¿Por qué deberían cambiar los rangos de referencia para la TSH? O cómo me di cuenta de que algo estábamos haciendo mal.

Corría el caluroso verano del 2001 cuando comencé la residencia en  Endocrinología y Nutrición…para todos aquellos que no lo sepan, cuando un licenciado en medicina (que no es lo mismo que un médico), termina la carrera, debe aprobar una oposición (MIR), elegir plaza en la especialidad y hospital que pueda/quiera (más probable lo primero que lo segundo, a no  ser que tengas el número 1) entre miles de licenciados que han aprobado esa misma oposición y, después de ello…aún le espera un largo camino hasta conseguir ser especialista, en mi caso, 4 largos (y provechosos) años.

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Fuente: medicinajoven.com

Pues bien,  el primer año de residencia transcurrió entre plantas de Medicina Interna, Nefrología, Cardiología, Urgencias, libros, sesiones, dudas, desvelos, risas y llantos…todo ello necesario e imprescindible para formar la base de mis conocimientos y aguante ante lo que se me venía encima.

A partir del segundo año, comenzó lo bueno: la Endocrinología de verdad.

Y ahí me vi yo, pasando consulta al lado de una de las mejores personas (y endocrinólogas) que he conocido en mi vida (tú sabes a quién me refiero)…cientos y cientos de pacientes con hipotiroidismo (entre otras muchas patologías), pasaban por sus manos, y me llamaba la atención que, aunque sus análisis fueran correctos, algunos (demasiados) no se encontraban del todo bien…y tú me enseñaste que había que ir más allá, buscar la causa de ese malestar, que no todo estaba en la cifra, que un paciente es mucho más que un resultado de una prueba…y que, por encima de éste, está el ojo clínico.

En el año 2003, y, posteriormente, en el 2012, con la publicación de su Guía de práctica clínica para el hipotiroidismo en el adulto, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC), propuso que los rangos de referencia para la TSH deberían cambiar, nos demostró lo que muchos sospechábamos: que la gran mayoría de personas sanas, sin patología tiroidea, tenían la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml…así que, ¿por qué los pacientes con hipotiroidismo podían tenerla más alta? ¿por qué no empezábamos a tratar a un paciente con tooooodos los síntomas de hipotiroidismo hasta que su TSH no llegaba a 10 uUI/ml? ¿por qué 10 y no 8, ó 6 ó 3? Mi cabeza empezó a llenarse de preguntas…

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Fuente: Radiodiagnóstico HU Valme

Y después de rotar contigo, y con otros muchos (ahora) colegas, fueron pasando esos años, y conseguí mi título, y aunque a esas alturas habían pasado por mis manos muchos pacientes…no es lo mismo saber que cuentas con alguien que te supervise a pasar consulta tu sola, la sensación de responsabilidad y angustia es grande ese primer día.

Y decidí que iba a escuchar, y a ver, y a leer, pero no libros, sino foros de pacientes…y terminaron de abrirse mis ojos: NO LO ESTÁBAMOS HACIENDO BIEN.

Cómo os digo, desde que en el 2003 la AAEC cambió las recomendaciones/sugerencias de tratamiento, procuré ajustarme a ella, y siempre que algún paciente me decía que seguía con síntomas a pesar de tener la TSH dentro del rango de laboratorio (rango español), procuraba hacer un ajuste de dosis, buscar otras causas de sus síntomas…pero desde que comencé a escuchar de verdad, y a ponerme en los zapatos de los pacientes, confirmé lo que ya sospechaba: no hay enfermedades, sino enfermos, y el que algunos (pocos) se encuentren bien con una TSH de 4 uUI/ml, no implica que todos tengan que estar asintomáticos con esa TSH, aunque esté dentro del rango, porque señores, un rango de laboratorio no es quién para decirle a un paciente que tiene que encontrase bien…eso lo sabrá él mejor que nadie.

Y para que entendáis un poco más acerca de lo que os digo…unas pinceladas sobre el hipotiroidismo:

Cuando una persona presenta síntomas compatibles con hipotiroidismo, esté o no diagnosticada de ello, éstos podrían deberse a un hipotiroidismo no diagnosticado o inadecuadamente controlado, a que puede que presente  algún déficit de vitaminas, minerales u oligoelementos, lo que ocurre con cierta frecuencia en pacientes con hipotiroidismo u otras patologías, y dichos déficit pueden provocar diversa sintomatología y/o alterar el adecuado funcionamiento de la glándula tiroides o de la tiroxina  y/o a la existencia de algún otro trastorno, hormonal o no…no siempre la culpa es del tiroides.

La glándula tiroidea produce varias hormonas, de ellas, las más importantes son la T4 y la T3, y cuando, por el motivo que sea, no produce suficiente cantidad de T4 y T3, la glándula hipofisaria (la glándula “madre”, que regula el funcionamiento de casi todo el sistema endocrino), segrega cantidades aumentadas de hormona TSH, para tratar de estimular al tiroides y que sea capaz de producir más T4 y T3.

Así que, cuando vemos valores elevados de TSH, lo que nos están indicando es que la tiroides está funcionando de forma insuficiente, es decir, hay un hipotiroidismo.

elservier.es

Fuente: elservier.es

Clásicamente se dice que, si la TSH está elevada, y la T4 y T3 dentro del rango, el hipotiroidismo es “subclínico”, es decir, hay una alteración pero que no produce síntomas.

Sin embargo, cuando en esta situación hay síntomas compatibles con el hipotiroidismo…deja de ser subclínico para pasar a ser clínico, y como tal hay que tratarlo.

Más del 95 % de personas sanas tienen la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml, y más del 97.5 %, por debajo de 3.24 uUI/ml, por lo que éste debería ser, al menos, el límite superior del rango de normalidad y el objetivo de tratamiento en pacientes hipotiroideos…llevamos años luchando por que cambien los rangos de referencia de los laboratorios.

Además, cada persona tiene SU propia TSH ideal, con la que se encuentra bien y sin síntomas, y que, a no ser que ocurra algo que haga al tiroides funcionar mal, se mantiene estable a lo largo de casi toda la vida (con ligeras variaciones en etapas clave como la pubertad, embarazo, lactancia, senectud, enfermedades…)…y esta TSH ideal, habitualmente es inferior a 2-2.5 uUI/ml.

Pero además de la TSH, es importante conocer los valores de T4 libre y T3 libre (las hormonas secretadas por la tiroides).

La T4  es una hormona de reserva, y debe convertirse a T3, que es la hormona biológicamente activa, la que regula el metabolismo.

Si la T4, no se convierte adecuadamente en T3, el paciente seguirá presentando síntomas de hipotiroidismo, es decir, podemos tener una TSH normal, con T4 baja, o una TSH y T4 libre adecuadas, pero, si la T4 no se convierte correctamente y hay un déficit de T3…podrá tener síntomas de hipotiroidismo.

Podría ocurrir que, incluso con una TSH normal, y una T4 libre y T3 libres óptimas, la T4 se estuviera convirtiendo en T3 reversa…con una forma muy similar a la T3, pero sin ningún tipo de efecto biológico, de forma que, al no actuar correctamente sobre el metabolismo, el paciente presentara síntomas de hipotiroidismo, es lo que ocurre, por ejemplo, en el síndrome del enfermo eutiroideo, en el que, como consecuencia de una enfermedad de base ajena al tiroides, la función de esta glándula se altera y pueden aparecer síntomas de hipotiroidismo, que desaparecen (o mejoran) tratando la causa, aunque hay otros muchos factores que pueden provocar un trastorno de conversión de T4 en T3: falta de vitaminas, minerales u oligoelementos, estrés, falta de ejercicio, dieta inadecuada, ciertas medicaciones (como los ansiolíticos y antidepresivos…), otras alteraciones hormonales o no… es una posibilidad a tener en cuenta.

La causa más frecuente de hipotiroidismo en nuestro medio es la tiroiditis de Hashimoto, es decir, la inflamación de la tiroides secundaria a la agresión por parte de anticuerpos antitiroideos, que en un gran número de casos (aunque no todos), acabarán produciendo falta de función y atrofia del tejido tiroideo.

En el desarrollo de esta tiroiditis influyen, por un lado, la predisposición genética (es necesaria una predisposición a que el sistema inmune, que habitualmente nos defiende, genere “defensas” frente a proteínas de nuestro organismo para que este trastorno se desarrolle), y por otro factores ambientales que provoquen la aparición de esos anticuerpos…y con respecto a esos factores hay muchas teorías: se han implicado tóxicos ambientales, alimentarios (como el gluten o la caseína), virus (como el Epstein Barr)…pero no hay ninguna evidencia científica potente al respecto.

En cualquier caso, no es tan importante el número de anticuerpos como su actividad, es decir, se pueden tener unos títulos altísimos, pero poco activos y que no sean muy destructivos, o niveles bajos pero que produzcan una gran atrofia…el que estemos es uno u otro caso lo vemos con la evolución, y la única forma que parece evitar empeorar la situación, es mantener unos hábitos de vida lo más saludables posible y evitar potenciales estimulantes o agresores del sistema inmune (como el exceso de yodo, productos químicos, disruptores endocrinos…)

MÁSCARA

Fuente: quesabesdenutricion.com

El perfil tiroideo, (incluso en pacientes tratados), puede variar y fluctuar mucho por distintas causas: presencia de anticuerpos antitiroideos, toma de otros medicamentos, estrés, cambios en el peso, alimentación, asociación con otras enfermedades, cambio de estación…por eso es importante hacer controles periódicos: a las 6 semanas de un cambio de dosis y, una vez estabilizado, cada 3-6 meses, en función de las circunstancias, especialmente en caso de hipotiroidismo autoinmune, ya que los anticuerpos pueden provocar fluctuaciones de la TSH con mayor frecuencia que en otros casos.

Cuando hay un hipotiroidismo (especialmente si no está diagnosticado y tratado) o alguna circunstancia que impida la correcta absorción de nutrientes a nivel intestinal, puede ocurrir que no se absorban bien algunas vitaminas, minerales y oligoelementos (las del grupo B, la D, el hierrro, magnesio, zinc, selenio…) y estos déficit, además de producir síntomas (incluyendo trastornos del ánimo), pueden empeorar el funcionamiento de la tiroides (como ya hablé aquí)

Además, si todo lo anterior fuera correcto y persistieran los síntomas, habría que seguir buscando, y revisar los niveles de otras hormonas o la posibilidad de otro tipo de patologías…los síntomas que padece un paciente no están en su cabeza, los tiene.

Así que ya sabéis, si a pesar de tener las hormonas en rango, seguís teniendo síntomas, insistid, buscad…tiene que haber una causa, y, por ende, una solución.

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Hipotiroidismo en el adulto…resolviendo viejas dudas y cuestiones.

En el año 2012, se llevó a cabo una reunión de expertos endocrinólogos que tuvo como resultado, entre otras cosas, el desarrollo y publicación de la Guía de Práctica Clínica para el hipotiroidismo en el adulto, y que hoy voy a tratar de resumir.

Retrato de María Tudor. Antonio Moro

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

 

Tengo que agradecer profundamente, la colaboración de Assumpta Antón Martínez, que muy amablemente y de forma totalmente altruista, ha tenido la paciencia de traducir la guía al castellano y brindarme la oportunidad de compartirla hoy con todos vosotros.

 

 

Vamos allá:

 

Esta guía actualizada de práctica clínica (GPC), resume las recomendaciones de los autores, de la Asociación americana de  Endocrinólogos Clínicos (AAEC) y de la Asociación Americana de Tiroides (ATA)…ahí es nada.

 

La guía es larga, e incluye aspectos relacionados con la etiología (causas), epidemiologia (frecuencia), evaluación clínica y de laboratorio, gestión y consecuencias del hipotiroidismo. El cribado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, el embarazo y las áreas para investigaciones futuras tambien han sido contemplados en dicha guía.

 

Se desarrollaron cincuenta y dos recomendaciones y sub-recomendaciones, basadas en pruebas y en la literatura disponible, con la finalidad de ayudar en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo y compartir lo que los autores creen que es la más actual, racional y óptima práctica médica para el diagnóstico y la atención de hipotiroidismo.

 

El objetivo de esta  GPC es el de proporcionar orientación y recomendaciones para áreas prácticas concretas en relación con la enfermedad de tiroides, incluyendo el cáncer de tiroides. Las directrices no incluyen todos los enfoques o métodos adecuados ni excluyen otros. Las directrices no establecen un estándar de atención ni garantizan unos resultados específicos.

 

Las decisiones sobre el tratamiento, por tanto, deberán tomarse según el criterio de los facultativos y las circunstancias individuales de cada paciente. La guía no pretende sustituir al criterio del médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes concretos, y, como siempre, por encima de cualquier guía o recomendación, están el sentido común (que es el menos común de los sentidos) y la atención a los pacientes, y cuando digo atención, me refiero a escucharles atentamente.

 

Como os digo, el documento es largo, así que únicamente voy a transcribir las recomendaciones, puntualizando algunos aspectos que me parecen relevantes.

Cuestiones y Recomendaciones de la guía:

¿Cuándo deben analizarse los anticuerpos antitiroideos?

 

  1. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico. Estos anticuerpos con específicos de enfermedad autoinmune tiroidea.
  2. Debe considerarse el análisis de los anticuerpos Anti-TPO para identificar la tiroiditis autoinmune cuando se sospeche que la enfermedad nodular es debida a enfermedad tiroidea autoinmune.
  3. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) deberá tenerse en cuenta al evaluar a las pacientes con aborto espontaneo recurrente, con o sin infertilidad.
  4. Deberá realizarse análisis de anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) a las gestantes con hipotiroidismo que tengan un historial de enfermedad de Graves y hayan sido tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo. El análisis deberá hacerse entre las semanas 20 y 26 de gestación o durante el primer trimestre, en cuyo caso, si estuvieran elevados, habría que repetirlo en la semana 20-26 de gestación. Dichos anticuerpos tienen capacidad para atravesar la placenta, y, potencialmente, producir un hipertiroidismo neonatal.

 

¿Qué papel desempeñan los sistemas de puntuación clínica en el diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. No deberán utilizarse sistemas de puntuación clínica para diagnosticar hipotiroidismo.

 

¿Cuál es el papel de otras pruebas diagnósticas (distintas a la TSH y hormonas tiroideas), en el diagnóstico de hipotiroidismo?

 

  1. Pruebas como la evaluación clínica de algunos actos reflejos, el perfil lipídico, la determinación de enzimas hepáticas o musculares…no deben ser utilizados para diagnosticar el hipotiroidismo.

 

¿Además de la TSH, cuáles son los exámenes de hormonas tiroideas preferentes, en la evaluación de los pacientes con hipotiroidismo?

elservier.es

Fuente: elservier.es

  1. Para la evaluación del hipotiroidismo deberá analizarse la T4 libre sérica en lugar de la T4 total.
  2. Deberá considerarse la evaluación de la T4 libre sérica, además de la TSH, al supervisar el tratamiento con L-tiroxina.
  3. En el embarazo, para evaluar el estado de la tiroides, además de la TSH deberá valorarse la T4 total o el índice de T4 libre.
  4. No deben medirse ni la T3 total ni la T3 libre para diagnosticar el hipotiroidismo.
  5. En los pacientes hospitalizados, la TSH sólo debe medirse cuando haya sospecha de disfunción tiroidea.
  6. En los pacientes con hipotiroidismo central, deberá evaluarse la T4 libre, o el índice de T4 libre, y no la TSH para diagnosticar y guiar el tratamiento.

 

¿Cuándo se deben medir los niveles de TSH en pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo?

 

  1. En los pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo establecido, la TSH sérica deberá evaluarse a las 4-8 semanas después de iniciado el tratamiento o después de un cambio de dosis. Una vez que la dosis de reemplazo adecuada haya sido establecida, la TSH deberá evaluarse a los 6 meses y después a intervalos de 12 meses, o con mayor frecuencia si la situación clínica así lo requiere.

 

Qué se debe considerar como límite superior del rango normal de la TSH? Aquí llega LA pregunta:

 

  1. – El rango de referencia de un determinado laboratorio es el que debe determinar límite superior de la normalidad para un ensayo de TSH de tercera generación. El rango de normalidad de la TSH cambia con la edad. Si no estuviera disponible este límite superior normal, basado en la edad, para un ensayo de TSH de tercera generación, en un área yodo-suficiente, deberá considerarse como límite superior de la normalidad 4.12 mUI / L.

Y aquí voy a puntualizar…la GPC establece como límite superior de la normalidad para la TSH la cifra de 4.12 mUI/L, PERO, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, incluyendo los que elaboran esta GPC, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado, y viene reflejado expresamente en el documento al que hago referencia, el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml.

Por lo que es posible que, por encima de esas cifras, un número importante de personas presenten síntomas de hipotiroidismo…antes de atribuir sus síntomas a la imaginación o a una patología psiquiátrica, por favor, escuchadles.

Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica.

En el embarazo, el límite superior del rango normal se basará en los rangos específicos para cada trimestre del embarazo que fije dicho laboratorio. Si en el laboratorio no estuvieran disponibles intervalos de referencia de TSH, específicos para cada trimestre del embarazo, se recomiendan los siguientes límites superiores: primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI /L, en tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

La esperanza. G. Klimt

“La esperanza”. G. Klimt

 

¿Qué pacientes con niveles de TSH por encima de un determinado rango de referencia del laboratorio deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

 

  1. Los pacientes con niveles séricos de TSH superiores a 10 mUI / L tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de mortalidad cardiovascular y, por tanto, deberían considerarse para el tratamiento con L-tiroxina.
  2. Deberá considerarse el tratamiento, atendiendo a los factores individuales, en aquellos pacientes con niveles de TSH entre el límite superior del rango de referencia (y ya hemos hablado de cuál debe ser ese límite) de un laboratorio dado y 10 mUI / L; especialmente si los pacientes tienen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos Anti-TPO positivos, evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

 

¿En pacientes hipotiroideos, en tratamiento con L tiroxina, cuál sería el objetivo de rango para la TSH?

 

  1. En pacientes con hipotiroidismo que no sean gestantes, el rango meta debería ser el rango normal de un ensayo de TSH de tercera generación. Si no estuviera disponible, en áreas yodo-suficientes el límite superior a considerar será de 4,12 mUI / L y, el límite inferior normal 0,45 mUI / L. Y aquí vuelvo a puntualizar…ya he hablado de cuál es el límite superior de la TSH normal en la mayoría de personas sanas, por lo que, y teniendo siempre en cuenta las circunstancias personales e individuales y, por supuesto, los síntomas del paciente, este límite en muchos de ellos debería ser 2.5-3 mcUI/ml, especialmente en aquellos en los que por encima de ese valor de TSH persisten síntomas compatibles con hipotiroidismo…antes de achacar esos síntomas a una patología psiquiátrica o a la imaginación, debería revisarse el tratamiento.

 

En pacientes hipotiroideas gestantes, en tratamiento con L-tiroxina ¿cuál debería ser el objetivo para el rango de la TSH?

 

  1. En pacientes hipotiroideas gestantes, el rango meta para la TSH deberá basarse en los rangos específicos que para cada trimestre del embarazo marque el laboratorio. Si el laboratorio no dispusiera de estos rangos de referencia, se recomiendan los siguientes valores máximos primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI / L, y tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

¿Qué pacientes con niveles normales de TSH deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

19.

  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerarse en las mujeres en edad fértil con una TSH sérica entre 2,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo. Asimismo, el tratamiento con Ltiroxina se considerará en aquellas mujeres que durante el segundo trimestre del embarazo tengan niveles de TSH entre 3,0 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio y en las que, durante el tercer trimestre, los tuvieran entre 3,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia ya mencionado.
  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerase en las mujeres en edad fértil con niveles normales de TSH, que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, si tienen o han tenido anticuerpos Anti-TPO positivos, especialmente si existen antecedentes de aborto espontáneo o hipotiroidismo.
  • Las mujeres en edad de procrear que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, deberán ser tratadas con L-tiroxina si tienen o han tenido niveles positivos de anticuerpos Anti- TPO y su TSH es mayor que 2,5 mUI / L.
  • Las mujeres con anticuerpos Anti-TPO positivos o con una TSH superior a 2,5 mUI/ L que no estén siendo tratadas con L-tiroxina, deberán ser controladas cada 4 semanas, durante las primeras 20 semanas de gestación, para vigilar el posible desarrollo de hipotiroidismo.

 

¿A qué pacientes (mujeres gestantes, en búsqueda de embarazo o con otras características) se les debe realizar una prueba de cribado para detectar el hipotiroidismo?

20.

  • No se recomienda el cribado universal en las mujeres gestantes ni en las que planean embarazo, incluyendo reproducción asistida. En las pacientes que planean embarazo debería considerarse la búsqueda activa de casos (case-finding) en lugar del cribado universal.
  • Debe considerarse el cribado para la detección del hipotiroidismo en los pacientes mayores de 60 años.

 

  1. Debe considerarse la búsqueda activa de casos en aquellos con mayor riesgo de padecer hipotiroidismo.

 

¿Cómo tratar y controlar a los pacientes con hipotiroidismo?

22.

  • Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con mono-terapia de L-tiroxina (T4)
  • La evidencia no apoya el uso de combinaciones de L-tiroxina y L-triyodotironina (T3) para tratar el hipotiroidismo…y aquí también puntualizo: desde que se descubrió que el organismo humano era capaz de convertir la T4 (hormona de reserva) en T3 (hormona activa), se decidió suspender la terapia combinada con ambas hormonas…y a la mayoría les fue bien, pero hay pacientes que no son capaces de realizar esa conversión o esa conversión es a expensas de T3 reversa (ver aquí y aquí), y en algunos de ellos, y cuando habiéndose resuelto las potenciales causas de dicho déficit de T3, éste persiste, la terapia con L-triyodotironina (T3), debería ser considerada.
  • A las mujeres embarazadas o que planifiquen embarazo no se les debe administrar combinaciones de L-tiroxina y Ltriyodotironina.
  • No hay evidencia que apoye el uso de hormona tiroidea desecada en lugar de mono-terapia con L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo y, por lo tanto, no debe utilizarse para tal fin.
  • El ácido 3, 5,3 triyodotiroacético (TRIAC; tiratricol) no debería ser utilizado para tratar el hipotiroidismo, ya sea primario o central, en base a los efectos adversos sugeridos en la literatura.
  • Los pacientes que reanuden el tratamiento con L-tiroxina después de una interrupción (no superior a 6 semanas) y que no presenten evento cardíaco recurrente o pérdida de peso marcada, pueden seguir con la misma dosis de remplazo que estuvieran tomando anteriormente.
  • En los adultos jóvenes sanos con hipotiroidismo manifiesto, el tratamiento se iniciará con dosis de reemplazo completa.
  • En pacientes mayores de 50 – 60 años con hipotiroidismo manifiesto y sin evidencia de enfermedad coronaria la dosis inicial de L-tiroxina será de 50 mcg/día.
  • En pacientes con hipotiroidismo subclínico generalmente se requieren dosis iniciales de L-tiroxina inferiores a las requeridas en el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La dosis inicial diaria de L-tiroxina estará entre 25 y 75 mcg, dependiendo del grado de elevación de la TSH.
  • Los subsiguientes ajustes se harán en función de la repuesta clínica y al seguimiento de las pruebas de laboratorio, incluidos los valores de TSH.
  • Los pacientes con insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo deben ser tratados con glucocorticoides antes de proceder al tratamiento con L – tiroxina.
  1. La L-tiroxina debe tomarse, con abundante agua (especialmente aquellas presentaciones que incluyan celulosa como excipiente), entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o antes de dormir, habiendo transcurrido 4 horas desde la última ingestión de alimento.

Asimismo, debe conservarse adecuadamente siguiendo las instrucciones del prospecto y no debe tomarse con sustancias o medicamentos que interfieran en su absorción, en caso de tomar otros medicamentos, deberán espaciarse entre 2 y 4 horas para evitar interferencias.

  1. En los pacientes con hipotiroidismo central, el tratamiento se hará en base a la medición de los niveles de T4 libre en suero con el objetivo de que estos se sitúen por encima del valor medio del rango normal establecido en el ensayo que se haya utilizado.
  2. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH sérica debe evaluarse en cuanto se haya confirmado la concepción y debe ajustarse la dosis de L-tiroxina para situar la TSH por debajo de 2,5 mUI / L durante el primer trimestre del embarazo. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH debe ser inferior a 3 mUI/ L y a 3.5mIU / L en el segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente. La TSH sérica materna (y también la T4 total) deberá controlarse cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y, al menos, una vez entre las semanas 26 y 32 de gestación, ajustándose la dosis de L-tiroxina tal como se ha indicado.
  3. En pacientes que reciben L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la TSH sérica deberá reevaluarse a las 4- 8 semanas de haber iniciado tratamiento con medicamentos que disminuyan la biodisponibilidad o alteren la disposición metabólica de las dosis de L-tiroxina.
  4. Aparte de las pacientes gestantes que reciben L-Tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la evidencia no recomienda unos valores específicos de TSH dentro de los rangos de normalidad…es decir, debe individualizarse, no me cansaré de repetirlo.

 

¿Cuándo debe involucrarse al endocrino en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. Cualquier médico (aunque no sea endocrino) familiarizado con el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo debiera ser capaz de atender a la gran mayoría de pacientes con hipotiroidismo primario. Sin embargo , hay una serie de pacientes que deben ser derivados al endocrino: I) Pacientes pediátricos II) Pacientes en los que resulta difícil instaurar y mantener el estado eutiroideo, III) embarazo, IV)Mujeres que planifican embarazo, V) Enfermedad cardíaca, VI) Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales en la glándula tiroides, VII) Presencia de otras enfermedades endocrinas , como trastornos suprarrenales o pituitarios, VIII) Resultados inusuales en las pruebas de función tiroidea, Hipotiroidismo poco frecuente, como el causado por agentes que interfieren en la absorción de la L-tiroxina, alteran la producción o secreción de hormonas en la glándula, afectan (directa o indirectamente) al eje hipotálamo-hipófisis tiroides, aumentan la eliminación o alteran el metabolismo periférico .

 

¿Qué pacientes no deben ser tratados con hormona tiroidea?

 

  1. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar los síntomas sugestivos de hipotiroidismo si no existe confirmación bioquímica del diagnóstico.
  2. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar la obesidad en pacientes eutiroideos.
  3. No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de hormonas tiroideas para el tratamiento de la depresión en pacientes eutiroideos.

 

¿Qué papel desempeñan los suplementos de yodo, los suplementos dietéticos y los nutracéuticos en el tratamiento del hipotiroidismo?

32.

  • Los suplementos dietéticos de yodo (incluyendo algas u otros alimentos funcionales que contengan yodo) no deben utilizarse en el manejo del hipotiroidismo en áreas yodo-suficientes (es imposible cuantificar la dosis de yodo recibida por este método)
  • Los suplementos dietéticos de yodo, ya sea Kelp o cualquier otro producto a base de algas marinas, no deben utilizarse para tratar la deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas, para eso están los suplementos disponibles en farmacia, y con las dosis precisas.
  1. El selenio no debe utilizarse para prevenir o tratar el hipotiroidismo…y aquí añado: ni para disminuir el título de anticuerpos. El selenio sólo debería ser empleado cuando se demuestre un déficit del mismo y de forma muy controlada, no olvidemos que, en dosis altas, es tóxico para el organismo.
  2. A los pacientes que toman suplementos dietéticos y nutracéuticos para el hipotiroidismo, se les debe advertir de que los productos para mejorar la función tiroidea que están disponibles en el mercado no son un remedio para el hipotiroidismo. Asimismo, se les debe asesorar acerca de los potenciales efectos secundarios de los diversos preparados, especialmente los que contienen yodo o aminas simpaticomiméticas, así como de los señalados como “‘ayuda para la tiroides” ya que podrían estar adulterados con L-tiroxina o L-triyodotironina.

 

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Y después de todo esta retahíla…lo más importante: como siempre, insisto en la necesidad de INDIVIDUALIZAR, lo que es válido para un paciente con hipotiroidismo, puede que no lo sea para el de al lado, aunque tengan la misma patología, recordad, siempre, que cada paciente es un mundo, y debe ser tratado como un todo, no como UNA enfermedad…PORQUE NO HAY ENFERMEDADES, SINO ENFERMOS.

 

Recordemos además (ver aquí y aquí nuevamente) que un paciente con hipotiroidismo, puede asociar déficits nutricionales que deben ser investigados, y que si su hipotiroidismo es autoinmune, puede asociar otras patologías autoinmunes que merecen la pena ser consideradas, y que, si a pesar del tratamiento, no se encuentra bien…hay que seguir buscando, adaptando el tratamiento, escuchando y aprendiendo…y aquí mi TOQUE DE ATENCIÓN PARA LOS RESIDENTES de distintas especialidades (que sé que me leen): dejad de mirar el ordenador y mirad más a la cara a los pacientes, escuchad lo que os dicen, la historia que os relatan, aporta mucha más información la piel, las mucosas, el aspecto, las manos, los ojos…y lo que nos cuentan, que cualquier prueba complementaria, que como su propio nombre implica, será COMPLEMENTARIA a la hora del diagnóstico, volved a la medicina a pie de cama, explorad, oíd, pensad y, sobre todo, acompañad y comprended al paciente que tenéis delante…o aún mejor, al lado…eso os hará mejores médicos y, más importante aún: mejores personas.

 

Referencia:  Jeffrey R. Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. 2012. THYROID 22 (12): 1200-35.