras acciones siempre pueden volver…sé empático.

Abrumado por tanta información como recibes en el día a día de las prácticas hospitalarias, sigues estudiando, y estudiando, y después estudiando…y con un poco de suerte, después de 6 años, te gradúas…YA ERES LICENCIADO EN MEDICINA…pero aún falta mucho para ser médico.

Y aunque eres consciente de que si ves a alguien echando espuma por la boca en la calle, probablemente no tendrías ni idea de qué hacer con él (Segundo consejo: aunque hayas aprobado la carrera, si no estás seguro de qué hacer, no tientes a la suerte…llama al 112, que para eso están), tú vas tan contento y orgulloso por la vida diciéndole a todo el mundo que YA ERES MÉDICO…y vuelven los aires de superioridad (juventud, divino tesoro), aunque en tu fuero interno deseas que nadie se ponga malo a tu alrededor…todavía.

Y entonces…te enfrentas a tu primera oposición, EL MIR. Tú, que pensabas que ya había pasado lo peor, que ya te lo sabías todo porque llevabas 6 años estudiando sin parar, te das cuenta, por primera vez, de que en esta profesión nunca acabas de formarte…cada día aparecen nuevos estudios e investigaciones, nuevos fármacos, nuevas directrices que echan por tierra lo anterior, y llegas al MIR y ves que, lo que habías estudiado en tercero ya está obsoleto…Tercer consejo: nunca dejes de formarte ni pienses que lo sabes todo, hasta el mejor médico es humano y puede equivocarse, y debe reciclarse, continuamente.

Y por fin, después de un duro año (o dos, o tres)…pasas el MIR, ¿y ahora qué? ¿Qué elijo? ¿Será mi número suficiente para poder elegir la especialidad que quiero y dónde yo quiero? ¿Qué es lo que quiero?…hay estudiantes que lo tienen muy claro desde el primer día, YO NO, para mí elegir especialidad fue un auténtico quebradero de cabeza…ahora no me arrepiento, pero fue una decisión difícil. Cuarto consejo: sigue tu instinto…si en la carrera no te gustaba la cirugía, no va a hacerlo durante la residencia, si tienes “alma” de investigador busca una especialidad que te permita hacerlo…. De todas formas, elijas lo que elijas (dentro de unos mínimos como ya he dicho, si no te gusta la sangre, NO elijas cirugía), es posible que acabe gustándote, y si no…siempre puedes repetir el MIR, la experiencia es un grado, y la segunda vez es mucho más fácil…¡o eso dicen!

Y una vez elegido…empieza lo bueno: el primer día un caos (papeleo, trámites, conocer el hospital, conocer a tus compañeros…) todo muy bonito hasta que te enfrentas a la realidad: ¿quién soy yo, qué hago aquí y, sobre todo…cómo voy a salir de esta dignamente?

Recordaré siempre la frase que me dijo mi R mayor (esto es el residente de cuarto o quinto año, según la especialidad) el primer día (sé que me lees): “¡Hombre, La nueva U.M.S, bienvenida!” y yo contesté…” ¿qué es U.M.S.?”, respuesta: “El Último Mono del Servicio”. Es posible que, durante aproximadamente un año, os sintáis así (hasta que llegue el nuevo U.M.S. más o menos), pero no os amilanéis, estáis ahí para aprender, para observar, para formaros…no sois mano de obra barata, sois el futuro.

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Fuente: medicinajoven.com

Quinto consejo: no se aprende por ósmosis, hay que estudiar, mucho, os remito al tercer consejo.

Pero además, y ahora viene lo que YO considero más importante, a partir de este momento es cuando aprenderéis a ser médicos de verdad, de los que ayudan, acompañan, escuchan, resuelven, consuelan y, si se puede, curan.

Los siguientes consejos espero que os sirvan en esta maravillosa profesión.

Sexto consejo: Sé humilde, sé humano, abandona la prepotencia y la soberbia, NO lo sabes todo, y no hay enfermedades, sino enfermos, cada paciente tiene lo suyo, aunque haya patrones comunes…os remito nuevamente al tercer consejo: sigue estudiando, siempre.

Séptimo consejo: escucha al paciente, todo lo que dice, todo lo que siente, todo lo que le pasa es importante, por descabellado que te parezca. La historia clínica aporta la mayoría de información del caso, y no presupongas que los pacientes siempre mienten (no eres el Dr. House)…escucha y anota.

Octavo consejo: Mira a la cara al paciente…a la cara, al cuello, a las manos…y explora, explórale todo, aunque no seas internista, aunque el tiroides “no tenga que ver” con tu especialidad (lo entrecomillo porque tiene que ver con todo). Una de las cosas que me produce más tristeza es ver a un médico sin fonendo…

Noveno consejo: Las pruebas complementarias son eso…complementarias, pueden equivocarse, ofrecer datos dispares…o puede que no hayas orientado correctamente el caso y solicitado lo que no debías…no decidas únicamente en base a ellas, recuerda, la anamnesis y la exploración son lo más importante.

Décimo consejo: disfruta de la medicina, apasiónate, vívela…a pesar de los pesares (las guardias, los desvelos, los disgustos, los recortes en Sanidad, el agotamiento…), ser médico (para el que le guste, claro), es lo mejor del mundo, y ayudar a UN SOLO paciente, es la mejor recompensa.

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Fotograma de la película “Patch Adams”, indispensable.

Y para finalizar, una frase sabia (quién  me la dijo, sabrá que le aprecio): “Guérir quelquefois, soulager souvent, consoler toujours”. Charles Achard (1860-1944), o lo que es lo mismo: “Curar a veces, aliviar con frecuencia, consolar siempre”, eso es para mí, la medicina.

Probióticos… ¿qué hay de nuevo, viejo?

Hace unas semanas, os hablaba de la microbiota,  de los millones de bacterias que conviven con nosotros en perfecta armonía, y que desempeña funciones tan importantes como las de proteger nuestro organismo de microorganismos potencialmente perjudiciales, controlar la proliferación y diferenciación de las células intestinales, producir vitaminas etc, y cuyo desequilibrio (disbiosis) parece ser responsable de múltiples enfermedades.

En ese post, os di una serie de recomendaciones para cuidar nuestras bacterias…pero, ¿y si eso no es suficiente? ¿y si necesitamos algo más para recuperar una flora extremadamente dañada?

Hoy os hablo de probióticos, pero antes… voy a hacer un poco de historia (que ya sabéis que me gusta):

Tenemos constancia del uso de leche fermentada para el tratamiento de infecciones gastrointestinales desde, al menos, el año 76 a.c., fijaos que no es algo nuevo, ha llovido desde entonces.

En 1901, Metchnikoff propuso la teoría de que la microbiota intestinal, podía ser modulada de forma beneficiosa para el organismo mediante la administración oral de las bacterias que intervenían en la fermentación del yogur, ya que éstas serían capaces de suprimir las bacterias putrefactivas, y que por este motivo, los campesinos búlgaros (grandes amantes y consumidores de yogur), serían tan longevos. Publicó sus observaciones en el libro “Prolongation of Life”…todo un visionario, ¿no creéis?

yogur

En 1909, Isaac Carasso, otro visionario, pero en este caso de los negocios, creó la marca registrada Danone en Barcelona, y comenzó a comercializar el yogur, que hasta ese momento, se dispensaba en farmacias y se empleaba para prevenir o aliviar diferentes trastornos (diarrea, estreñimiento, cistitis, dermatitis. Colitis…)

En 1965, Lilly y Stillwell introducen el término probiótico, y lo definen como “aquel factor de origen microbiológico que estimula el crecimiento de otros organismos”.

Así que, como veis, los probióticos no son ninguna novedad…se conocen sus propiedades desde hace siglos, eso sí, cada vez se investiga más en ellos, se cultivan y comercializan distintas cepas y se descubren nuevos beneficios, de ahí el título del post… ¿qué hay de nuevo, viejo?

Pero, ¿qué son exactamente?

Antes de “meterme en faena”… creo necesario diferenciar tres conceptos:

Probióticos: Son microorganismos vivos que cuando son suministrados en cantidades adecuadas promueven beneficios en la salud del organismo del individuo que los consume.

Prebióticos: Ingredientes fermentados selectivamente que dan lugar a cambios específicos en la composición y/o actividad de la flora gastrointestinal, confiriendo así beneficios a la salud del huésped

Simbióticos: Productos que contienen tanto probióticos como prebióticos

hablemosclaro

Fuente: hablemosclaro.org

La Sociedad Española de Probióticos y Prebióticos (SEPYP), establece una serie de condiciones  en su documento de consenso para poder hablar con propiedad de probióticos:

  1. Son microorganismos vivos que, administrados en cantidades adecuadas confieren un beneficio a la salud del que los recibe.
  2. Las sustancias “constituyentes de” o “producidas por” microorganismos, no pueden considerarse probióticos.
  3. Para poder hablar de probióticos, debe demostrarse científicamente, mediante estudios realizados en población humana y con metodología científica adecuada, que produce efectos beneficiosos en el organismo.
  4. Los estudios realizados en laboratorio son imprescindibles y proporcionan mucha información, pero no son suficientes para asegurar un beneficio en humanos.
  5. Los efectos saludables demostrados para una cepa, no son extrapolables a otras cepas de la misma espacie.
  6. Una cepa que demuestra ser eficaz para una indicación, no tiene por qué ser válida para otras. Así, la eficacia de algunas cepas está ampliamente demostrada para indicaciones gastrointestinales, otras son eficaces para prevención de infecciones etc.
  7. Las evidencias científicas demostradas sobre una población (por ejemplo niños), no son extrapolables a otras (por ejemplo ancianos, embarazadas…)

¿Por qué os cuento esto?

Porque ni todo lo que pensamos que es un probiótico lo es, ni todos los probióticos son iguales ni valen para las mismas cosas…y es importante diferenciar y no asumir que lo que le va bien al vecino del quinto me va a ir bien a mi…como ocurre con todos los fármacos, vaya.

¿Cuáles son sus principales propiedades?

  • Son capaces de sobrevivir en el tracto gastrointestinal y adherirse al epitelio (la capa más superficial del intestino)
  • Son capaces de modular/cambiar/mejorar la microbiota intestinal.
  • Disminuyen la permeabilidad intestinal, consiguiendo que el intestino funcione adecuadamente (la permeabilidad intestinal da para otro post, sólo os adelanto que parece estar implicada en bastantes patologías)
  • Producen cambios en el sistema inmune, modulándolo y/o estimulándolo…y por tanto tienen (o podrían tener) un efecto sobre infecciones y enfermedades autoinmunes.
  • Su uso es seguro en humanos

¿Cuáles son los principales microorganismos que merecen llevar el nombre de probióticos?

  • Cepas de las bacterias pertenecientes a los géneros Bifidobacterium y Lactobacillus
  • Cepas de bacterias que pertenecen a otros géneros, como Enterococcus, Streptococcus, Escherichia coli y Bacillus cereus
  • Levaduras no patógenas, principalmente Saccharomyces cerevisiae y Saccharomyces boulardii

meetgenes.blogs.uv.es

 Fuente: meetgenes-blogs-uv-es

¿Para qué se ha demostrado que son útiles?

En esta ocasión, no voy a poner todas las referencias a los estudios que nombro (el post se me haría demasiado extenso)…pero si a alguien le interesa alguno en concreto, que pregunte y se lo envío.

 

Diarrea.

  • La diarrea aguda secundaria a gastroenteritis infecciosa, es frecuente en niños y puede llegar a ser grave. La administración de Lactobacillus rhamnosus cepa GG ha demostrado ser útil en niños, ya que reduce de forma significativa la duración de la diarrea, especialmente cuando el causante es el temido rotavirus. El efecto de los probióticos en adultos está menos estudiado, pero algunas cepas (como el Enterococcus faecium SF 68) se han demostrado eficaces en estos casos. Lactobacillus GG, Lactobacillus casei DN-114001 y Saccharomyces Boulard son eficaces en la prevención de algunos tipos de diarrea aguda, tanto en adultos como en niños.
  • La diarrea asociada a antibióticos aparece en aproximadamente el 20 % de consumidores de los mismos, y se piensa que se debe a la alteración que producen sobre la flora intestinal, al fin y al cabo, esa es su misión, matar bacterias; el problema es que también acaba con las bacterias “buenas” propiciando que proliferen las malas. Está demostrado que, el uso de Saccharomyces boulardii o Lactobacillus rhamnosus, mientras dura la terapia antibiótica, evita o acorta la diarrea secundaria a eritromicina, clindamicina o ampicilina, entre otros. Además, está demostrada la eficacia del Lactobacillus casei DN-114 001 en adultos hospitalizados para la prevención de la diarrea asociada a los antibióticos y diarrea por Clostridium difficile.
  • Diarrea del viajero…esa diarrea que puede amargarle las vacaciones a más de uno, y que suele deberse a infección por Escherichia coli, Salmonella spp, Shigella spp y Campylobacter spp, podría mejorar con el empleo de probióticos, aunque los resultados de varios estudios no son, aún concluyentes.
  • Diarrea inducida por radiación, podría mejorar con el uso de preparados que incluyan Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophillus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus bulagricus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium brevis, Binfantis, Saccharomyces thermophilus (450×109)…aunque no está perfectamente demostrado.

Estreñimiento.

Las bifidobacterias presentes en algunos lácteos, pueden reducir el tiempo de tránsito intestinal, lo que beneficia en caso de padecer estreñimiento.

Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Se piensa que la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se produce por que, en personas genéticamente predispuestas, la propia flora intestinal desencadena una inflamación exagerada y crónica de la pared intestinal. En estos pacientes, además, se han comprobado alteraciones profundas en la microbiota, por lo que la administración de probióticos específicos puede ser de gran utilidad, especialmente en caso de reservoritis y colitis ulcerosa.

En el caso de la enfermedad de Crohn, no está perfectamente demostrado el beneficio.

Síndrome de intestino irritable/dolor cólico.

Varios estudios muestran la eficacia de distintas cepas a la hora de mejorar el dolor, la distensión del abdomen y la flatulencia (Bifidobacterium y combinaciones).

Lactobacillus reuters parece ser eficaz en algunos casos de cólico del lactante.

Enterocolitis necrotizante.

La suplementación con probióticos en recién nacidos prematuros (antes de la semana 33 de gestación), parece reducir el riesgo de enterocolitis necrotizantes y de fallecimiento por esta causa.

Intolerancia a la lactosa.

La intolerancia a la lactosa, tanto permanente como transitoria (después de haber sufrido una gastroenteritis, por ejemplo), afecta a un número importante de personas. Se produce por la falta de lactasa, la enzima responsable de digerir la lactosa (el azúcar de la leche) que, al llegar entera al intestino grueso, es fermentada por las bacterias que viven allí, produciéndose  ácidos grasos de cadena corta y gas, y como consecuencia: dolor de tipo cólico, flatulencia y diarrea.

Sin embargo, muchas personas intolerantes a la lactosa (ojo, no todas), toleran perfectamente los lácteos fermentados (yogurt, kefir…), y esto se debe, ni más ni menos, que a los probióticos presentes en estos alimentos: los lactobacilos (que contienen lactasas) y a que el yogurt transita más lentamente por el intestino que la leche (dando tiempo a que sus lactasas digieran gran parte de la lactosa)….ahora ya sabéis por qué los médicos aconsejan tomar yogurt después de una gastroenteritis.

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Fuente: aeped.es

Mastitis/Infección del pezón/Perlas de leche/Obstrucciones/abcesos…Lactancia materna.

Uno de los “nichos” del microbioma humano, es la mama, y de estos microorganismos se beneficia el bebé durante todo el tiempo que dura la lactancia.

Pero en esta zona, como en otras, cuando hay un desequilibrio (una disbiosis) y comienzan a proliferar microorganismos patógenos frente a los beneficiosos…aparecen los problemas.

En los últimos años, se ha avanzado mucho en la investigación de las complicaciones infecciosas acontecidas durante el periodo de lactancia materna, y está demostrado que, todas ellas, pueden resolverse o mejorar considerablemente con el empleo de probióticos específicos…doy fe: durante mis 3 lactancias prolongadas he sufrido algunas de ellas, y, en mi caso, funcionaron perfectamente.

En el caso de mastitis, por ejemplo, podría iniciarse de forma temprana el tratamiento con probióticos y, si en un par de días no mejora, asociar un antibiótico al que las bacterias que típicamente son responsables de este cuadro sean sensibles (para ello, lo ideal es hacer un cultivo).

En caso de abcesos mamarios, casi siempre hay que realizar un  drenaje y pautar antibióticos, pero la adición de probióticos al tratamiento, mejora la evolución.

Y el resto de complicaciones, suelen responder favorablemente, eso sí, si aparecen, siempre debéis consultar con vuestra matrona o médico para que controle la evolución del cuadro.

Mejora de la respuesta inmune.

Los probióticos, como ya he comentado, tienen un efecto  protector frente a microorganismos patógenos, ya que evitan que éstos proliferen y refuerzan el efecto barrera de la pared intestinal.

Pero es que además, son capaces de aumentar la actividad de varios tipos de células (macrófagos y linfocitos) que forman parte de nuestro sistema inmune (que es el que nos defiende de virus, bacterias etc) y estimular la respuesta de dicho sistema.

Enfermedad atópica/ Alergias.

Algunas cepas de probióticos específicos han demostrado eficacia para el tratamiento y prevención del eccema atópico:

Así, en caso de que existan antecedentes de dermatitis atópica grave, se ha comprobado que, administrando a la madre en el último mes de gestación cepas específicas de Lactobacillus , siempre y cuando el parto sea vía vaginal (es la única forma de que el bebé adquiera la flora materna), y la madre mantenga lactancia materna el máximo tiempo posible, el riesgo de atopia se reduce considerablemente.

Otros estudios muestran que el uso de probióticos en los primeros meses de vida, pueden mejorar los síntomas de enfermedad atópica en lactantes con riesgo de padecer alergias.

Infecciones vaginales

Gran parte de las infecciones vaginales, están producidas por Cándida Albicans, que es una levadura (un hongo), que forma parte de nuestra flora vaginal normal, pero que, bajo ciertas circunstancias (toma de antibióticos, diabetes descompensada, dietas ricas en hidratos de carbono…), puede proliferar y producir la molesta candidiasis.

Pues bien, muchas cepas de Lactobacillus, ayudan al tratamiento y prevención de infecciones recurrentes por dicha levadura, además de que también pueden mejorar la vaginosis bacteriana.

Otros efectos en vías de demostrar o no suficientemente demostrados:

Pérdida de peso.

Las personas con sobrepeso y obesidad, presentan una flora intestinal característica, diferente a la que encontramos en personas delgadas como ya expliqué aquí  y aquí.

Además, varios estudios demuestran que, al realizar un transplante de heces de ratones obesos a ratones delgados, estos últimos comienzan a ganar peso.

Por todo ello, parece sensato pensar que, algunas cepas de probióticos podrían ser beneficiosas en el tratamiento de la obesidad…y en eso se investiga:

  • Parece que inhiben la absorción de grasa, ya que al consumirlos, aumenta la cantidad de grasa excretada en las heces, este hecho podría ser responsable también de la mejora en el perfil lipídico (disminuyendo el colesterol “malo” o LDL y los triglicéridos y aumentando el colesterol “bueno” o HDL)
  • Aumentan la producción del GLP-1, que tiene un efecto saciante y favorece la pérdida de peso.
  • La bacteria L. gasseri puede reducir la grasa abdominal en un 8,5 %

Prometedor… ¿no creéis?

Erradicación de Helicobacter Pylori.

Aunque hacen falta más estudios, es muy posible que el uso de probióticos como coadyuvantes a los tratamientos clásicos (antibióticos asociados a antiácidos), auemnte las tasas de éxito.

Pancreatitis aguda

La administración de simbióticos en pacientes con pancreatitis aguda grave, parece mejorar el pronóstico de estos pacientes.

Cáncer colorectal:

Estudios en animales demuestran la reducción del riesgo de cáncer mediante la suplementación con cepas de lactobacilos y bifidobacterias que pueden modificar la microbiota.

Otros estudios muestran que, el consumo elevado de productos lácteos puede reducir el riesgo de cáncer de colon por su actividad antitumoral.

Otros:

Actualmente, hay multitud de publicaciones que aseguran que su uso puede ser beneficioso en enfermedades odontológicas (caries, periodontitis…), endometriosis u otras patologías ginecológicas, preoperatorios de cirugías gastrointestinales, infecciones urinarias, hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, autismo…el listado es amplísimo, aunque hacen falta más estudios que los confirmen.

 

Pero nada es perfecto…

No hay que olvidar que los probióticos no funcionan igual en todas las personas, ni todos valen para todas las cosas.

Se trata de medicamentos, y aunque son seguros y en general bien tolerados, hay que recordar que siempre deben ser prescritos por un médico y que pueden tener efectos secundarios (molestias digestivas, distensión abdominal, gases) que suelen desaparecer en unos pocos días.

Además, su uso está contraindicado en personas que tienen el sistema inmune deprimido (pacientes sometidos a fármacos inmunosupresores, con síndromes de inmunodeficiencia…), ya que introducir bacterias u hongos en su organismo (aunque sean potencialmente beneficiosas), podría ser peligroso.

Los resultados no suelen ser inmediatos, a veces hay que tomarlos durante semanas para obtener el efecto deseado.

Y por último, su uso debe ser limitado en el tiempo…no olvidemos que son fármacos y que además, son microorganismos.

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Fuente: nootriment.com

En resumen…poseen grandes ventajas, han demostrado grandes beneficios sobre multitud de enfermedades y situaciones más o menos patológica, pero no todos valen para lo mismo, no están indicados en todas las personas, y siempre siempre, deben ser prescritos, y controlados por un médico, a las dosis adecuadas y por un tiempo limitado…¡recordad que no son caramelos!.

Referencias:

 

¿Es el Alzheimer un tipo de diabetes? Diabetes tipo 3.

 

Alois Alzheimer

 

Mucho ha llovido desde que, en 1906, Alois Alzheimer describiera el primer caso de la enfermedad que lleva su nombre.

Este neuropsiquiatra alemán, atendió a una mujer de 51 años que presentaba deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y otros síntomas neurológicos que fueron catalogados como “enfermedad mental”, sin embargo, en el estudio cerebral post-mortem se descubrió la existencia de atrofia cortical, placas, ovillos y cambios arterioescleróticos que él pensó que podrían estar relacionados con los síntomas de esta mujer…pero como suele pasar en estos casos, durante muchos años a nadie le llamó la atención, a los pacientes que padecían este cuadro se les siguió diagnosticando de Demencia Senil o Presenil (según la edad en la que comenzaran las manifestaciones) y no se le dio más importancia hasta los años 60.

 

cerebro

Fuente: enfermeriablog.com

A partir de ahí, Martin Roth (psiquiatra inglés) y sus colaboradores, comenzaron a investigar en el tema, a darle la importancia que se merece y, sobre todo, a tratar de encontrar la causa y el posible tratamiento de este mal que afecta cada vez a un mayor número de personas.

¿Qué es el Alzheimer?

No es mi intención hablar en profundidad de la Enfermedad de Alzheimer (EA), pero antes de pasar a lo que quiero contaros, creo necesario dar unas pinceladas que nos aproximen un poco a la realidad de esta enfermedad.

A grandes rasgos, y para entendernos, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (las neuronas), progresiva e irreversible, cuyas causas se desconocen, aunque hay varias investigaciones en marcha.

Se considera la forma de demencia más frecuente, no es contagiosa ni suele ser hereditaria (sólo un 2 % de formas lo son), aunque existe una base genética (como en la mayoría de enfermedades crónicas) y el tener un familiar directo con Alzheimer aumenta el riesgo de padecerlo. Habitualmente aparece en personas mayores de 65 años, aunque no es exclusiva de este grupo de población y se calcula que, en la actualidad, afecta aproximadamente a 1.200.000 personas en España.

Se caracteriza principalmente por el deterioro lento pero inexorable, de las funciones cognitivas (principalmente memoria , atención y velocidad de procesamiento de la información), conductuales y funcionales, que empeoran a lo largo del tiempo para, finalmente, depender completamente de un cuidador.

alzheimer-tratamiento

Inicialmente, suele aparecer pérdida de memoria, y desorientación en tiempo y espacio. Más adelante, el enfermo pierde fluidez en el lenguaje, alteraciones psicomotoras (que le dificultan tareas sencillas) y comienza a necesitar ayuda constante para realizar actividades cotidianas.

En la fase avanzada la incapacidad es profunda y el paciente no puede valerse por sí mismo. Aparecen trastornos en la personalidad, deja de comunicarse y de reconocer a sus familiares y amigos, y presenta incontinencia urinaria y fecal. Además, aumenta la rigidez muscular, lo que le impide la movilidad de forma progresiva e irreversible. Pueden asociarse en esta fase otros trastornos del ánimo, como ansiedad, angustia, agresividad o depresión.

Para más información, os emplazo a visitar la página de la  Confederación Española de Asociaciones de Familiares de personas con Alzheimer y otras Demencias .

¿Por qué se produce?

Como ya he comentado, a pesar de que las lesiones cerebrales que provocan los síntomas, están perfectamente caracterizadas desde que se describió esta enfermedad, sus causas son aún un misterio.

Hay muchas investigaciones en marcha, y se piensa que influyen multitud de factores:  genes, ambiente, estilos de vida, antecedentes de traumatismos, infecciones, intoxicaciones…nada concluyente y muchos “actores” implicados.

Pero desde hace unos años,  se plantea una teoría muy interesante: la participación de la resistencia a la insulina (RI) a nivel cerebral en el desarrollo de esta enfermedad.

Así, se sabe que, en personas con diabetes tipo 2, síndrome metabólico y/o resistencia a la insulina, el riesgo de padecer EA está incrementado, y se ha comprobado que, a lo largo de su evolución, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, se producen cambios similares a los observados en la diabetes.

Voy a tratar de explicar la conexión entre ambas patologías y las implicaciones que ésta podría tener en un futuro:

  • La EA, la diabetes, RI y las enfermedades cardiovasculares, comparten varios factores de riesgo para su desarrollo: dieta inadecuada, sedentarismo, estrés…
  • En la diabetes tipo 2, se produce una elevación de los niveles de azúcar en sangre debida, inicialmente, a un incorrecto funcionamiento de la insulina, que es la hormona encargada, entre otras muchas cosas, de introducir la glucosa en las células para su aprovechamiento, es lo que conocemos como RI (de la que hablé más detalladamente en este post).

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura-cl

  • Pero como ya os digo, la insulina tiene muchas otras funciones, y, entre ellas, tiene un papel en el desarrollo de procesos como la memoria y la comunicación entre las neuronas. Cuando en el cerebro se produce una RI, y ésta no funciona adecuadamente, esos procesos se ven afectados. Incluso en personas diabéticas sin EA, se ha comprobado un mayor deterioro cognitivo que en personas sin diabetes.
  • Desde los años 80 sabemos que las personas con EA tienen alterado el metabolismo de la glucosa a nivel cerebral, y presentan un tipo de RI específica a este nivel.
  • Más recientemente, se ha comprobado que la insulina interviene en el metabolismo de la glucosa a nivel neuronal…así que las cosas van encajando: en aquellas personas genéticamente predispuestas, y que presentan RI, las células del cerebro no son capaces de utilizar correctamente la insulina, que sirve para que las neuronas obtengan energía a partir de la glucosa, pero que también interviene en el aprendizaje y en la adquisición y mantenimiento de los recuerdos…y así empieza el deterioro.

Y ahora…la evidencia científica:

  • En el año 2005, unos investigadores propusieron ya el término “diabetes tipo 3” para definir la EA: encontraron evidencia de que la deficiencia de insulina y la resistencia a la misma en el cerebro de los pacientes influía en el desarrollo de la EA desde antes de que se detectaran los primeros síntomas. Debido a la RI a nivel cerebral, las neuronas no pueden recibir la glucosa necesaria para funcionar correctamente, hecho que se ha comprobado mediante una prueba de imagen que es capaz de medir el metabolismo de la glucosa, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), que es una de las pruebas más aceptadas actualmente para el diagnóstico de la enfermedad en estadios iniciales.
  • En el año 2008, se llevó a cabo una investigación muy interesante: suministraron a un grupo de ratones, una sustancia que impedía que sus cerebros pudieran utilizar correctamente la insulina, el resultado fue que, al poco tiempo, estos ratones fueron incapaces de recordar lo aprendido o aprender cosas nuevas…es decir, desarrollaron síntomas muy similares a los que aparecen en la EA. Además, comprobaron que la RI en el cerebro de estos ratones, había provocado el desarrollo de una capa de beta-amiloide en las neuronas, la misma sustancia que  está  implicada en la muerte neuronal de los pacientes con EA.
  • Pero además, se ha comprobado en autopsias que las neuronas de los pacientes con Alzheimer tienen menos receptores de insulina que las de personas libres de enfermedad, hasta un 80 % menos en caso de EA avanzado.
  • También se ha observado que, cuando un grupo de personas saludables aumenta su consumo de alimentos ricos en azúcar y grasa, se elevan los niveles de proteínas beta-amiloide en su cerebro.

 

Todo ello, abre una puerta a la incorporación de nuevos tratamientos que retrasen o controlen la enfermedad (siempre y cuando se inicien antes de que las neuronas estén seriamente dañadas, en ese momento, hay poco que hacer), como la insulina intranasal o los fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina.

cbcinternacional.org

Fuente: cbcinternacional.org

Sin embargo, y hasta que se confirme con ensayos clínicos controlados y fiables, que dichos fármacos son útiles, (hecho que puede llevar varios años aún), no estaría de más poner el foco en la prevención: si los estilos de vida inadecuados favorecen la aparición o empeoramiento de la RI, y ésta parece estar implicada en el desarrollo de la EA, parece lógico, una vez más, insistir en los cambios de hábitos para mantener nuestra salud y prevenir multitud de enfermedades.

Así que os remito a algunos post en los que hablo de ello:

 

Merece la pena intentarlo, ¿verdad?

 

Referencias:

Síndrome de Ovarios Poliquísticos, ¿qué necesitas saber?

Hasta hace unos años (no muchos, yo aún estudiaba la carrera), el Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP), era “territorio ginecológico”: se sabía que había alteraciones hormonales sí, pero como el problema era en el ovario, y podía dificultar la fertilidad…pues se encargaban de él los ginecólogos.

Hasta que, por fin, nos dimos cuenta que el problema, aunque parte del ovario, implica a otros órganos y sistemas, provoca síntomas y se asocia a trastornos que poco o nada tienen que ver con la fertilidad e, incluso, puede existir este síndrome sin que detectemos la presencia de quistes en los ovarios.

Hoy voy a tratar de resumir los aspectos más importantes de este síndrome del que, cada vez, y afortunadamente, sabemos más.

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Autorretrato de Frida Kalho, de la que se dice que, además de fibromialgia, padecía SOP.

¿Qué es el SOP? ¿Qué especialista debería valorarlo y tratarlo?

Para ser más correctos, este síndrome debería llamarse (y de hecho se llama) Hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica, aunque cuando hablamos así de él, casi nadie se entera, así que, por defecto, lo seguimos llamando SOP.

Es un trastorno endocrino-metabólico, en el que los problemas de base son el exceso de andrógenos producidos por el ovario (hormonas típicamente masculinas) y, en la gran mayoría de pacientes, la resistencia a la insulina (RI), de la que hablo detalladamente aquí.

Así que desde aquí, y antes de meterme “en faena”, reivindico la necesidad de que todas las mujeres diagnosticadas o con sospecha de SOP, sean valoradas por un endocrinólogo, aunque por sus implicaciones sobre el sistema reproductivo, TAMBIÉN, deben ser seguidas por los especialistas en Ginecología.

Vamos a hacer un poco de historia:

El síndrome como tal fue descrito en el año 1935 por Stein y Leventhal, y llevó su nombre durante décadas. Ellos hablaron de una entidad clínica consistente en trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad, asociados a la presencia de microquistes en los ovarios.

Posteriormente, se vio que algunas mujeres podían tener los síntomas, pero no los quistes, otras sólo los quistes y, otras ambas cosas.

Ya en los años 90, cambia la definición del síndrome y se describe como la presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos, descripción que no incluía los quistes.

Y por fin, en 2003, la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) en una conferencia de consenso realizada en Rotterdam llegan los criterios diagnósticos actuales, de los que hablaré más adelante en el apartado correspondiente.

¿Por qué se produce? ¿Es frecuente?

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es, como ya he dicho, un trastorno endocrino-metabólico…vamos por partes:

Trastorno endocrino porque existen alteraciones hormonales, concretamente una producción excesiva de andrógenos (hormonas típicamente masculinas) por parte de los ovarios, porque sí, señores, el ovario produce andrógenos en condiciones normales (y los testículos estrógenos, no os vayáis a pensar), pero en esta patología, la cantidad secretada de estas hormonas es muy superior, dando lugar a los síntomas típicos.

¿Y por qué producen tanto andrógeno? Puede ocurrir por dos motivos:

Veréis, en la base de nuestro cerebro, tenemos un glándula pequeña pero muy importante, la hipófisis, o también llamada “glándula madre” o “directora de orquesta”, porque su trabajo es dirigir el funcionamiento de todo (o casi todos) el sistema endocrino.

Esta glándula produce, entre otras muchas hormonas, LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículoestimulante), pues bien, uno de los cometidos de la LH es el de estimular la producción de andrógenos, tanto en el hombre como en la mujer, así que si la LH está elevada, o más bien, si funciona mal (su secreción es más frecuente y prolongada de lo habitual), esto provocará que el ovario segregue una mayor cantidad de andrógenos.

Trastorno metabólico porque, y aunque no está incluido en los criterios diagnósticos, la gran mayoría de las mujeres con SOP (60-80%) presentan RI, es decir, la insulina no funciona correctamente, lo que provoca que el páncreas segregue más cantidad de insulina para contrarrestar esta situación (es lo que se llama hiperinsulinemia compensatoria), y esta situación puede presentarse tanto si hay sobrepeso como si el peso es normal, y tiene un papel muy importante en la asociación del SOP con otras enfermedades como la diabetes tipo 2, la enfermedad cardiovascular o el hígado graso que pueden presentar estas pacientes a largo plazo.

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura.cl

¿Y por qué ocurren estas dos alteraciones? Pues eso es lo que se está investigando, no voy a extenderme porque el tema es complejo, pero parece ser que hay una base genética, influye mucho el ambiente (hábitos de alimentación y ejercicio, sobrepeso y diabetes gestacional en la madre durante el embarazo…), y que, además, el propio exceso de andrógenos y los niveles elevados de insulina, pueden alterar la correcta secreción de LH…es decir, la pescadilla que se muerde la cola: tanto el exceso de andrógenos, como el de insulina y la propia RI son causa y consecuencia, y producen un “catálogo” de síntomas, signos y predisposición a enfermedades amplísimo.

Es una de las alteraciones más frecuentes entre las mujeres, presentándose en alrededor del 4 al 12 % de mujeres en edad fértil y en el 75% de mujeres con hirsutismo (exceso de vello terminal en zonas típicamente masculinas), y puede comenzar a manifestarse desde la etapa previa a la pubertad.

¿Cuáles son los síntomas y signos más frecuentes?

La gran mayoría de pacientes consultan por irregularidad menstrual: amenorrea (ausencia de menstruación durante al menos 3 meses), oligomenorrea (ciclos largos, mayores a 35 días), polimenorrea (ciclos cortos, menores a 24 días) e hipermenorrea (reglas muy abundantes).

Pero además, pueden presentar:

  • Ciclos anovulatorios, es decir, ausencia de ovulación y, por ende, infertilidad o dificultad para concebir.
  • Menarquia precoz (edad de la primera menstruación)
  • Menopausia tardía.
  • Abortos espontáneos, diabetes gestacional, hipertensión gestacional, otras complicaciones.
  • Hipogalactia (disminución de la producción láctea durante la lactancia) o hipergalactia (lo contrario).
  • Hirsutismo: exceso de vello terminal, osea, vello grueso y oscuro, en zonas típicamente masculinas (patillas, barbilla, cuello, pecho, ombligo…). Para diagnosticarlo, utilizamos la escala de Ferriman y Gallway, que valora la cantidad de vello en 9 áreas corporales, otorgando una puntuación de 0 a 4, y que diagnostica el hirsutismo cuando la puntuación es mayor de 8…el gran problema es la subjetividad.

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Escala de Ferriman y Gallway.

  • Sobrepeso, obesidad, dificultad para mantener un peso saludable, con especial tendencia al acúmulo de grasa a nivel de cintura y abdomen (rasgo típico, por cierto, de la RI), sensación de hinchazón.
  • Acanthosis nigricans: zonas oscurecidas y engrosadas de la piel a nivel de la nuca, axilas, codos, rodillas y otras localizaciones, también típico de la RI.
  • Otros trastornos en la piel: acné (sobre todo en cara y mitad superior de pecho y espalda), alopecia androgénica (caída del pelo, sobre todo a nivel de la coronilla), cabello frágil y fino, piel seca, dermatitis…
  • Síntomas derivados de la RI: falta de saciedad y sensación de mareo o sueño después de las comidas…
  • Enfermedades asociadas a la RI: hipertensión arterial, colesterol y triglicéridos elevados, intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, hígado graso no alcohólico…
  • Ovarios aumentados de tamaño y con múltiples quistes (para esto hay que hacer una Ecografía ginecológica)
  • Otros: celulitis, ovulaciones y menstruaciones dolorosas, asociación con otras disfunciones endocrinas (hipotiroidismo, exceso de prolactina…), galactorrea (secreción de leche por el pezón, secundario al exceso de prolactina), hipersensibilidad mamaria, trastornos en la libido, fatiga, trastornos del ánimo y sueño, migrañas…

¿Cómo se diagnostica?

Cuando una mujer consulta por síntomas compatibles con un exceso de andrógenos, debemos pensar en el SOP, pero también es muy importante descartar otras causas de hiperandrogenismo, y una vez descartadas, los criterios diagnósticos más empleados son los de la convención de Rotterdam del 2003 que mencioné antes:

Así pues, una vez excluidas otras causas de hiperandrogenismo y/u oligo-anovulación, y para que una mujer sea diagnosticada de SOP,  tiene que presentar, al menos, dos de los tres criterios.

  • Oligo-ovulación o anovulación (reglas irregulares o sin ovulación)
  • Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica…) o bioquímicos de hiperandrogenismo (confirmación en los análisis de sangre de exceso de testosterona y/u otros andrógenos).
  • Ovarios poliquísticos en la Ecografía transvaginal.

revistasoched.cl

Fuente: revistasoched.cl

 

Sin embargo, estos criterios son criticables y mejorables:

  • Existen mujeres con ovarios poliquísticos (OP) y sin SOP (sin el síndrome clínico), en este caso, el manejo y tratamiento (si fuera necesario), debe realizarlo el ginecólogo, puesto que las implicaciones son muy diferentes.
  • Hay mujeres con SOP y en cuyos ovarios no hay quistes o no tantos como los que se necesitan para hablar de OP, sin embargo, algunos especialistas siguen pensando que si no hay quistes, no hay SOP…y no lo tratan, de ahí la necesidad de cambiar el “chip”, y empezar a llamarlo por su nombre: hiperandrogenismo ovárico funcional.
  • No incluyen la RI como criterio diagnóstico, sin embargo, dado que dicho trastorno está presente en la gran mayoría de mujeres con SOP, y que muchos de los tratamientos actuales (que han demostrado igual o mayor efectividad que los anticonceptivos hormonales, especialmente en caso de deseo gestacional), van encaminados a controlar dicha RI, merece la pena “buscarla” en todas las pacientes con SOP.
  • Actualmente, se investiga si la determinación de hormona AntiMulleriana es válida como método diagnóstico en el SOP, ya que parece ser útil para determinar la función y reserva ovárica…y la cosa promete.

En definitiva, para diagnosticar correctamente el SOP, en primer lugar debemos sospecharlo (por los signos y síntomas que describe la paciente y que nosotros detectemos en la exploración)

Después, deberemos solicitar análisis de sangre, que deben realizarse entre el tercer y el quinto día del ciclo (tomando como primer día del ciclo el primer día de la menstruación), y que deberían incluir, al menos: LH, FSH, Estradiol, Prolactina, Testosterona total y libre (o si esto no es posible, Testosterona total y SHBG), SDHEA, Androstendiona, hormona AntiMulleriana, TSH, T4 libre, glucosa, insulina basal e índice HOMA (para valorar si existe RI). Los resultados deben siempre interpretarse cuidadosamente y habiendo descartado, insisto, otras causas de hiperandrogenismo.

Y además, una Ecografía ginecológica que demuestre, o no, la presencia de microquistes ováricos múltiples.

Y una vez hecho el diagnóstico… ¿cómo se trata?

Lamentablemente, el SOP no tiene cura como tal, pero sí podemos mejorar, controlar e, incluso, hacer desaparecer sus manifestaciones.

El tratamiento debe ser individualizado, y dependerá del momento vital, de los síntomas predominantes y de si hay otras enfermedades asociadas…ahí van unas pinceladas:

  • Dado que en la mayoría de mujeres existe RI, el pilar fundamental del tratamiento será la adopción de estilos de vida saludables. Así, la alimentación adecuada, la práctica de ejercicio físico regular y el mantenimiento de un peso saludable, han demostrado grandes beneficios: regulación de los ciclos, mejoras en la fertilidad y control de los síntomas y signos derivados del hiperinsulinismo. Lo ideal es que el plan de alimentación sea individualizado, diseñado y controlado por un experto en nutrición, que adapte la dieta a las circunstancias de cada mujer y revise periódicamente los progresos (y regresos), pero, en general, lo más adecuada es realizar una dieta baja en carga glucémica.

 

  • Anticonceptivos: han sido el tratamiento de elección durante muchos años, y lo que se consigue con ellos es dejar en reposo el ovario, impedir que produzca hormonas (tanto andrógenos como estrógenos y progestágenos) y que se formen quistes. Son efectivos, rápidos, bastante seguros (aunque con sus efectos secundarios y contraindicaciones)…sin embargo no tratan el origen del problema, sino que “tapan” los síntomas mientras dura el tratamiento, y cuando se suspenden puede producirse un empeoramiento de los mismos (no en todas las mujeres, pero sí en muchas). Eso sí, en caso de no tener deseo gestacional, probablemente sean el tratamiento de elección.

 

  • Metformina: dado que, como he repetido hasta la saciedad, la gran mayoría de mujeres con SOP presentan RI, parece lógico que uno de los tratamientos estrella y que en los últimos años (afortunadamente) va ganado posiciones, sea un fármaco que mejore la sensibilidad a la insulina. La Metformina, que habitualmente se emplea en caso de diabetes tipo 2, ha demostrado regularizar los ciclos, mejorar la fertilidad, aminorar los síntomas de hiperandrogenismo, ayudar en la pérdida de peso, disminuir la tasa de abortos, disminuir el riesgo de diabetes gestacional…incluso en mujeres sin RI. No es la panacea, ni sirve en todos los casos, y como todo tratamiento, tiene sus efectos secundarios y contraindicaciones, pero se perfila como un tratamiento seguro, efectivo y que, esta vez sí, actúa sobre una de las causas del problema.

 

  • Antiandrógenos: estos fármacos bloquean la producción excesiva de andrógenos, sin embargo, por sus efectos secundarios, deben reservarse para los casos en los que los síntomas derivados del hiperandrogenismo sean muy importantes y mal tolerados.

 

  • Otros tratamientos: existen otros tratamientos complementarios con mejores o peores resultados, pero que, a pesar de ser “naturales”, deben ser controlados por un especialista con experiencia. Es por ejemplo el caso del inositol, el myo-inositol, el sauzgatillo…solos o acompañados de vitaminas y minerales.

 

  • Tratamiento del hirsutismo: además de los anteriores y de las distintas técnicas de depilación, podemos utilizar Eflornitina en crema, que, aunque no es milagrosa y no funciona en todas las mujeres, puede retardar el crecimiento del vello y hacer que nazca más fino mientras se utiliza.

En resumen: el SOP es un síndrome muy heterogéneo, con manifestaciones clínicas muy diferentes en cada mujer, y en cada etapa vital, puede aparecer en casi cualquier momento y suele haber antecedentes familiares. Sus repercusiones, tanto a nivel metabólico como reproductivo y psicológico, pueden tener consecuencias negativas sobre la autoestima y el ánimo, por lo que es muy importante el adecuado diagnóstico y manejo, que debería ser llevado a cabo por especialistas en esta patología y siempre de forma coordinada, ya que con un correcto tratamiento, los síntomas y consecuencias del mismo pueden controlarse, mejorando considerablemente la salud y calidad de vida de estas mujeres. Además, asociaciones de pacientes como http://www.aesopspain.org, proporcionan gran cantidad de información, actualizaciones y, sobre todo, apoyo, os invito a que visitéis su página.

La esperanza. G. Klimt

La Esperanza (G. Klimt)…me encanta este cuadro.

Para finalizar, quería dejar claro que, aunque en algunas ocasiones las mujeres con SOP pueden tener dificultades para lograr un embarazo, e incluso puede que tengan que recurrir a distintos tratamientos de fertilidad, no es imposible conseguirlo, y lo más importante es llevar un estilo de vida saludable, un adecuado control por parte de Endocrinólogo y Ginecólogo…y ¡a por ello!

 

Referencias: