¿Por qué deberían cambiar los rangos de referencia para la TSH? O cómo me di cuenta de que algo estábamos haciendo mal.

Corría el caluroso verano del 2001 cuando comencé la residencia en  Endocrinología y Nutrición…para todos aquellos que no lo sepan, cuando un licenciado en medicina (que no es lo mismo que un médico), termina la carrera, debe aprobar una oposición (MIR), elegir plaza en la especialidad y hospital que pueda/quiera (más probable lo primero que lo segundo, a no  ser que tengas el número 1) entre miles de licenciados que han aprobado esa misma oposición y, después de ello…aún le espera un largo camino hasta conseguir ser especialista, en mi caso, 4 largos (y provechosos) años.

examen-mir-comparacion-opa

Fuente: medicinajoven.com

Pues bien,  el primer año de residencia transcurrió entre plantas de Medicina Interna, Nefrología, Cardiología, Urgencias, libros, sesiones, dudas, desvelos, risas y llantos…todo ello necesario e imprescindible para formar la base de mis conocimientos y aguante ante lo que se me venía encima.

A partir del segundo año, comenzó lo bueno: la Endocrinología de verdad.

Y ahí me vi yo, pasando consulta al lado de una de las mejores personas (y endocrinólogas) que he conocido en mi vida (tú sabes a quién me refiero)…cientos y cientos de pacientes con hipotiroidismo (entre otras muchas patologías), pasaban por sus manos, y me llamaba la atención que, aunque sus análisis fueran correctos, algunos (demasiados) no se encontraban del todo bien…y tú me enseñaste que había que ir más allá, buscar la causa de ese malestar, que no todo estaba en la cifra, que un paciente es mucho más que un resultado de una prueba…y que, por encima de éste, está el ojo clínico.

En el año 2003, y, posteriormente, en el 2012, con la publicación de su Guía de práctica clínica para el hipotiroidismo en el adulto, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC), propuso que los rangos de referencia para la TSH deberían cambiar, nos demostró lo que muchos sospechábamos: que la gran mayoría de personas sanas, sin patología tiroidea, tenían la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml…así que, ¿por qué los pacientes con hipotiroidismo podían tenerla más alta? ¿por qué no empezábamos a tratar a un paciente con tooooodos los síntomas de hipotiroidismo hasta que su TSH no llegaba a 10 uUI/ml? ¿por qué 10 y no 8, ó 6 ó 3? Mi cabeza empezó a llenarse de preguntas…

dudando

Fuente: Radiodiagnóstico HU Valme

Y después de rotar contigo, y con otros muchos (ahora) colegas, fueron pasando esos años, y conseguí mi título, y aunque a esas alturas habían pasado por mis manos muchos pacientes…no es lo mismo saber que cuentas con alguien que te supervise a pasar consulta tu sola, la sensación de responsabilidad y angustia es grande ese primer día.

Y decidí que iba a escuchar, y a ver, y a leer, pero no libros, sino foros de pacientes…y terminaron de abrirse mis ojos: NO LO ESTÁBAMOS HACIENDO BIEN.

Cómo os digo, desde que en el 2003 la AAEC cambió las recomendaciones/sugerencias de tratamiento, procuré ajustarme a ella, y siempre que algún paciente me decía que seguía con síntomas a pesar de tener la TSH dentro del rango de laboratorio (rango español), procuraba hacer un ajuste de dosis, buscar otras causas de sus síntomas…pero desde que comencé a escuchar de verdad, y a ponerme en los zapatos de los pacientes, confirmé lo que ya sospechaba: no hay enfermedades, sino enfermos, y el que algunos (pocos) se encuentren bien con una TSH de 4 uUI/ml, no implica que todos tengan que estar asintomáticos con esa TSH, aunque esté dentro del rango, porque señores, un rango de laboratorio no es quién para decirle a un paciente que tiene que encontrase bien…eso lo sabrá él mejor que nadie.

Y para que entendáis un poco más acerca de lo que os digo…unas pinceladas sobre el hipotiroidismo:

Cuando una persona presenta síntomas compatibles con hipotiroidismo, esté o no diagnosticada de ello, éstos podrían deberse a un hipotiroidismo no diagnosticado o inadecuadamente controlado, a que puede que presente  algún déficit de vitaminas, minerales u oligoelementos, lo que ocurre con cierta frecuencia en pacientes con hipotiroidismo u otras patologías, y dichos déficit pueden provocar diversa sintomatología y/o alterar el adecuado funcionamiento de la glándula tiroides o de la tiroxina  y/o a la existencia de algún otro trastorno, hormonal o no…no siempre la culpa es del tiroides.

La glándula tiroidea produce varias hormonas, de ellas, las más importantes son la T4 y la T3, y cuando, por el motivo que sea, no produce suficiente cantidad de T4 y T3, la glándula hipofisaria (la glándula “madre”, que regula el funcionamiento de casi todo el sistema endocrino), segrega cantidades aumentadas de hormona TSH, para tratar de estimular al tiroides y que sea capaz de producir más T4 y T3.

Así que, cuando vemos valores elevados de TSH, lo que nos están indicando es que la tiroides está funcionando de forma insuficiente, es decir, hay un hipotiroidismo.

elservier.es

Fuente: elservier.es

Clásicamente se dice que, si la TSH está elevada, y la T4 y T3 dentro del rango, el hipotiroidismo es “subclínico”, es decir, hay una alteración pero que no produce síntomas.

Sin embargo, cuando en esta situación hay síntomas compatibles con el hipotiroidismo…deja de ser subclínico para pasar a ser clínico, y como tal hay que tratarlo.

Más del 95 % de personas sanas tienen la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml, y más del 97.5 %, por debajo de 3.24 uUI/ml, por lo que éste debería ser, al menos, el límite superior del rango de normalidad y el objetivo de tratamiento en pacientes hipotiroideos…llevamos años luchando por que cambien los rangos de referencia de los laboratorios.

Además, cada persona tiene SU propia TSH ideal, con la que se encuentra bien y sin síntomas, y que, a no ser que ocurra algo que haga al tiroides funcionar mal, se mantiene estable a lo largo de casi toda la vida (con ligeras variaciones en etapas clave como la pubertad, embarazo, lactancia, senectud, enfermedades…)…y esta TSH ideal, habitualmente es inferior a 2-2.5 uUI/ml.

Pero además de la TSH, es importante conocer los valores de T4 libre y T3 libre (las hormonas secretadas por la tiroides).

La T4  es una hormona de reserva, y debe convertirse a T3, que es la hormona biológicamente activa, la que regula el metabolismo.

Si la T4, no se convierte adecuadamente en T3, el paciente seguirá presentando síntomas de hipotiroidismo, es decir, podemos tener una TSH normal, con T4 baja, o una TSH y T4 libre adecuadas, pero, si la T4 no se convierte correctamente y hay un déficit de T3…podrá tener síntomas de hipotiroidismo.

Podría ocurrir que, incluso con una TSH normal, y una T4 libre y T3 libres óptimas, la T4 se estuviera convirtiendo en T3 reversa…con una forma muy similar a la T3, pero sin ningún tipo de efecto biológico, de forma que, al no actuar correctamente sobre el metabolismo, el paciente presentara síntomas de hipotiroidismo, es lo que ocurre, por ejemplo, en el síndrome del enfermo eutiroideo, en el que, como consecuencia de una enfermedad de base ajena al tiroides, la función de esta glándula se altera y pueden aparecer síntomas de hipotiroidismo, que desaparecen (o mejoran) tratando la causa, aunque hay otros muchos factores que pueden provocar un trastorno de conversión de T4 en T3: falta de vitaminas, minerales u oligoelementos, estrés, falta de ejercicio, dieta inadecuada, ciertas medicaciones (como los ansiolíticos y antidepresivos…), otras alteraciones hormonales o no… es una posibilidad a tener en cuenta.

La causa más frecuente de hipotiroidismo en nuestro medio es la tiroiditis de Hashimoto, es decir, la inflamación de la tiroides secundaria a la agresión por parte de anticuerpos antitiroideos, que en un gran número de casos (aunque no todos), acabarán produciendo falta de función y atrofia del tejido tiroideo.

En el desarrollo de esta tiroiditis influyen, por un lado, la predisposición genética (es necesaria una predisposición a que el sistema inmune, que habitualmente nos defiende, genere “defensas” frente a proteínas de nuestro organismo para que este trastorno se desarrolle), y por otro factores ambientales que provoquen la aparición de esos anticuerpos…y con respecto a esos factores hay muchas teorías: se han implicado tóxicos ambientales, alimentarios (como el gluten o la caseína), virus (como el Epstein Barr)…pero no hay ninguna evidencia científica potente al respecto.

En cualquier caso, no es tan importante el número de anticuerpos como su actividad, es decir, se pueden tener unos títulos altísimos, pero poco activos y que no sean muy destructivos, o niveles bajos pero que produzcan una gran atrofia…el que estemos es uno u otro caso lo vemos con la evolución, y la única forma que parece evitar empeorar la situación, es mantener unos hábitos de vida lo más saludables posible y evitar potenciales estimulantes o agresores del sistema inmune (como el exceso de yodo, productos químicos, disruptores endocrinos…)

MÁSCARA

Fuente: quesabesdenutricion.com

El perfil tiroideo, (incluso en pacientes tratados), puede variar y fluctuar mucho por distintas causas: presencia de anticuerpos antitiroideos, toma de otros medicamentos, estrés, cambios en el peso, alimentación, asociación con otras enfermedades, cambio de estación…por eso es importante hacer controles periódicos: a las 6 semanas de un cambio de dosis y, una vez estabilizado, cada 3-6 meses, en función de las circunstancias, especialmente en caso de hipotiroidismo autoinmune, ya que los anticuerpos pueden provocar fluctuaciones de la TSH con mayor frecuencia que en otros casos.

Cuando hay un hipotiroidismo (especialmente si no está diagnosticado y tratado) o alguna circunstancia que impida la correcta absorción de nutrientes a nivel intestinal, puede ocurrir que no se absorban bien algunas vitaminas, minerales y oligoelementos (las del grupo B, la D, el hierrro, magnesio, zinc, selenio…) y estos déficit, además de producir síntomas (incluyendo trastornos del ánimo), pueden empeorar el funcionamiento de la tiroides (como ya hablé aquí)

Además, si todo lo anterior fuera correcto y persistieran los síntomas, habría que seguir buscando, y revisar los niveles de otras hormonas o la posibilidad de otro tipo de patologías…los síntomas que padece un paciente no están en su cabeza, los tiene.

Así que ya sabéis, si a pesar de tener las hormonas en rango, seguís teniendo síntomas, insistid, buscad…tiene que haber una causa, y, por ende, una solución.

El magnesio y los (mis dolores)…parte II

En la primera parte (que podéis leer aquí), os hablaba de qué es el magnesio, dónde se encuentra, para qué es efectivo y cuáles son los requerimientos diarios de consumo según edad.

Ahora voy a centrarme en qué personas deberían tomar magnesio, cómo deberían tomarlo y, además, os contaré mi propia experiencia.

En primer lugar, vamos a diferenciar entre hipomagnesemia y deficiencia sistémica  de magnesio:

Hipomagnesemia: Nivel bajo de magnesio en sangre. Los niveles de referencia para el magnesio en humanos se encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Y, por lo general, se considera hipomagnesemia un nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L.

Pero yo voy a referirme a la deficiencia sistémica de magnesio, es decir, a la falta de este mineral a nivel de órganos y tejidos, y que no tiene por qué verse reflejado en unos análisis.  Debido a que la mayor parte del magnesio es intracelular, y sólo el 1% del mismo se encuentra en la sangre, se puede presentar deficiencia sistémica con una concentración normal en plasma (en los análisis, vaya)

Así que puede presentarse hipomagnesemia sin deficiencia de magnesio y viceversa, aunque la hipomagnesemia es, con frecuencia, indicativa de un déficit sistémico de magnesio.

Debido a lo anterior, es muy importante estar atentos a los síntomas de dicho déficit, sobre todo en aquellas personas subsidiarias de padecerlo, puesto que esta será la única forma de detectarla: ESCUCHAR Y EXPLORAR AL PACIENTE, y lo pongo así en mayúsculas, porque esta es la forma más fácil y efectiva de diagnosticar, y a la que, últimamente y gracias a los avances tecnológicos que pretenden sustituir a la historia clínica, menos importancia se le da. Lo repito: ESCUCHAR Y EXPLORAR AL PACIENTE.

blog.novadiet.es

Fuente: blog.novadiet.es

¿Y quiénes son subsidiarios de padecerla?

Pues evidentemente, todos aquellos que no consuman las cantidades recomendadas.

Pero hay otras muchas enfermedades y circunstancias que predisponen a la deficiencia sistémica de magnesio y a la hipomagnesemia:

  • Trastornos gastrointestinales y síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad de Whipple, enteritis por radiación…) tanto por falta de absorción de nutrientes, como de secreción de los mismos por parte del intestino o por pérdidas gastrointestinales, podrá aparecer hipomagnesemia o déficit de magnesio. También puede existir este déficit en caso de vómitos persistentes o diarrea crónica por otras causas.
  • Consumo de medicamentos como los diuréticos, algunos antibióticos, inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol), digoxina, algunos quimioterápicos e inmunosupresores.
  • Enfermedades endocrinas como: Insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo.
  • Diabetes Mellitus: puede aparecer en casi la mitad de pacientes, probablemente debido a pérdidas renales (en caso de poliuria, glucosuria, cetonuria…)
  • Pérdidas renales de magnesio (como las que ocurren en la insuficiencia renal crónica, el síndrome de Bartter, la necrosis tubular aguda en su fase diurética o en el trasplante de riñón)
  • Edad: la ingesta diaria de magnesio suele ser baja en adultos mayores, además, la absorción intestinal de magnesio tiende a disminuir mientras que la excreción urinaria aumenta con la edad.
  • Insuficiencia de selenio,  vitamina D y/o vitamina B6.
  • Consumo elevado de zinc, calcio, oxalatos, fibra y proteínas.
  • Alcoholismo (debido a malnutrición y diarrea crónicas, al daño hepático y al déficit de tiamina, además de una tendencia a la cetoacidosis)
  • Cáncer.
  • Insuficiencia cardiaca.
  • Acidosis (por cualquier causa)
  • Preeclampsia y eclampsia.
  • Succión nasogástrica.
  • Alimentación parenteral prolongada.
  • Infarto agudo de miocardio: Casi el 80 % de pacientes presentan hipomagnesemia en las 48 horas posteriores al infarto.
  • Pancreatitis aguda.
  • Síndromes de Gitelman/Bartter.
  • Transfusiones masivas.
  • Postoperatorios en general y de paratiroidectomía en particular.
  • Requerimientos aumentados.

El listado es largo ¿verdad?, pues si padecéis alguna de las circunstancias anteriores, y además presentáis algunos de los siguientes síntomas, es muy probable que tengáis un déficit de magnesio.

naturmas.es

Fuente: naturmas.es

Dependiendo  de la gravedad del déficit y de cuánto tiempo llevemos padeciéndolo, puede aparecer:

  • Inicialmente: anorexia (pérdida de apetito), náuseas, apatía, confusión, fatiga, insomnio, irritabilidad, calambres, espasmos, temblores, fasciculaciones musculares (contracciones musculares pequeñas e involuntarias que no conllevan movimiento de una extremidad), debilidad muscular, hormigueo, trastornos de memoria y/o aprendizaje, tinnitus y acúfenos, falta de concentración, disminución de reflejos, estreñimiento…
  • Si el déficit es moderado, podrían aparecer: alteraciones cardiovasculares, arritmias, taquicardia.
  • Y si el déficit es grave: contracción muscular continua, entumecimiento, delirio, alucinaciones, parestesias.

¿Puede tomar magnesio todo el mundo sin control?

Obviamente NO.

transformer.blogs.quo.es

Fuente: transformer.blogs.quo.es

Es muy poco probable que, tomado por vía oral, y con un adecuado funcionamiento de los riñones, se produzca una sobredosificación, ya que el exceso de  magnesio que no se absorbe por vía intestinal se elimina con las heces y la orina.

Sin embargo, se ha establecido un nivel máximo tolerable para los suplementos de magnesio de 350 mg diarios en adultos y niños mayores de 9 años, por encima de los cuales pueden aparecer efectos indeseables, especialmente en personas con problemas renales (incapaces de eliminar por orina el exceso de magnesio), en los que la toma de estos suplementos debe ser estrechamente vigilada.

Estos efectos adversos incluyen: diarrea, hipotensión, letargo, confusión, trastornos del ritmo cardiaco, deterioro de la función renal, debilidad muscular, dificultad para respirar y, en caso de hipermagnesemia grave, fallo cardiaco.

Además, el magnesio interfiere con la absorción de algunos medicamentos como digoxina, nitrofurantoína, quinolonas, tetraciclinas, algunos antipalúdicos, bifosfonatos, clorpromacina, penicilamina y anticoagulantes orales, por lo que si los estáis tomando, debéis consultar con vuestro médico antes de iniciar el suplemento;  probablemente bastará con separar la toma del medicamento de la del magnesio…pero siempre es mejor consultar.

Así que… ¿en qué casos está indicada la suplementación con magnesio?

Pues en resumen, en todas aquellas personas que padezcan o presenten alguna enfermedad o circunstancia que pueda provocar una deficiencia sistémica de magnesio o una hipomagnesemia y que presenten algún síntoma compatible con la misma.

Si, además, sus niveles de magnesio en sangre son bajos…blanco y en botella.

Y ahora…voy con mi experiencia:

No voy a contaros mi historial médico (secreto profesional), pero hace años que padezco una de esas múltiples circunstancias que predisponen al déficit de magnesio.

Desde que alcanza mi memoria, he tenido contracturas musculares, dolor de espalda, dolores musculares y de articulaciones, “chasquidos y crujidos” articulares, hormigueos, calambres…después, y con el inexorable paso de los años (uff), comencé además a notar fatiga, cansancio exagerado, pérdida de fuerza, falta de concentración…todo ello agravado por la llegada a mi vida de mis tres soles, que no se caracterizan precisamente por ser niños tranquilos o dormilones.

Todos estos síntomas los achacaba a mi “circunstancia”, pero, a pesar de tratarla, no notaba una gran mejoría.

Y un día, y después de años prescribiendo magnesio a mis pacientes, se me encendió una lucecita…y empecé a tomarlo (sin mucha fe, lo confieso)…y ¡Oh! ¡Sorpresa!…los síntomas fueron mejorando llamativamente hasta que, al mes y medio de tratamiento aproximadamente, desaparecieron en su mayoría, no del todo, cosa que no esperaba  después de años y años de padecerlos y teniendo en cuenta que mis hijos son aún pequeños (el cansancio forma parte de la paternidad/maternidad)…pero estoy gratamente sorprendida y entusiasmada: ya no me duele la espalda (increíble), ni tengo contracturas musculares, me levanto por la mañana sin rigidez, y puedo ponerme en marcha sin tener que esperar a moverme poco a poco o a tomarme un café, los calambres, hormigueos y demás han desaparecido, los “crujidos” casi del todo…en resumen: GRACIAS MAGNESIO.

¿Y qué suplemento tomar? Uf…hay tantos en el mercado, que eso da para el siguiente post, ¡os espero!

Referencias:

¿Existe realmente la fibromialgia?

Y ahora que ya he captado tu atención…vaya por delante que no dudo de su existencia, y que no creo que sea una de esas “enfermedades inventadas por la industria farmacéutica” para vender sus productos.

La columna rota

La columna rota. Frida Khalo, 1944

Frida fue una de las artistas que mejor expresó en sus obras el dolor…según dicen, padecía fibromialgia postraumática, secundaria a poliomielitis, múltiples cirugías y accidentes que sufrió a lo largo de su corta vida.

Lo que quiero transmitir en esta entrada es que, lamentablemente, muchas fibromialgias, síndromes de fatiga crónica y otras enfermedades englobadas dentro de lo que se ha dado en llamar Síndrome de sensibilidad central, para las que la ciencia no tiene explicación ni cura, podrían ser secundarias a un problema tiroideo no diagnosticado…tiene delito, ¿verdad? Pues sigue leyendo:

SSC

SFC: síndrome de fatiga crónica; SII: síndrome de intestino irritable; DTM: desórdenes temporo-mandibulares; SDM: síndrome de dolor miofascial; MPMS: movimientos periódicos de los miembros durante el sueño; SQM: sensibilidad química múltiple; SUF/CI: síndrome uretral femenino/cistitis intersticial; SSPT: síndrome de estrés postraumático.

Fuente; Enfoque del síndrome de astenia crónica. Medicina (B. Aires)

Voy a hablar brevemente y a grandes rasgos de ambas entidades, para aquellos que por suerte, no las conocéis.

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculoesqueléticos generalizados, fatiga e hipersensibilidad. Puede asociar otros síntomas como dificultad para dormir, rigidez matutina, cefalea, alteraciones menstruales, hormigueos, alteraciones en la memoria o concentración…muy parecido al hipotiroidismo, ¿verdad? Se desconocen las causas, aunque se piensa que puede haber un trastorno autoinmune detrás, y el diagnóstico se realiza por exclusión y cumpliendo unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene fibromialgia, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

fibromialgiablogatillo

Fuente: massalud.org

El síndrome de fatiga crónica, se refiere a un cansancio intenso y continuo, que no se alivia con el descanso y no es causado directamente por otras enfermedades. Asocia además, otros síntomas como: alteraciones de memoria y concentración, dolor articular sin edema ni enrojecimiento, cefalea, irritabilidad, dolores musculares, debilidad muscular…nuevamente muy similares a los del hipotiroidismo, ¿verdad? Y, nuevamente, se desconocen las causas, aunque se ha relacionado con infecciones víricas y trastornos del sistema inmune, y el diagnóstico se realiza por exclusión y al cumplir unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene síndrome de fatiga crónica, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

Hasta hace poco (principios de la década de los 90), incluso se pensaba que todo estaba en la mente del paciente…en fin.

Pero… ¿y si ambas entidades y otras que conforman el síndrome de sensibilidad central, tuvieran una causa común? ¿Y si todo fuera tan sencillo como solicitar determinación de una hormona para su diagnóstico? ¿Y si pudieran curarse o aliviar casi completamente sus síntomas con una hormona?

Para introducir el tema, voy a poner dos ejemplos:

  1. Puede ocurrir que usted se encuentre cansado, dolorido, con trastornos del ánimo, hormigueos, pérdidas de memoria, fatiga crónica…y entonces vaya a su médico, y éste, con buen criterio, y entre otras cosas, le solicite una determinación de hormonas tiroideas…y sean normales. Pero puede que usted se siga encontrando mal, y le seguirán haciendo pruebas, que seguirán siendo normales…y llegará un momento en que su médico, o el reumatólogo, o el internista, le diga que lo que tiene usted se llama fibromialgia, o quizás síndrome de fatiga crónica, y entonces empezará su calvario de analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos y otros muchos fármacos que conseguirán que siga malviviendo, pero que nunca solucionarán su problema, simplemente, atenuarán sus síntomas.
  1. Puede ocurrir también, que le diagnostiquen hipotiroidismo, y en ese caso, comiencen a tratarle con hormona tiroidea, pero, si tenemos en cuenta que la mayoría de pacientes con hipotiroidismo reciben tratamiento con levotiroxina sódica (que es T4), estamos confiando en la capacidad de su organismo para transformar esa hormona en la hormona importante, la T3. Pero, ¿qué pasa si usted tiene dificultad para convertir T4 en T3? Pues que puede que tenga unos niveles perfectos de TSH y T4 libre o total (que son las dos hormonas que, con suerte, se determinan para llevar a cabo el control de su tratamiento, y digo con suerte porque, en la mayoría de consultas médicas, únicamente se solicita TSH para este fin) y, sin embargo, siga padeciendo un sinfín de síntomas como los que tenía antes del diagnóstico y, además tendrá que oír eso de “las hormonas están bien, así que sus síntomas no pueden ser atribuibles al tiroides. Y como sigue encontrándose mal, puede que le hagan más pruebas, que probablemente sean también normales, y, como el paciente del caso anterior…acabará siendo diagnosticado de fibromialgia o síndrome de fatiga crónica, y malviviendo.
  1. Mención aparte merecen aquellos pacientes, diagnosticados o no de hipotiroidismo, tratados o no con tiroxina y cuya TSH está por encima de 3 mcUI/ml…si siguen teniendo síntomas…es porque esa TSH no es normal, y debería iniciarse o ajustarse el tratamiento. Ya he comentado en otros post que los valores “normales” de TSH deberían actualizarse: en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.  Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Porque  en los últimos años, cada vez somos más los médicos que pensamos, a la luz de varios estudios, que la fibromialgia y el síndrome de fática crónica, pueden tener su origen en una disfunción del tiroides, mi glándula favorita.

Se sabe que un porcentaje elevado de pacientes con estas patologías, asocian hipotiroidismo, y, sin embargo, no mejoran sus síntomas con el tratamiento hormonal a base de T4, ni siquiera cuando sus niveles de TSH son los adecuados.

Otros muchos han sido evaluados y no se les ha detectado problema tiroideo alguno (lo que no quiere decir que no lo tengan).

Además, hasta hace unos años, el tratamiento del hipotiroidismo se realizaba combinando T4 y T3 en un solo fármaco…después se pensó que, como la T4 tiene que transformarse en T3, si a los pacientes hipotiroideos se les administraba únicamente T4, ésta sería suficiente para tratar su enfermedad, y a muchos les fue bien…pero otros comenzaron a notar síntomas que, en principio no podían ser atribuidos al hipotiroidismo porque las hormonas estaban perfectas…así que suponéis cómo acabaron, ¿verdad? Si, diagnosticados de fibromialgia o, peor aún…tachados de “quejicas”, “ansiosos”, “depresivos”…

Como ya he comentado en otros post, el tiroides produce varias hormonas, entre ellas, la T4, que es una hormona” de reserva”, inactiva, y que debe transformarse en T3, que es la hormona que ejerce funciones tan importantes como regular el metabolismo, la temperatura, la digestión, el ritmo cardiaco… ¿pero qué ocurre si esta conversión no tiene lugar? ¿Si hay suficiente T4, pero ésta no se transforma en la hormona “de verdad”? ¿O peor aún, si la T4 se transforma en T3 pero en una T3 “ineficaz”?…pues que los análisis estarán perfectos, pero el paciente estará hipotiroideo.

WIKI TIROIDES 2 EFECTOS

Fuente: bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com

Existen una gran cantidad de situaciones en las que el organismo no es capaz de convertir la T4 en T3 o esta conversión es ineficaz:

  • Muchas enfermedades o situaciones estresantes pueden provocar esta alteración: infecciones graves, ingresos hospitalarios, cirugías, anorexia nerviosa, estrés importante (muerte de un ser querido, accidentes…), hígado graso, diabetes, resistencia a la insulina…desde hace años, esta situación ha sido llamada Síndrome del enfermo eutiroideo, que, a grandes rasgos consiste en que, en estos pacientes con enfermedades graves puede aparecer una alteración en los valores de hormonas tiroideas (generalmente hipotiroidismo) sin existir una enfermedad tiroidea real.
  • La toma de ciertos medicamentos tan cotidianos como la aspirina, o los anticonceptivos orales, puede también alterar la conversión de T4 en T3.
  • Otras veces esto ocurre por déficit de ciertos micronutrientes como el selenio, el zinc o el hierro que son imprescindibles para facilitar esa conversión.

El mecanismo por el que la T4 no es capaz de convertirse a T3 es complejo…por lo que no voy a profundizar en él, pero si os interesa mucho, podría escribir un post sobre ello.

El diagnóstico es relativamente sencillo: solicitar determinación de T3…y saber interpretar los resultados. Si los niveles de TSH y T4 libre son óptimos, y los de T3 están disminuidos…la conversión falla, pero esto es algo que nunca se detectará por los cauces habituales (normalmente sólo se determina TSH y, con suerte, T4)

Y el tratamiento, por tanto, dependerá de la causa y de si el paciente ya está diagnosticado o no de hipotiroidismo y en tratamiento con tiroxina. Así, si el problema es un déficit nutricional, habrá que suplementarlo, si el paciente es hipotiroideo y ya toma T4, habrá que adicionar T3 a su tratamiento habitual, si el problema es un déficit de T3, el tratamiento es…T3.

Lamentablemente, en España es difícil conseguir T3, ya que únicamente se prescribe en ciertos casos muy concretos (no voy a extenderme), y aún más difícil es que desde las consultas médicas se solicite determinación de T3 libre…pero creo que si empezáramos a darle valor a este tema, la situación podría mejorar para muchos pacientes erróneamente diagnosticados.

Evidentemente, no todos los pacientes con fibromialgia,  síndrome de fatiga crónica y otras “nuevas enfermedades” invalidantes tienen esta disfunción tiroidea, existen otras alteraciones que han sido relacionadas con estas patologías, y podría escribir y escribir y no acabaría en semanas…así que he querido centrarme en el hipotiroidismo por déficit de T3 dado que es el que más relación tiene con mi especialidad…y creo que merece la pena tenerlo en cuenta, ¿no os parece?

Referencias:  

 

DISRUPTORES ENDOCRINOS, EL ENEMIGO SILENCIOSO (III)

Y después de todo lo dicho aquí y aquí, ¿cómo podemos evitar o disminuir la exposición a estas sustancias?

En primer lugar, es importante saber en qué situación nos encontramos en España:

  • Los resultados de los estudios publicados sobre la exposición a disruptores endocrinos (DE) muestran que la población general está expuesta a un cóctel de los mismos.
  • Están presentes en niveles muy variables según sexo, edad, nivel educativo y clase social, y, en todo caso, son superiores a las concentraciones capaces de provocar disrupción endocrina, así que serían deseables intervenciones socio sanitarias para reducir los niveles de exposición.
  • Los grupos más vulnerable son las gestantes y los niños, expuestos a concentraciones elevadas de DE, que, además, pueden actuar de forma combinada, por lo que estos niveles son preocupantes.

La prevención de riesgos para la salud y medio ambiente por exposición a DE supone un auténtico reto, ya que, debido a sus particularidades (actuación a dosis muy bajas y de forma combinada, periodos especialmente vulnerables, pueden producir efectos a varias generaciones y tener periodos de latencia muy largos, ubicuidad, no existe riesgo cero…), los métodos tradicionales de evaluación de riesgos de sustancias químicas incorporados a la normativa vigente no son válidos.

Por todo lo expuesto anteriormente,  es necesario aplicar el principio de precaución, y adoptar medidas urgentes para:

  • Eliminar o reducir en la medida de lo posible la exposición a DE.
  • Evitar la exposición de niños y mujeres en edad fértil, gestantes y lactantes.
  • Establecer nuevos métodos de identificación y evaluación que incluyan todas aquellas sustancias capaces de interferir con el sistema endocrino.
  • Apoyar la adopción urgente de una definición y de criterios de identificación de DE en Europa que garanticen la inclusión de todas las sustancias con capacidad de alterar el sistema endocrino y tengan en cuenta sus singularidades toxicológicas.
  • Incluir los DE como sustancias de riesgo en la normativa laboral, con consideración similar a los cancerígenos y mutágenos.
  • Prohibir los productos y artículos destinados a niños y embarazadas y los envases alimentarios que contengan DE.
  • Prohibir los ingredientes activos de plaguicidas y biocidas con capacidad de alterar el sistema hormonal.
  • Proporcionar a ciudadanos, trabajadores y profesionales información sobre vías de exposición a DEs y cómo evitarlas.

Y mientras tanto…¿qué podemos hacer nosotros? Afortunadamente, existen una serie de actuaciones que nos permitirán evitar o disminuir la exposición:

1

Fuente: Informe 2012 sobre disruptores endocrinos de la comisión europea (resumen elaborado por ISTAS-CCOO con información complementaria)

Los DE nos llegan por diferentes vías: inhalación de partículas, ingestión de alimentos y agua contaminados y por contacto directo a través de la piel, así que nuestra exposición variará en función de nuestros hábitos, tipo de alimentación y el lugar donde vivimos o trabajamos.

Es imposible evitarlos completamente (ya hemos hablado de sus peculiares características), pero como tampoco podemos meternos en una burbuja ni vivir obsesionados con el tema, creo que lo ideal es incorporar a nuestra vida diaria una serie de costumbres que nos permitirán reducir lo máximo posible la exposición a DE. Recordad que hacen falta 21 días para cambiar un hábito o incorporar uno nuevo…así que, ¡a por ello!

Podemos REDUCIR LA EXPOSICIÓN ALIMENTARIA tomando las siguientes medidas:

  • Reduciendo el consumo de grasas de origen animal, que es donde se acumulan los DE en su mayoría. Se desaconsejan sobre todo los animales que comen animales como los pescados grasos de gran tamaño (que comen otros peces), ya que van acumulando en su grasa los DE de todos ellos. Deben evitarse especialmente: mero, pez espada, cazón, tiburón, caballa, atún y langostinos, especialmente desaconsejados durante el embarazo y lactancia y en niños pequeños.
  • Dando preferencia a carnes blancas, a ser posible de producción ecológica y pescados como merluza, bacalao, salmón, sardinas y peces pequeños en general. Para un listado más amplio de pescados consulta el documento sobre mercurio en el pescado, de la fundación vivo sano.
  • Evitando otros pescados con alto contenido en mercurio, pesticidas y otros DE: panga, perca, halibut…
  • Procurando consumir, si tu economía te lo permite, productos de agricultura y ganadería ecológica. De esta forma evitamos aquellos tratados con plaguicidas, pesticidas, antibióticos, hormonas… son más caros, sí, principalmente por la ley de oferta y demanda (si los consumimos más, bajarán de precio)…pero creo que merece la pena invertir en salud. Podéis encontrar aquí una guía de los alimentos más contaminados por DE.

2

Alimentos más contaminados con DE. Fuente: Guía de comida disruptora PAN-Europe y Fundación vivo sano

  • Si no proceden de agricultura ecológica, lava bien y pela frutas y verduras.
  • Evita consumir diariamente latas de refrescos o de conservas.
  • Usa envases de cristal o cerámica siempre que sea posible. Utiliza para tus hijos sólo biberones, tetinas y chupetes que especifiquen libres de Bisfenol A y evita los líquidos calientes en biberones de plástico, aunque estén libres de bisfenol A, por precaución. A ser posible, usad los de cristal.
  • Evita el contacto de alimentos con:
  1. Cloruro de polivinilo o PVC (film transparente y algunos envases transparentes duros), identificado con el número 3.
  2. Poliestireno (bandejas espuma blanca), identificado con el número 6.
  3. Policarbonatos (biberones de plástico, vajillas de plástico transparente recubrimiento plástico de latas)
  4. Aluminio.
  5. Teflón.
  • Los plásticos más seguros son los codificados con número 1 (PET) y 2 (HDPE). También los 4 (LDPE) y 5 PP, aunque a nivel medioambiental emiten tóxicos al eliminarse.
  • No calientes plásticos ni los introduzcas en el microondas.
  • No tomes bebidas calientes en envases de plástico o papel recubierto de resinas o plásticos, ni comida precocinada en envases plastificados.
  • Evita que se caliente el contenido de envases plásticos (por ejemplo, agua embotellada que ha sido sometida a altas temperaturas) y reutilizarlos varias veces, especialmente con agua del grifo que tiende a descomponer los polímeros más fácilmente.

3

Plásticos más seguros y plásticos a evitar en contacto con alimentos. Fuente: blogdefarmacia.com

La EXPOSICIÓN EN EL HOGAR DISMINUIRÁ SI::

  • Reducimos el uso de materiales sintéticos.
  • Simplificamos los productos limpieza (usar productos naturales: jabón, vinagre, limón, bicarbonato…)
  • Evitamos productos de cosmética sintéticos (eso incluye cremas, dentífricos, protectores solares, aftershave…) o, al menos, los usamos libres de DE (sí, hay que leerse las etiquetas). Lo ideal es utilizar productos con certificado ECOCERT. Podemos reducir el uso de cremas solares evitando la exposición directa al sol en las horas centrales del día y empleando filtros físicos: sombrilla, ropa, gorra y protectores solares de filtro físico.
  • Evitamos insecticidas domésticos, especialmente en el interior de casa y con ojos, nariz y boca desprotegidos (al menos, utiliza gafas, mascarilla y guantes y, después, lava bien las manos.) Son de preferencia las trampas sin tóxicos (con feromonas, por ejemplo).
  • No fumamos, una razón más para evitar el tabaco es que está plagado de DE.
  • Fregamos el suelo y limpiamos frecuentemente el polvo con trapo húmedo.
  • Ventilamos las estancias.
  • Usamos productos y ropas naturales, especialmente en el cuidado y la habitación de los bebés y niños pequeños.
  • No traemos ropa de trabajo a casa.
  • Nos quitamos los zapatos al entrar en casa y ponemos felpudos y/o moqueta en entrada y recibidor.
  • Tiramos los tickets de supermercados, datáfonos y cajeros (contienen bisfenol A)

Y si os parece que llevar a cabo todas estas medidas es difícil, recordad que aún más difícil es convivir con ciertas enfermedades evitables, y que mientras no se tomen medidas desde las altas esferas…esto es todo lo que podemos hacer por nuestra salud y la de nuestros hijos.

 

 

Referencias: – Informe 2012 sobre disruptores endocrinos de la comisión europea (resumen elaborado por ISTAS-CCOO con información complementaria)

– – State of the Science of Endocrine Disrupting Chemicals 2012 (WHO-UNEP)

¿Tiene el tiroides la culpa de todo? (II)

Hoy en día uno va al médico, a cualquier médico, por el motivo que sea…y de repente comenta algo que puede cuadrar con uno de los múltiples signos y síntomas de disfunción tiroidea, y escucha eso de: “pues vamos a ver cómo está el tiroides”, y el médico le pide un análisis para medir los niveles de TSH, que es la hormona que solicitamos los médicos en los análisis para valorar la función tiroidea…y ¡bingo! salen “algo” alterados.

Nota: para saber más de la TSH, aconsejo leer  este post.

Y médico y paciente respiran aliviados (bueno, el paciente menos), porque ya han encontrado la causa de todos sus males…pero no, no es tan sencillo.

Y entonces el médico le manda al endocrino, y el endocrino le dice que antes de tratar algo, hay que confirmarlo, y le repite los análisis, o puede que el mismo médico quiera repetirlos antes de mandarle al especialista…y entonces van, y salen bien, la TSH ha vuelto a la normalidad, y uno se pregunta: ¿qué ha pasado?

image

1. Pues que por un lado el tiroides es muy sensible, y tiene la mala costumbre de “alterarse” con un simple catarro, una enfermedad aguda o crónica más o menos grave, la toma de algunos medicamentos (incluyendo hierbas “naturales”, isoflavonas y demás familia), intervenciones quirúrgicas, malnutrición y hasta con el estrés…así que puede que, para cuando le ve el endocrino, ya se haya solucionado el problema solo (menos mal).

Eso si, uno no se queda tranquilo después de esto, y mi consejo es que, si se le ha alterado alguna vez, se lo vigile de año en año.

2. Por otro lado, puede que en el momento en el que le solicitaron los análisis, estuviera pasando por una tiroiditis (resumiendo y simplificando mucho: inflamación de la glándula que puede tener distintas causas y que puede pasar por varias fases: hipertiroidismo- normofunción tiroidea- hipotiroidismo), y nuevamente, para cuando le ve el endocrino, se ha resuelto el problema solo.

image

Sin embargo, esta situación es diferente a la anterior: la persona que ha padecido una tiroiditis debe ser revisada al menos durante unos meses, ya que esa inflamación puede dejar “huella” en el tiroides, y tendrá una mayor tendencia a que, en un futuro (especialmente en etapas “clave” como el embarazo o la menopausia), aparezca una disfunción…o no. Así que, si es su caso, no lo deje en el cajón de los recuerdos.

3. A veces, la disfunción aparece durante el embarazo o el postparto, y, pasados estos periodos se resuelve; Esta situación da para hablar largo y tendido, por lo que en breve le dedicaré un post completo…o varios.

4. Finalmente, puede que fuera un error de laboratorio, que estas cosas pasan, y el síntoma o signo del que le habló a su médico no tenía nada que ver con el tiroides…que no siempre tiene la culpa de todo, el pobre.

Pero…¿y si, a pesar de todo, el paciente sigue encontrándose mal y presentando síntomas de hipotiroidismo?

En la siguiente entrada hablaré de ello: pacientes con disfunción tiroidea diagnosticada y tratada, o incluso con hormonas catalogadas de “normales”, a pesar de lo cual siguen encontrándose fatal…¿tendrá el tiroides la culpa en esta ocasión? Próximamente la respuesta.