¿Comes sin parar y no te sacias? ¿Tienes ansiedad y sólo se pasa comiendo dulces? Tal vez tu problema sea la resistencia a la insulina.

En las últimas décadas, como no me canso de repetir, asistimos a un incremento casi exponencial  de los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes…y todo lo que les rodea.

Echamos la culpa a los genes (y en parte con razón), al ambiente (mucha razón), a los malos hábitos de alimentación y ejercicio (toda la razón)…pero, ¿y las hormonas? Pues las hormonas también tienen su parte de responsabilidad, y los otros factores que acabo de decir, inciden directamente en el funcionamiento y la correcta o incorrecta respuesta hormonal a la ingesta de alimentos.

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“El mono obeso”

Varias hormonas están relacionadas con el metabolismo y el aprovechamiento de los nutrientes…hoy os hablo de la insulina y su mal funcionamiento.

¿Qué es la insulina?

La insulina (del latín insula, “isla”) es una hormona producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas (de ahí lo de insula).

Su verdadero descubridor fue Nicholas Paulescu en el año 1921…aunque el Nobel de Fisiología y Medicina  se lo llevaron Frederick Grant Banting y su equipo de investigadores en 1922 por este motivo…pero esa es otra historia.

Es la hormona anabólica por excelencia, es decir, permite disponer a las células de la cantidad de glucosa necesaria para conseguir energía y mantener un correcto funcionamiento de órganos y sistemas…es la “llave” que abre la puerta para que la glucosa entre en las células y pueda ser utilizada; pero no sólo eso, sus funciones reguladoras del metabolismo van más allá:

  • Estimula la glucogenogénesis, la formación de glucógeno, es decir, los “depósitos de glucosa” donde se almacena el excedente de glucosa ingerido, de forma que, en condiciones normales, los valores de glucemia (niveles de glucosa en sangre) después de las comidas, no excederán los 140 mg/dl.
  • Inhibe la glucogenolisis, la degradación de glucógeno en glucosa, para evitar que, si no es necesario (porque estemos realizando ejercicio, o se necesite glucosa para realizar alguna función que precise energía), aumenten demasiado los niveles de azúcar en sangre, ya que su exceso es “tóxico” para el organismo.
  • Disminuye la glucosecreción hepática, la producción de glucosa por parte del hígado en ayunas, de forma que, en condiciones normales, la glucemia se mantiene por debajo de 100 mg/dl.
  • Promueve la glucólisis, la obtención de energía a partir de la glucosa cuando es necesaria.
  • Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos) y estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles), de forma muy breve: cuando ingerimos mucha glucosa y los depósitos (el glucógeno) están saturados (llenos de azúcar), la glucosa se transforma en grasa…y se acumula en los adipocitos (células que almacenan grasa), y engordamos.
  • Estimula la síntesis de proteínas.

En resumen y para entendernos: cuando comemos, los alimentos ingeridos son absorbidos en las distintas partes del intestino delgado y pasan al torrente sanguíneo. En respuesta a la llegada de glucosa a la sangre, las células beta del páncreas, producen la cantidad de insulina necesaria para “utilizar” esa glucosa tal y como se necesita: si hace falta energía, la transforma en  energía, si no hace falta, acumula la glucosa en forma de glucógeno, si hay un exceso de glucosa, la almacena en forma de grasa, si hacen falta proteínas, las sintetiza…para ello, se acopla, como una “llave” a sus receptores celulares: las cerraduras que permiten que la glucosa entre en las células…eso, cuando funciona bien.

¿Pero qué pasa cuando funciona mal? Cuando los receptores celulares no “reconocen” o permiten a la insulina ejercer sus funciones, la glucosa no entra en las células, se acumula en la sangre, y, para tratar de remediarlo, el páncreas genera más y más insulina…es lo que conocemos como Resistencia a la Insulina (RI)

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura.cl

Al principio, esa mayor producción de insulina, ese” hiperinsulinismo compensatorio”, es capaz de solventar el problema, eso sí, a cambio, cuando las cantidades ingentes de insulina producida consiguen acoplarse a la célula para permitir que la glucosa entre, el azúcar baja muy rápido en sangre, pudiendo aparecer una hipoglucemia, una bajada de azúcar. En ese momento, y como consecuencia de la brusca bajada de glucosa, el cuerpo se “queja”, pudiendo aparecer  hambre (sobre todo apetencia por lo dulce), mal estar, ansiedad, dolor de cabeza, sudor frío, temblor, dolor de estómago, cansancio…y todos esos síntomas se aliviarán comiendo, de forma que se produce un círculo vicioso difícil de romper:

Comes → segregas mucha insulina (porque no funciona bien) → baja el azúcar → tienes hambre y falta de energía → comes, sobre todo dulces, que es lo que te pide el cuerpo porque te da energía rápidamente…y vuelta  a empezar, y cuanto más comes, más engordas, y más insulina generas y como estás cansado, no eres capaz de hacer ejercicio…es un no parar…

Además,  esos niveles altos de insulina estimulan la lipogénesis (formación de triglicéridos y ácidos grasos) e impiden la lipolisis (la degradación de los mismos en forma de energía), de forma que la grasa se acumula en los adipocitos y…engordamos.

Y con este panorama…cuanto más comes y menos te mueves, más resistentes se vuelven tus células a la acción de la insulina. Y un buen día, el páncreas se cansa…y vencido, no es capaz de segregar la suficiente cantidad de insulina como para metabolizar todo lo que comes…y el azúcar no entra en las células, se queda en la sangre, y sus niveles aumentan mucho después de las comidas, apareciendo la hiperglucemia postprandial: el azúcar después de las comidas estará por encima de 140 mg/dl.

También fallará el mecanismo por el que el hígado deja de producir glucosa en las horas de ayuno nocturno (mecanismo mediado por esa insulina que no funciona), y empieza a segregar azúcar “a lo loco” por la noche…y uno se levanta con el azúcar alto, con hiperglucemia basal…y con esto y lo del anterior párrafo, ¡voilà! La diabetes tipo 2…hablaremos de ella en otro post.

Pero la RI no sólo es responsable de la diabetes…está implicada en otras muchas patologías como el hiperandrogenismo ovárico funcional (antes llamado síndrome de ovario poliquístico), la arterioesclerosis, la hipercolesterolemia, la obesidad… ¡el listado es amplio! Y no es el tema que me ocupa, así que hoy, no hablaré de ello…pero recordadlo.

¿Por qué se produce? ¿A quiénes afecta?

No se conocen todas las causas, pero se sabe a ciencia cierta que influyen los siguientes factores:

nutricioninteligente.cl

Fuente: nutricioninteligente.cl

  • La herencia: la sensibilidad o no a la insulina, parece tener una base genética, de hecho, si algún familiar de primer grado tiene resistencia a la insulina o diabetes, tu riesgo de padecerlo será bastante más alto, especialmente si ese familiar es tu madre.
  • La obesidad: especialmente la que se acumula en la zona abdominal…la clásica “barriga cervecera”. Una circunferencia de cintura superior a 88 cm en mujeres, y a 102 cm es hombres, es muy sugestiva de RI (es el indicador clínico más fiable), pero además, este acúmulo supone un incremento de grasa visceral, cuyos adipocitos (las células que acumulan grasa), tienen gran capacidad de producir sustancias inflamatorias (como el TNF-alfa o la Interleuquina 6) que dificultan el correcto funcionamiento de la insulina.
  • El sedentarismo: si no quemamos la glucosa…se acumula en forma de grasa, y a más grasa, peor funciona la insulina.
  • La dieta: los azúcares refinados, puros (incluyendo el azúcar de la fruta, que tiene muchas vitaminas sí, pero también fructosa), los alimentos con alto índice glucémico (ver aquí), los precocinados, los alimentos procesados, los aceites de semillas en exceso, y las grasas “malas” (las trans)…aumentan y empeoran la RI.
  • El estrés: de forma crónica, el estrés puede elevar los niveles de cortisol, hormona cuyos efectos son contrarios a la acción de la insulina, favoreciendo la RI.
  • La falta de sueño: cuando dormimos menos horas de las necesarias, pueden aumentar los niveles de ciertas hormonas (como el cortisol) y sustancia inflamatorias (como el TNF-alfa, la Interleuquina 6 y la proteína C reactiva), con capacidad para aumentar la RI como he comentado anteriormente.

También se pensaba que la edad era un factor influyente, y que, a partir de los 40 años, nadie se salvaba de la RI, sin embargo, el problema no son los años, sino los hábitos adquiridos hasta esa edad: si tienes más de 40 años, comes bien y haces deporte…tu insulina puede funcionar igual de bien que a los 20.

Y por último, a menudo se le echa la culpa a las grasas saturadas…pero cada vez más estudios desmienten este hecho, las grasas saturadas no son el problema, el problema, y para muestra, un botón:

En un experimento realizado en el año 2005, se separó a voluntarios en grupos. Manteniendo las proteínas y las calorías constantes, a un grupo se le daba una dieta hipocalórica alta en carbohidratos y baja en grasa. Al otro grupo, una alta en grasa y baja en carbohidratos. Los resultados del estudio fueron sorprendentes:

Las personas sensibles a la insulina, adelgazaron más con la dieta baja en grasa, ya que su organismo era capaz de metabolizar los hidratos de carbono.

Las personas resistentes a la insulina, adelgazaron más con la dieta baja en carbohidratos…puesto que al ingerirlos en menos cantidad, mejoró el funcionamiento de la insulina (ya sabéis, a más azúcar, más insulina se produce y peor funciona ésta), de forma que adelgazaron…es decir, que en personas con RI, lo que hay que reducir (además de las grasas trans y otros alimentos perjudiciales), son los azúcares e hidratos de carbono de alto índice glucémico.

Pero aún hay más…como ya comentaba aquí…lo que es bueno para mí, puede que no lo sea para los demás, de ahí la importancia de observar qué alimentos “nos engordan” y cuales no…no hay una dieta estándar saludable, hay que individualizar y ver qué nos sienta bien…y qué no.

¿Cómo saber si tienes RI?

Existen una serie de síntomas y datos clínicos que nos pueden poner sobre la pista:

  • Después de una comida copiosa y rica en hidratos y dulces, te entra un “bajón” de energía y, poco tiempo después, tienes hambre, y mucha apetencia por lo dulce.
  • Sensación de mareo o dificultades para concentrarte, especialmente después de las comidas.
  • Sensación de plenitud después de las comidas, pesadez, mal estado general…todo lo que comes te sienta mal…pero tienes mucha ansiedad por la comida.
  • No tienes fuerzas ni ganas de moverte.
  • Tu circunferencia abdominal es mayor de 88 cm si eres mujer y de 102 cm si eres hombre.
  • Te cuesta la vida adelgazar, y, cuando lo consigues, engordas en cuanto ingieres algo “prohibido”.
  • Presentas Acanthosis nigricans: manchas oscuras, piel engrosada en las zonas de cuello, axilas e ingles.
  • En los análisis, la glucosa y la relación entre los triglicéridos y el colesterol HDL (el bueno) están elevados (esto debe interpretarlo un médico.
  • Tienes tendencia a tener la tensión por encima de lo recomendado para tu edad y sexo.
  • Si eres mujer, tienes reglas irregulares, problemas de fertilidad, acné, exceso de vello, caída del pelo de la “coronilla”…

 

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Acanthosis nigrigancs.

Y para confirmar el diagnóstico:

Existen una serie de datos clínicos y pruebas de laboratorio que confirman la existencia de RI y que deben ser evaluados por un médico, ya que, por sí solos no son diagnósticos, y deben ser interpretados correctamente y con cautela.

  • Insulinemia basal elevada.
  • Índice HOMA elevado.
  • Glucosa basal por encima de 100 mg/dl: esto es indicador de glucemia basal alterada, que puede aparecer años después de la RI.
  • Hemoglobina glicosilada por encima de 5.7 %: este parámetro nos da una idea de cuál ha sido nuestra glucemia media en los últimos 2 meses aproximadamente.
  • Sobrecarga oral de glucosa para glucosa e insulina…esta es la prueba “Gold standard”, es decir, la que confirmará el diagnóstico…pero no siempre es necesaria, ni siquiera aconsejable, siempre debe ser solicitada y evaluada “con cabeza”.
  • Otras pruebas: perfil lipídico, índice aterogénico, marcadores de inflamación…

Y dicho todo esto… ¿cómo rompemos el círculo?

La genética, por suerte o desgracia, no la podemos cambiar…pero el resto de factores que he comentado que favorecen e influyen directamente en la aparición y mantenimiento de la RI si son modificables:

  • Cambia tu dieta, no me canso de repetirlo: elimina los azúcares puros y refinados y alimentos precocinados y procesados, y consume hidratos de carbono con moderación (dando preferencia a verduras y lácteos semidesnatados o enteros), la fruta con mucha moderación (máximo 2 piezas al día), frutos secos 4-6 unidades diarias, carnes “de pasto” y a ser posible de procedencia ecológica, pescados y alimentos ricos en ácidos grasos omega3.  Emplea métodos de cocción sencilla (vapor, horno, plancha), y a ser posible, utiliza siempre aceite de oliva virgen extra…en otro post me extenderé más sobre este tema.
  • Haz ejercicio, el que sea, el que más te guste, en casa o en la calle, sólo o en compañía…como quieras, como puedas…pero hazlo.

 

Si sigues estos consejos…tu salud te lo agradecerá, ¡feliz semana!

Referencias:

  • Harrison (2006). Principios de Medicina Interna. Capítulo 338. 16a edición. McGraw-Hill
  • Todo sobre la resistencia a la insulina (diabetes.org)
  • Subchronic Sleep Restriction Causes Tissue-Specific Insulin Resistance.
  • Cornier MA. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005 Apr;13(4):703-9.
  • Hayek. Dietary fat increases high density lipoprotein (HDL) levels both by increasing the transport rates and decreasing the fractional catabolic rates of HDL cholesterol ester and apolipoprotein (Apo) A-I. Presentation of a new animal model and mechanistic studies in human Apo A-I transgenic and control mice. J Clin Invest. 1993 Apr; 91(4): 1665–1671
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Lactancia materna y diabetes mellitus.

Aprovechando la cercanía del día mundial de la diabetes mellitus (DM), que se celebra cada año el 14 de noviembre, y para hablar de algo diferente a lo que se hablará durante esta semana en todos los medios, comienzo la serie de post dedicada a la lactancia materna (LM) y su influencia sobre las diferentes enfermedades endocrinas (y viceversa) con esta patología que, por desgracia, se está convirtiendo en una epidemia.

Maternidad Picasso 1901

Maternidad. P. Picasso (1901)

¿Qué es la Diabetes Mellitus?

Es una enfermedad frecuente, que afecta al 6% de la población (probablemente más, pero muchos pacientes no saben que la tienen). La incidencia aumenta con la edad, de modo que por encima de los setenta años la padecen el 15% o más de las personas.

Se caracteriza por unos niveles de glucosa en sangre anormalmente altos, y su importancia radica en que, si no está suficientemente controlada, puede dar lugar a frecuentes complicaciones, especialmente de tipo circulatorio y neurológico.

¿Cómo se produce?

Puede deberse a la falta de secreción de insulina por parte del páncreas y/o a la disminución de su efecto a nivel de los tejidos.

Dado que esta hormona tiene la misión de transformar en energía los hidratos de carbono de los alimentos, su defecto origina un aumento del azúcar en la sangre.

¿Cuáles son los tipos de diabetes más frecuentes?

  • Diabetes tipo 1: Suele empezar en la infancia y/o la adolescencia pero no es excepcional en otras edades. Es debida a la destrucción de las células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina, lo que origina un déficit absoluto de la misma, por lo que es imprescindible administrar insulina desde el comienzo. Suele presentarse de forma brusca, con síntomas típicos (aumento llamativo de la sed y de la cantidad de orina, cansancio y pérdida de peso) debidos al exceso de glucosa en sangre. A menudo aparece de forma aislada, pero en ocasiones existen antecedentes en la familia.
  • Diabetes tipo 2: Suele ocurrir en edades más avanzadas y es unas diez veces más frecuente que la anterior. Se caracteriza por la asociación de un déficit parcial en la producción de insulina junto con un mal funcionamiento de la misma, lo que se conoce como resistencia a la insulina. La alimentación reglada y el ejercicio son la base del tratamiento. Según qué defecto predomine pueden precisarse además comprimidos, insulina o ambos. La diabetes tipo 2 da lugar a síntomas generalmente menos evidentes que la anterior y a menudo, no da ningún tipo de molestia, pasando desapercibida durante mucho tiempo. Es frecuente que otras personas en la misma familia también la padezcan.
  • Diabetes gestacional: es aquella que se diagnostica durante el embarazo. En la mayoría de ocasiones, desaparece tras el parto, aunque la mujer que la ha padecido tiene más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 en un futuro, por lo que debería realizar revisiones periódicas. Pero en un pequeño porcentaje de mujeres, la diabetes persiste después del embarazo, probablemente porque, aunque la diabetes se haya diagnosticado durante la gestación la mujer ya tenía diabetes previamente (a veces pasa, sobre todo en el caso de diabetes tipo 2, cuyos síntomas aparecen cuando ya está muy establecida).
  • Existen otros tipos de diabetes, pero son mucho menos frecuentes, por lo que no voy a centrarme en ellos.

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Fuente: imt.ie

¿Cómo se diagnostica?

Normalmente con un análisis de sangre.

La medición del  nivel de la glucosa en ayunas, suele ser suficiente para el diagnóstico: cuando esta cifra es igual o superior a 126 mg/dl en dos ocasiones, diagnosticamos diabetes. Cuando la cifra está entre 100 y 125 mg/dl se dice que se tiene una glucosa basal alterada, y por debajo de 100 mg/dl se considera normal.

Si encontramos unos niveles de glucosa superiores a 200 mg/dl en cualquier momento del día, y la persona presenta síntomas típicos, también diagnosticamos diabetes.

En ocasiones, es preciso realizar una sobrecarga oral de glucosa o medir la hemoglobina glicosilada…de eso hablaré en otro post dedicado a la diabetes.

¿Cómo influye la lactancia en las mujeres con diabetes (y en sus hijos)?

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Fuente: aeped.es (comité de lactancia materna)

  • La LM está particularmente indicada en hijos de madres diabéticas, tanto tipo 1 como tipo 2, ya que ha demostrado reducir la incidencia de ambos tipos de DM en niños genéticamente predispuestos (y los hijos de madres con diabetes lo están)
  • La mayor duración de la LM, protege a su vez a las madres que han tenido diabetes gestacional de padecer DM tipo 2, retrasando considerablemente su aparición y disminuyendo de forma notable su incidencia, y cuanto más se prolongue, mayor es este efecto.
  • Cuando una mujer ha tenido DM gestacional, es aconsejable realizar una sobrecarga oral de glucosa tras el parto para valorar si esa diabetes persiste, o si presenta algún grado de intolerancia a los hidratos de carbono que deba ser tratada y vigilada. La curva de glucosa no debe hacerse mientras la madre da el pecho, puesto que la lactancia mejora la sensibilidad a la insulina (funciona mejor), y la curva podría resultar falsamente normal en este momento, sin embargo, y teniendo en cuenta los beneficios de mantener la LM el máximo tiempo posible, esa curva puede (y debe) posponerse hasta que finalice la lactancia, si son 2 años, pues 2 años.
  • La LM tiene como efecto una mayor sensibilidad a la insulina de forma fisiológica, disminuyendo las necesidades de la misma, por lo que en madres que utilizan este tipo de tratamiento, suele ser necesario reducir las dosis tras el parto, realizar controles frecuentes de glucemia y hacer ajustes en la dieta para evitar hipoglucemias, que se presentan con mayor frecuencia durante las tomas o poco después de ellas.
  • Sin embargo, la LM por sí sola, no supone un mejor control glucémico, así que el ajuste de dosis en función de los hidratos de carbono ingeridos y la actividad física desarrollada deberá seguir siendo estricto para conseguirlo…aunque con un recién nacido en casa, la cosa se complique.
  • El inicio de la alimentación complementaria y el destete requerirán nuevos ajustes en la dieta y la insulina, que deben hacerse individualmente.

¿Y cómo influye la diabetes en la lactancia?

  • Lamentablemente, la frecuencia de complicaciones en el parto de pacientes diabéticas está aumentada, tanto si su diabetes está bien controlada como si no, y debido, en gran parte, al excesivo intervencionismo. Así, muchas de ellas tienen un parto inducido, lo que se asocia a una mayor tasa de partos instrumentales y cesáreas.
  • Además, frecuentemente el recién nacido es separado de su madre, e ingresado en una unidad neonatal en la que es muy posible que se le administre suero glucosado o leche artificial para evitar una posible hipoglucemia (cuya incidencia está aumentada en estos niños,  especialmente si sus madres no tenían un buen control de la glucosa), en lugar de proponer y permitir  el amamantamiento frecuente y el contacto piel con piel con su madre, que son el primer paso para evitar la hipoglucemia. Todas estas circunstancias, nos llevan a una demora de la primera puesta al pecho, que es el factor más importante para el éxito de la lactancia.
  • Los estudios sugieren que el contacto precoz con la proteína de leche de vaca (presente en la leche de fórmula) podría aumentar el riesgo de diabetes tipo 1 en niños genéticamente predispuestos, por lo que en hijos de madres con DM, lo indicado es evitar en la medida  de lo posible las leches de fórmula.
  • El estrés derivado de todas estas situaciones, dificulta la secreción de oxitocina, que tiene un papel clave en el establecimiento de la lactancia.
  • La lactogénesis puede retrasarse por factores independientes a la demora de la primera puesta al pecho y la succión menos frecuentes, tanto en mujeres con diabetes tipo 1 (ya que la insulina endógena juega un papel fundamental a la hora de iniciar y mantener la LM), como en tipo 2 con sobrepeso u obesidad.
  • En definitiva, las madres diabéticas tienen más impedimentos al inicio de la lactancia que las madres no diabéticas, pero la diabetes en sí NO supone un obstáculo para la LM.
  • Si ponemos al alcance de estas mujeres todas las circunstancias que favorecen el éxito de la LM (información acerca de la LM en caso de cesárea y/o separación del bebé, contacto precoz piel con piel, apoyo extra por parte de matronas y grupos de lactancia…), aumentarán las tasas de lactancia y la duración de las mismas.

¿Varía el tratamiento de la diabetes en mujeres que dan el pecho?

Como ya comentaba aquí, la mayoría de fármacos son compatibles y seguros, tanto para la lactancia como para el lactante.

Dependiendo del tipo de diabetes, el tratamiento será diferente, y,  además, muchas mujeres diabéticas precisan otros tratamientos para diferentes patologías que pueden asociarse, como la hipertensión, la hipercolesterolemia, problemas renales…así que, os dejo un cuadro resumen acerca de la compatibilidad de los fármacos que con mayor frecuencia emplean estas mujeres con la LM…para más información, os vuelvo a remitir a la página http://www.e-lactancia.org.

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                     FÁRMACO

 

Compatibilidad con la LM
INSULINA Compatible, se destruye en el estómago del lactante
 
METFORMINA compatible
 
SULFONILUREAS:

–          Tolbutamida, Glibenclamida,

Gliburida, Glipizida

–          Glimepirida, otras sulfonilureas

Compatibles

No hay datos en humanos, mejor evitar.

 
MEGLITINIDAS (Repaglinida y Nateglinida) No hay datos en humanos, mejor evitar.
 
INHIBIDORES DE α-GLUCOSIDASA

(Acarbosa y Miglitol)

Compatibles.
 
INHIBIDORES DE DPP-4 No hay datos en humanos, mejor evitar.
 
ANÁLOGOS DE GLP-1 No hay datos en humanos, aunque por sus características probablemente sean seguros…mejor evitar
 
ANTAGONISTAS DEL

CALCIO: Nifedipino, Diltiazem,

Verapamilo

Compatibles
 
IECAs: Captopril, Enalapril Compatibles
 
ALFAMETILDOPA Seguro
 
BETA BLOQUEANTES:

–          Propanolol, Labetalol, Metoprolol

–          Atenolol 

                                                                                                                     Compatibles

No seguro

 
ANTIAGREGANTES:

–          Ácido acetil salicílico

–          Clopidogrel, Ticlopidina

                                                                                                                       Compatible a dosis antitrombóticas

No seguro

 
HIPOLIPEMIANTES:

–          Estatinas  

–          Resinas

–          Fibratos  

–          Ezetimiba

                                                                  No hay datos

Compatible

No hay datos

No hay datos

Así que, y después de todo lo dicho, la recomendación final sería la de alentar, acompañar, informa, favorecer, facilitar y alentar a todas las madres con diabetes del tipo que sea, a amantar.

Afortunadamente, la mayor parte de madres con diabetes, optan por amamantar a sus bebés, y las tasas de lactancia a los 3 y 6 meses son similares a las de las madres sin diabetes…que no es que sean para tirar cohetes (38 % a los 6 meses según la OMS), pero al menos no son inferiores.

Queda mucho caminito por recorrer, hablaría largo y tendido sobre todo lo que los profesionales de la salud podríamos hacer para conseguir un mayor número de lactancias exitosas…pero ese no es el tema.

Referencias: