Hipotiroidismo en el adulto…resolviendo viejas dudas y cuestiones.

En el año 2012, se llevó a cabo una reunión de expertos endocrinólogos que tuvo como resultado, entre otras cosas, el desarrollo y publicación de la Guía de Práctica Clínica para el hipotiroidismo en el adulto, y que hoy voy a tratar de resumir.

Retrato de María Tudor. Antonio Moro

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

 

Tengo que agradecer profundamente, la colaboración de Assumpta Antón Martínez, que muy amablemente y de forma totalmente altruista, ha tenido la paciencia de traducir la guía al castellano y brindarme la oportunidad de compartirla hoy con todos vosotros.

 

 

Vamos allá:

 

Esta guía actualizada de práctica clínica (GPC), resume las recomendaciones de los autores, de la Asociación americana de  Endocrinólogos Clínicos (AAEC) y de la Asociación Americana de Tiroides (ATA)…ahí es nada.

 

La guía es larga, e incluye aspectos relacionados con la etiología (causas), epidemiologia (frecuencia), evaluación clínica y de laboratorio, gestión y consecuencias del hipotiroidismo. El cribado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, el embarazo y las áreas para investigaciones futuras tambien han sido contemplados en dicha guía.

 

Se desarrollaron cincuenta y dos recomendaciones y sub-recomendaciones, basadas en pruebas y en la literatura disponible, con la finalidad de ayudar en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo y compartir lo que los autores creen que es la más actual, racional y óptima práctica médica para el diagnóstico y la atención de hipotiroidismo.

 

El objetivo de esta  GPC es el de proporcionar orientación y recomendaciones para áreas prácticas concretas en relación con la enfermedad de tiroides, incluyendo el cáncer de tiroides. Las directrices no incluyen todos los enfoques o métodos adecuados ni excluyen otros. Las directrices no establecen un estándar de atención ni garantizan unos resultados específicos.

 

Las decisiones sobre el tratamiento, por tanto, deberán tomarse según el criterio de los facultativos y las circunstancias individuales de cada paciente. La guía no pretende sustituir al criterio del médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes concretos, y, como siempre, por encima de cualquier guía o recomendación, están el sentido común (que es el menos común de los sentidos) y la atención a los pacientes, y cuando digo atención, me refiero a escucharles atentamente.

 

Como os digo, el documento es largo, así que únicamente voy a transcribir las recomendaciones, puntualizando algunos aspectos que me parecen relevantes.

Cuestiones y Recomendaciones de la guía:

¿Cuándo deben analizarse los anticuerpos antitiroideos?

 

  1. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico. Estos anticuerpos con específicos de enfermedad autoinmune tiroidea.
  2. Debe considerarse el análisis de los anticuerpos Anti-TPO para identificar la tiroiditis autoinmune cuando se sospeche que la enfermedad nodular es debida a enfermedad tiroidea autoinmune.
  3. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) deberá tenerse en cuenta al evaluar a las pacientes con aborto espontaneo recurrente, con o sin infertilidad.
  4. Deberá realizarse análisis de anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) a las gestantes con hipotiroidismo que tengan un historial de enfermedad de Graves y hayan sido tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo. El análisis deberá hacerse entre las semanas 20 y 26 de gestación o durante el primer trimestre, en cuyo caso, si estuvieran elevados, habría que repetirlo en la semana 20-26 de gestación. Dichos anticuerpos tienen capacidad para atravesar la placenta, y, potencialmente, producir un hipertiroidismo neonatal.

 

¿Qué papel desempeñan los sistemas de puntuación clínica en el diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. No deberán utilizarse sistemas de puntuación clínica para diagnosticar hipotiroidismo.

 

¿Cuál es el papel de otras pruebas diagnósticas (distintas a la TSH y hormonas tiroideas), en el diagnóstico de hipotiroidismo?

 

  1. Pruebas como la evaluación clínica de algunos actos reflejos, el perfil lipídico, la determinación de enzimas hepáticas o musculares…no deben ser utilizados para diagnosticar el hipotiroidismo.

 

¿Además de la TSH, cuáles son los exámenes de hormonas tiroideas preferentes, en la evaluación de los pacientes con hipotiroidismo?

elservier.es

Fuente: elservier.es

  1. Para la evaluación del hipotiroidismo deberá analizarse la T4 libre sérica en lugar de la T4 total.
  2. Deberá considerarse la evaluación de la T4 libre sérica, además de la TSH, al supervisar el tratamiento con L-tiroxina.
  3. En el embarazo, para evaluar el estado de la tiroides, además de la TSH deberá valorarse la T4 total o el índice de T4 libre.
  4. No deben medirse ni la T3 total ni la T3 libre para diagnosticar el hipotiroidismo.
  5. En los pacientes hospitalizados, la TSH sólo debe medirse cuando haya sospecha de disfunción tiroidea.
  6. En los pacientes con hipotiroidismo central, deberá evaluarse la T4 libre, o el índice de T4 libre, y no la TSH para diagnosticar y guiar el tratamiento.

 

¿Cuándo se deben medir los niveles de TSH en pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo?

 

  1. En los pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo establecido, la TSH sérica deberá evaluarse a las 4-8 semanas después de iniciado el tratamiento o después de un cambio de dosis. Una vez que la dosis de reemplazo adecuada haya sido establecida, la TSH deberá evaluarse a los 6 meses y después a intervalos de 12 meses, o con mayor frecuencia si la situación clínica así lo requiere.

 

Qué se debe considerar como límite superior del rango normal de la TSH? Aquí llega LA pregunta:

 

  1. – El rango de referencia de un determinado laboratorio es el que debe determinar límite superior de la normalidad para un ensayo de TSH de tercera generación. El rango de normalidad de la TSH cambia con la edad. Si no estuviera disponible este límite superior normal, basado en la edad, para un ensayo de TSH de tercera generación, en un área yodo-suficiente, deberá considerarse como límite superior de la normalidad 4.12 mUI / L.

Y aquí voy a puntualizar…la GPC establece como límite superior de la normalidad para la TSH la cifra de 4.12 mUI/L, PERO, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, incluyendo los que elaboran esta GPC, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado, y viene reflejado expresamente en el documento al que hago referencia, el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml.

Por lo que es posible que, por encima de esas cifras, un número importante de personas presenten síntomas de hipotiroidismo…antes de atribuir sus síntomas a la imaginación o a una patología psiquiátrica, por favor, escuchadles.

Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica.

En el embarazo, el límite superior del rango normal se basará en los rangos específicos para cada trimestre del embarazo que fije dicho laboratorio. Si en el laboratorio no estuvieran disponibles intervalos de referencia de TSH, específicos para cada trimestre del embarazo, se recomiendan los siguientes límites superiores: primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI /L, en tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

La esperanza. G. Klimt

“La esperanza”. G. Klimt

 

¿Qué pacientes con niveles de TSH por encima de un determinado rango de referencia del laboratorio deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

 

  1. Los pacientes con niveles séricos de TSH superiores a 10 mUI / L tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de mortalidad cardiovascular y, por tanto, deberían considerarse para el tratamiento con L-tiroxina.
  2. Deberá considerarse el tratamiento, atendiendo a los factores individuales, en aquellos pacientes con niveles de TSH entre el límite superior del rango de referencia (y ya hemos hablado de cuál debe ser ese límite) de un laboratorio dado y 10 mUI / L; especialmente si los pacientes tienen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos Anti-TPO positivos, evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

 

¿En pacientes hipotiroideos, en tratamiento con L tiroxina, cuál sería el objetivo de rango para la TSH?

 

  1. En pacientes con hipotiroidismo que no sean gestantes, el rango meta debería ser el rango normal de un ensayo de TSH de tercera generación. Si no estuviera disponible, en áreas yodo-suficientes el límite superior a considerar será de 4,12 mUI / L y, el límite inferior normal 0,45 mUI / L. Y aquí vuelvo a puntualizar…ya he hablado de cuál es el límite superior de la TSH normal en la mayoría de personas sanas, por lo que, y teniendo siempre en cuenta las circunstancias personales e individuales y, por supuesto, los síntomas del paciente, este límite en muchos de ellos debería ser 2.5-3 mcUI/ml, especialmente en aquellos en los que por encima de ese valor de TSH persisten síntomas compatibles con hipotiroidismo…antes de achacar esos síntomas a una patología psiquiátrica o a la imaginación, debería revisarse el tratamiento.

 

En pacientes hipotiroideas gestantes, en tratamiento con L-tiroxina ¿cuál debería ser el objetivo para el rango de la TSH?

 

  1. En pacientes hipotiroideas gestantes, el rango meta para la TSH deberá basarse en los rangos específicos que para cada trimestre del embarazo marque el laboratorio. Si el laboratorio no dispusiera de estos rangos de referencia, se recomiendan los siguientes valores máximos primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI / L, y tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

¿Qué pacientes con niveles normales de TSH deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

19.

  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerarse en las mujeres en edad fértil con una TSH sérica entre 2,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo. Asimismo, el tratamiento con Ltiroxina se considerará en aquellas mujeres que durante el segundo trimestre del embarazo tengan niveles de TSH entre 3,0 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio y en las que, durante el tercer trimestre, los tuvieran entre 3,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia ya mencionado.
  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerase en las mujeres en edad fértil con niveles normales de TSH, que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, si tienen o han tenido anticuerpos Anti-TPO positivos, especialmente si existen antecedentes de aborto espontáneo o hipotiroidismo.
  • Las mujeres en edad de procrear que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, deberán ser tratadas con L-tiroxina si tienen o han tenido niveles positivos de anticuerpos Anti- TPO y su TSH es mayor que 2,5 mUI / L.
  • Las mujeres con anticuerpos Anti-TPO positivos o con una TSH superior a 2,5 mUI/ L que no estén siendo tratadas con L-tiroxina, deberán ser controladas cada 4 semanas, durante las primeras 20 semanas de gestación, para vigilar el posible desarrollo de hipotiroidismo.

 

¿A qué pacientes (mujeres gestantes, en búsqueda de embarazo o con otras características) se les debe realizar una prueba de cribado para detectar el hipotiroidismo?

20.

  • No se recomienda el cribado universal en las mujeres gestantes ni en las que planean embarazo, incluyendo reproducción asistida. En las pacientes que planean embarazo debería considerarse la búsqueda activa de casos (case-finding) en lugar del cribado universal.
  • Debe considerarse el cribado para la detección del hipotiroidismo en los pacientes mayores de 60 años.

 

  1. Debe considerarse la búsqueda activa de casos en aquellos con mayor riesgo de padecer hipotiroidismo.

 

¿Cómo tratar y controlar a los pacientes con hipotiroidismo?

22.

  • Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con mono-terapia de L-tiroxina (T4)
  • La evidencia no apoya el uso de combinaciones de L-tiroxina y L-triyodotironina (T3) para tratar el hipotiroidismo…y aquí también puntualizo: desde que se descubrió que el organismo humano era capaz de convertir la T4 (hormona de reserva) en T3 (hormona activa), se decidió suspender la terapia combinada con ambas hormonas…y a la mayoría les fue bien, pero hay pacientes que no son capaces de realizar esa conversión o esa conversión es a expensas de T3 reversa (ver aquí y aquí), y en algunos de ellos, y cuando habiéndose resuelto las potenciales causas de dicho déficit de T3, éste persiste, la terapia con L-triyodotironina (T3), debería ser considerada.
  • A las mujeres embarazadas o que planifiquen embarazo no se les debe administrar combinaciones de L-tiroxina y Ltriyodotironina.
  • No hay evidencia que apoye el uso de hormona tiroidea desecada en lugar de mono-terapia con L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo y, por lo tanto, no debe utilizarse para tal fin.
  • El ácido 3, 5,3 triyodotiroacético (TRIAC; tiratricol) no debería ser utilizado para tratar el hipotiroidismo, ya sea primario o central, en base a los efectos adversos sugeridos en la literatura.
  • Los pacientes que reanuden el tratamiento con L-tiroxina después de una interrupción (no superior a 6 semanas) y que no presenten evento cardíaco recurrente o pérdida de peso marcada, pueden seguir con la misma dosis de remplazo que estuvieran tomando anteriormente.
  • En los adultos jóvenes sanos con hipotiroidismo manifiesto, el tratamiento se iniciará con dosis de reemplazo completa.
  • En pacientes mayores de 50 – 60 años con hipotiroidismo manifiesto y sin evidencia de enfermedad coronaria la dosis inicial de L-tiroxina será de 50 mcg/día.
  • En pacientes con hipotiroidismo subclínico generalmente se requieren dosis iniciales de L-tiroxina inferiores a las requeridas en el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La dosis inicial diaria de L-tiroxina estará entre 25 y 75 mcg, dependiendo del grado de elevación de la TSH.
  • Los subsiguientes ajustes se harán en función de la repuesta clínica y al seguimiento de las pruebas de laboratorio, incluidos los valores de TSH.
  • Los pacientes con insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo deben ser tratados con glucocorticoides antes de proceder al tratamiento con L – tiroxina.
  1. La L-tiroxina debe tomarse, con abundante agua (especialmente aquellas presentaciones que incluyan celulosa como excipiente), entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o antes de dormir, habiendo transcurrido 4 horas desde la última ingestión de alimento.

Asimismo, debe conservarse adecuadamente siguiendo las instrucciones del prospecto y no debe tomarse con sustancias o medicamentos que interfieran en su absorción, en caso de tomar otros medicamentos, deberán espaciarse entre 2 y 4 horas para evitar interferencias.

  1. En los pacientes con hipotiroidismo central, el tratamiento se hará en base a la medición de los niveles de T4 libre en suero con el objetivo de que estos se sitúen por encima del valor medio del rango normal establecido en el ensayo que se haya utilizado.
  2. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH sérica debe evaluarse en cuanto se haya confirmado la concepción y debe ajustarse la dosis de L-tiroxina para situar la TSH por debajo de 2,5 mUI / L durante el primer trimestre del embarazo. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH debe ser inferior a 3 mUI/ L y a 3.5mIU / L en el segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente. La TSH sérica materna (y también la T4 total) deberá controlarse cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y, al menos, una vez entre las semanas 26 y 32 de gestación, ajustándose la dosis de L-tiroxina tal como se ha indicado.
  3. En pacientes que reciben L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la TSH sérica deberá reevaluarse a las 4- 8 semanas de haber iniciado tratamiento con medicamentos que disminuyan la biodisponibilidad o alteren la disposición metabólica de las dosis de L-tiroxina.
  4. Aparte de las pacientes gestantes que reciben L-Tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la evidencia no recomienda unos valores específicos de TSH dentro de los rangos de normalidad…es decir, debe individualizarse, no me cansaré de repetirlo.

 

¿Cuándo debe involucrarse al endocrino en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. Cualquier médico (aunque no sea endocrino) familiarizado con el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo debiera ser capaz de atender a la gran mayoría de pacientes con hipotiroidismo primario. Sin embargo , hay una serie de pacientes que deben ser derivados al endocrino: I) Pacientes pediátricos II) Pacientes en los que resulta difícil instaurar y mantener el estado eutiroideo, III) embarazo, IV)Mujeres que planifican embarazo, V) Enfermedad cardíaca, VI) Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales en la glándula tiroides, VII) Presencia de otras enfermedades endocrinas , como trastornos suprarrenales o pituitarios, VIII) Resultados inusuales en las pruebas de función tiroidea, Hipotiroidismo poco frecuente, como el causado por agentes que interfieren en la absorción de la L-tiroxina, alteran la producción o secreción de hormonas en la glándula, afectan (directa o indirectamente) al eje hipotálamo-hipófisis tiroides, aumentan la eliminación o alteran el metabolismo periférico .

 

¿Qué pacientes no deben ser tratados con hormona tiroidea?

 

  1. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar los síntomas sugestivos de hipotiroidismo si no existe confirmación bioquímica del diagnóstico.
  2. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar la obesidad en pacientes eutiroideos.
  3. No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de hormonas tiroideas para el tratamiento de la depresión en pacientes eutiroideos.

 

¿Qué papel desempeñan los suplementos de yodo, los suplementos dietéticos y los nutracéuticos en el tratamiento del hipotiroidismo?

32.

  • Los suplementos dietéticos de yodo (incluyendo algas u otros alimentos funcionales que contengan yodo) no deben utilizarse en el manejo del hipotiroidismo en áreas yodo-suficientes (es imposible cuantificar la dosis de yodo recibida por este método)
  • Los suplementos dietéticos de yodo, ya sea Kelp o cualquier otro producto a base de algas marinas, no deben utilizarse para tratar la deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas, para eso están los suplementos disponibles en farmacia, y con las dosis precisas.
  1. El selenio no debe utilizarse para prevenir o tratar el hipotiroidismo…y aquí añado: ni para disminuir el título de anticuerpos. El selenio sólo debería ser empleado cuando se demuestre un déficit del mismo y de forma muy controlada, no olvidemos que, en dosis altas, es tóxico para el organismo.
  2. A los pacientes que toman suplementos dietéticos y nutracéuticos para el hipotiroidismo, se les debe advertir de que los productos para mejorar la función tiroidea que están disponibles en el mercado no son un remedio para el hipotiroidismo. Asimismo, se les debe asesorar acerca de los potenciales efectos secundarios de los diversos preparados, especialmente los que contienen yodo o aminas simpaticomiméticas, así como de los señalados como “‘ayuda para la tiroides” ya que podrían estar adulterados con L-tiroxina o L-triyodotironina.

 

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Y después de todo esta retahíla…lo más importante: como siempre, insisto en la necesidad de INDIVIDUALIZAR, lo que es válido para un paciente con hipotiroidismo, puede que no lo sea para el de al lado, aunque tengan la misma patología, recordad, siempre, que cada paciente es un mundo, y debe ser tratado como un todo, no como UNA enfermedad…PORQUE NO HAY ENFERMEDADES, SINO ENFERMOS.

 

Recordemos además (ver aquí y aquí nuevamente) que un paciente con hipotiroidismo, puede asociar déficits nutricionales que deben ser investigados, y que si su hipotiroidismo es autoinmune, puede asociar otras patologías autoinmunes que merecen la pena ser consideradas, y que, si a pesar del tratamiento, no se encuentra bien…hay que seguir buscando, adaptando el tratamiento, escuchando y aprendiendo…y aquí mi TOQUE DE ATENCIÓN PARA LOS RESIDENTES de distintas especialidades (que sé que me leen): dejad de mirar el ordenador y mirad más a la cara a los pacientes, escuchad lo que os dicen, la historia que os relatan, aporta mucha más información la piel, las mucosas, el aspecto, las manos, los ojos…y lo que nos cuentan, que cualquier prueba complementaria, que como su propio nombre implica, será COMPLEMENTARIA a la hora del diagnóstico, volved a la medicina a pie de cama, explorad, oíd, pensad y, sobre todo, acompañad y comprended al paciente que tenéis delante…o aún mejor, al lado…eso os hará mejores médicos y, más importante aún: mejores personas.

 

Referencia:  Jeffrey R. Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. 2012. THYROID 22 (12): 1200-35.

 

 

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Lactancia materna y diabetes mellitus.

Aprovechando la cercanía del día mundial de la diabetes mellitus (DM), que se celebra cada año el 14 de noviembre, y para hablar de algo diferente a lo que se hablará durante esta semana en todos los medios, comienzo la serie de post dedicada a la lactancia materna (LM) y su influencia sobre las diferentes enfermedades endocrinas (y viceversa) con esta patología que, por desgracia, se está convirtiendo en una epidemia.

Maternidad Picasso 1901

Maternidad. P. Picasso (1901)

¿Qué es la Diabetes Mellitus?

Es una enfermedad frecuente, que afecta al 6% de la población (probablemente más, pero muchos pacientes no saben que la tienen). La incidencia aumenta con la edad, de modo que por encima de los setenta años la padecen el 15% o más de las personas.

Se caracteriza por unos niveles de glucosa en sangre anormalmente altos, y su importancia radica en que, si no está suficientemente controlada, puede dar lugar a frecuentes complicaciones, especialmente de tipo circulatorio y neurológico.

¿Cómo se produce?

Puede deberse a la falta de secreción de insulina por parte del páncreas y/o a la disminución de su efecto a nivel de los tejidos.

Dado que esta hormona tiene la misión de transformar en energía los hidratos de carbono de los alimentos, su defecto origina un aumento del azúcar en la sangre.

¿Cuáles son los tipos de diabetes más frecuentes?

  • Diabetes tipo 1: Suele empezar en la infancia y/o la adolescencia pero no es excepcional en otras edades. Es debida a la destrucción de las células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina, lo que origina un déficit absoluto de la misma, por lo que es imprescindible administrar insulina desde el comienzo. Suele presentarse de forma brusca, con síntomas típicos (aumento llamativo de la sed y de la cantidad de orina, cansancio y pérdida de peso) debidos al exceso de glucosa en sangre. A menudo aparece de forma aislada, pero en ocasiones existen antecedentes en la familia.
  • Diabetes tipo 2: Suele ocurrir en edades más avanzadas y es unas diez veces más frecuente que la anterior. Se caracteriza por la asociación de un déficit parcial en la producción de insulina junto con un mal funcionamiento de la misma, lo que se conoce como resistencia a la insulina. La alimentación reglada y el ejercicio son la base del tratamiento. Según qué defecto predomine pueden precisarse además comprimidos, insulina o ambos. La diabetes tipo 2 da lugar a síntomas generalmente menos evidentes que la anterior y a menudo, no da ningún tipo de molestia, pasando desapercibida durante mucho tiempo. Es frecuente que otras personas en la misma familia también la padezcan.
  • Diabetes gestacional: es aquella que se diagnostica durante el embarazo. En la mayoría de ocasiones, desaparece tras el parto, aunque la mujer que la ha padecido tiene más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 en un futuro, por lo que debería realizar revisiones periódicas. Pero en un pequeño porcentaje de mujeres, la diabetes persiste después del embarazo, probablemente porque, aunque la diabetes se haya diagnosticado durante la gestación la mujer ya tenía diabetes previamente (a veces pasa, sobre todo en el caso de diabetes tipo 2, cuyos síntomas aparecen cuando ya está muy establecida).
  • Existen otros tipos de diabetes, pero son mucho menos frecuentes, por lo que no voy a centrarme en ellos.

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Fuente: imt.ie

¿Cómo se diagnostica?

Normalmente con un análisis de sangre.

La medición del  nivel de la glucosa en ayunas, suele ser suficiente para el diagnóstico: cuando esta cifra es igual o superior a 126 mg/dl en dos ocasiones, diagnosticamos diabetes. Cuando la cifra está entre 100 y 125 mg/dl se dice que se tiene una glucosa basal alterada, y por debajo de 100 mg/dl se considera normal.

Si encontramos unos niveles de glucosa superiores a 200 mg/dl en cualquier momento del día, y la persona presenta síntomas típicos, también diagnosticamos diabetes.

En ocasiones, es preciso realizar una sobrecarga oral de glucosa o medir la hemoglobina glicosilada…de eso hablaré en otro post dedicado a la diabetes.

¿Cómo influye la lactancia en las mujeres con diabetes (y en sus hijos)?

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Fuente: aeped.es (comité de lactancia materna)

  • La LM está particularmente indicada en hijos de madres diabéticas, tanto tipo 1 como tipo 2, ya que ha demostrado reducir la incidencia de ambos tipos de DM en niños genéticamente predispuestos (y los hijos de madres con diabetes lo están)
  • La mayor duración de la LM, protege a su vez a las madres que han tenido diabetes gestacional de padecer DM tipo 2, retrasando considerablemente su aparición y disminuyendo de forma notable su incidencia, y cuanto más se prolongue, mayor es este efecto.
  • Cuando una mujer ha tenido DM gestacional, es aconsejable realizar una sobrecarga oral de glucosa tras el parto para valorar si esa diabetes persiste, o si presenta algún grado de intolerancia a los hidratos de carbono que deba ser tratada y vigilada. La curva de glucosa no debe hacerse mientras la madre da el pecho, puesto que la lactancia mejora la sensibilidad a la insulina (funciona mejor), y la curva podría resultar falsamente normal en este momento, sin embargo, y teniendo en cuenta los beneficios de mantener la LM el máximo tiempo posible, esa curva puede (y debe) posponerse hasta que finalice la lactancia, si son 2 años, pues 2 años.
  • La LM tiene como efecto una mayor sensibilidad a la insulina de forma fisiológica, disminuyendo las necesidades de la misma, por lo que en madres que utilizan este tipo de tratamiento, suele ser necesario reducir las dosis tras el parto, realizar controles frecuentes de glucemia y hacer ajustes en la dieta para evitar hipoglucemias, que se presentan con mayor frecuencia durante las tomas o poco después de ellas.
  • Sin embargo, la LM por sí sola, no supone un mejor control glucémico, así que el ajuste de dosis en función de los hidratos de carbono ingeridos y la actividad física desarrollada deberá seguir siendo estricto para conseguirlo…aunque con un recién nacido en casa, la cosa se complique.
  • El inicio de la alimentación complementaria y el destete requerirán nuevos ajustes en la dieta y la insulina, que deben hacerse individualmente.

¿Y cómo influye la diabetes en la lactancia?

  • Lamentablemente, la frecuencia de complicaciones en el parto de pacientes diabéticas está aumentada, tanto si su diabetes está bien controlada como si no, y debido, en gran parte, al excesivo intervencionismo. Así, muchas de ellas tienen un parto inducido, lo que se asocia a una mayor tasa de partos instrumentales y cesáreas.
  • Además, frecuentemente el recién nacido es separado de su madre, e ingresado en una unidad neonatal en la que es muy posible que se le administre suero glucosado o leche artificial para evitar una posible hipoglucemia (cuya incidencia está aumentada en estos niños,  especialmente si sus madres no tenían un buen control de la glucosa), en lugar de proponer y permitir  el amamantamiento frecuente y el contacto piel con piel con su madre, que son el primer paso para evitar la hipoglucemia. Todas estas circunstancias, nos llevan a una demora de la primera puesta al pecho, que es el factor más importante para el éxito de la lactancia.
  • Los estudios sugieren que el contacto precoz con la proteína de leche de vaca (presente en la leche de fórmula) podría aumentar el riesgo de diabetes tipo 1 en niños genéticamente predispuestos, por lo que en hijos de madres con DM, lo indicado es evitar en la medida  de lo posible las leches de fórmula.
  • El estrés derivado de todas estas situaciones, dificulta la secreción de oxitocina, que tiene un papel clave en el establecimiento de la lactancia.
  • La lactogénesis puede retrasarse por factores independientes a la demora de la primera puesta al pecho y la succión menos frecuentes, tanto en mujeres con diabetes tipo 1 (ya que la insulina endógena juega un papel fundamental a la hora de iniciar y mantener la LM), como en tipo 2 con sobrepeso u obesidad.
  • En definitiva, las madres diabéticas tienen más impedimentos al inicio de la lactancia que las madres no diabéticas, pero la diabetes en sí NO supone un obstáculo para la LM.
  • Si ponemos al alcance de estas mujeres todas las circunstancias que favorecen el éxito de la LM (información acerca de la LM en caso de cesárea y/o separación del bebé, contacto precoz piel con piel, apoyo extra por parte de matronas y grupos de lactancia…), aumentarán las tasas de lactancia y la duración de las mismas.

¿Varía el tratamiento de la diabetes en mujeres que dan el pecho?

Como ya comentaba aquí, la mayoría de fármacos son compatibles y seguros, tanto para la lactancia como para el lactante.

Dependiendo del tipo de diabetes, el tratamiento será diferente, y,  además, muchas mujeres diabéticas precisan otros tratamientos para diferentes patologías que pueden asociarse, como la hipertensión, la hipercolesterolemia, problemas renales…así que, os dejo un cuadro resumen acerca de la compatibilidad de los fármacos que con mayor frecuencia emplean estas mujeres con la LM…para más información, os vuelvo a remitir a la página http://www.e-lactancia.org.

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                     FÁRMACO

 

Compatibilidad con la LM
INSULINA Compatible, se destruye en el estómago del lactante
 
METFORMINA compatible
 
SULFONILUREAS:

–          Tolbutamida, Glibenclamida,

Gliburida, Glipizida

–          Glimepirida, otras sulfonilureas

Compatibles

No hay datos en humanos, mejor evitar.

 
MEGLITINIDAS (Repaglinida y Nateglinida) No hay datos en humanos, mejor evitar.
 
INHIBIDORES DE α-GLUCOSIDASA

(Acarbosa y Miglitol)

Compatibles.
 
INHIBIDORES DE DPP-4 No hay datos en humanos, mejor evitar.
 
ANÁLOGOS DE GLP-1 No hay datos en humanos, aunque por sus características probablemente sean seguros…mejor evitar
 
ANTAGONISTAS DEL

CALCIO: Nifedipino, Diltiazem,

Verapamilo

Compatibles
 
IECAs: Captopril, Enalapril Compatibles
 
ALFAMETILDOPA Seguro
 
BETA BLOQUEANTES:

–          Propanolol, Labetalol, Metoprolol

–          Atenolol 

                                                                                                                     Compatibles

No seguro

 
ANTIAGREGANTES:

–          Ácido acetil salicílico

–          Clopidogrel, Ticlopidina

                                                                                                                       Compatible a dosis antitrombóticas

No seguro

 
HIPOLIPEMIANTES:

–          Estatinas  

–          Resinas

–          Fibratos  

–          Ezetimiba

                                                                  No hay datos

Compatible

No hay datos

No hay datos

Así que, y después de todo lo dicho, la recomendación final sería la de alentar, acompañar, informa, favorecer, facilitar y alentar a todas las madres con diabetes del tipo que sea, a amantar.

Afortunadamente, la mayor parte de madres con diabetes, optan por amamantar a sus bebés, y las tasas de lactancia a los 3 y 6 meses son similares a las de las madres sin diabetes…que no es que sean para tirar cohetes (38 % a los 6 meses según la OMS), pero al menos no son inferiores.

Queda mucho caminito por recorrer, hablaría largo y tendido sobre todo lo que los profesionales de la salud podríamos hacer para conseguir un mayor número de lactancias exitosas…pero ese no es el tema.

Referencias:

Enfermedades tiroideas: cuando tu mal es invisible (artículo publicado en El Huffington Post)

El día 6 de noviembre, fue publicado en El Huffington Post la siguiente carta-artículo, escrita por una paciente (gracias Carmen) y por mi misma, ya que he tenido el privilegio de colaborar como “soporte científico”.

Merece la pena leerlo y acercarse a la realidad del día a día de muchos pacientes, ahí va:

“¿Te has planteado alguna vez para qué sirve tu tiroides, dónde está o qué síntomas produce su mal funcionamiento? Seguramente no, a no ser que hayas padecido algún problema tiroideo, algo mucho más común de lo que parece…entonces te das cuenta de que es realmente importante.

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Fuente: cuidatutiroides.com

La glándula tiroides tiene forma de mariposa y se localiza en la base del cuello. Suele pasar desapercibida, pero es básica en nuestro estado de salud: se encarga de gestionar el metabolismo del cuerpo, así, aspectos tan importantes como el nivel de energía, el estado de ánimo o el peso dependen de ella. Cuando no funciona correctamente, avisa con numerosos síntomas: agotamiento extremo, hiperactividad, problemas cardiacos, somnolencia, trastornos menstruales, dolores musculares, obesidad, adelgazamiento, infertilidad, intolerancia al frío o al calor y un largo etcétera. Las mujeres, sufren 10 veces más estos trastornos que los hombres.

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Fuente: ricardoruizdeadana.blogspot.com

Yo soy una de ellas, tengo 48 años y esta es mi historia:

A los 20 años me diagnosticaron la enfermedad de Graves, mi tiroides funcionaba mucho más rápido de lo normal y mi metabolismo iba a una velocidad de vértigo. Tras unos años medicada sin éxito,  los médicos decidieron acabar con esa glándula que tantos problemas me daba y me convertí en hipotiroidea: más del 50% de pacientes con hipertiroidismo acabamos como hipotiroideos (por extirpación del tiroides o por ablación con yodo), ya que el hipertiroidismo puede provocar problemas cardiacos y óseos graves.

Sólo me explicaron que a partir de entonces tendría que tomar una pastilla diaria para sustituir la hormona que no producía: tenía 25 años y dependería de una pastilla para el resto de mi vida… pero lo más difícil fue ese agotamiento perenne con el que me acostumbré a vivir.

Hace un par de años todo empeoró: dolores musculares tan fuertes que apenas podía caminar, cansancio extremo, niebla mental…la respuesta del doctor fue demoledora: “estás perfecta, seguramente estás deprimida”. Me indigné, no entendía por qué obviaba mis síntomas, ¿por una analítica que decía que mis valores eran normales? Si mi médico no me creía ni ayudaba…. ¿qué podía hacer?

Empecé a buscar por internet y… ¡sorpresa! Encontré páginas que sí relacionaban mis síntomas con el tiroides, grupos en Facebook muy organizados y con información que los médicos nunca me habían proporcionado, miles de personas que contaban casos similares al mío: diagnosticados, tratados y todavía con síntomas, y, por fin, el nombre de algunos endocrinos españoles que siguen protocolos más actualizados. Acudí a una de ellos…y todo empezó a cambiar.

Me ha costado meses recuperarme, pero al fin estoy dejando atrás el agotamiento que me ha acompañado durante media vida y he dejado de vivir a medio gas.

Este es un relato real, y podría ser el de cualquiera de los cientos de pacientes que visitan nuestras consultas de endocrino a diario, contándonos síntomas que les impiden llevar una vida normal, sintiéndose incomprendidos, indignados. Y esa indignación crece cada vez que acuden al médico de cabecera o al endocrino, y éste les dice que lo que les pasa no puede ser atribuido a su problema tiroideo, y es la que ha impulsado la creación y unión de miles de pacientes afectados a la Asociación Española de Tiroides.

¿Qué les (nos) indigna?

  • En España siguen aceptándose como normales rangos de referencia para las hormonas tiroideas que las Asociaciones Americanas de Tiroides y de Endocrinólogos Clínicos dieron por desfasados hace más de una década. Como consecuencia, muchos enfermos son diagnosticados de hipotiroidismo subclínico (a veces ni eso si las hormonas están en rango), y, aún presentando signos y síntomas de hipotiroidismo, a veces incapacitantes, no son medicados porque, según el protocolo vigente, aún no es necesario.
  • Muchos médicos no achacan sus síntomas al hipotiroidismo, consideran que, si los niveles hormonales están dentro del rango vigente, lo que cuentan “no puede deberse al tiroides”. Así que, en muchas ocasiones salen de las consultas polimedicados y erróneamente diagnosticados de patologías cuyos síntomas pueden “confundirse” con los del hipotiroidismo (ansiedad, depresión, fibromialgia, hipercolesterolemia…), y que solucionaríamos con la dosis correcta de tiroxina y/o la suplementación con micronutrientes que son deficitarios en muchos de ellos.
  • La tiroides produce, entre otras, dos hormonas: T3 (la hormona activa) y T4 (que debe convertirse a T3). En España sólo se medica con T4 ya que se presupone que se convertirá a la forma activa, pero eso no es así en todos los casos, y hay pacientes que necesitan tomar T3, pero este tratamiento no está disponible excepto para casos muy concretos.
  • Es una enfermedad invisible: no parecen enfermos, tienen buena cara…nadie ve el esfuerzo que hacen para mantener una vida normal cuando muchas veces se sienten como si les hubiera atropellado un camión y “no pueden con su alma”. Por supuesto, es difícil conseguir una baja médica que sí tendrían con una gripe.

logo AET

Desde la AET, tenemos la ilusión de:

  • Conseguir un cambio en el diagnóstico y tratamiento de las patologías tiroideas.
  • Dar a conocer tanto la sintomatología como la situación de indiferencia con que nos encontramos muchas veces como pacientes.
  • Promover su conocimiento a nivel general. Los enfermos de tiroides no somos unos vagos ni unos hipocondriacos. A veces nadie nos entiende: familia, pareja, compañeros de trabajo piensan que estamos así porque queremos. No, un enfermo de tiroides lucha cada día con multitud de síntomas que le hacen perder energía y calidad de vida.
  • Informar a las personas diagnosticadas. Es bastante común entre nosotros el peregrinar de médico en médico sin encontrar demasiada información. La tiroides causa multitud de síntomas, y el conocerlos nos ayuda a cuidarnos y a mejorar nuestra salud.
  • Promover cambios en el tratamiento y en los objetivos terapéuticos aplicados en España, por ejemplo: hay personas que necesitan tomar T3 y no pueden porque aquí no se receta, y nos encontramos con una excesiva medicación “paliativa” de síntomas que serían evitables con un correcto ajuste hormonal.

Los pacientes tiroideos no tenemos porqué acostumbrarnos a síntomas que son evitables con un adecuado tratamiento”

Como veis (o leéis), no es fácil padecer una enfermedad crónica “invisible”, cuyos síntomas son muchas veces incapacitantes y que con gran facilidad se achacan a problemas psicológicos o de otra índole sin ahondar más en ellos.

No es fácil enfrentarse cada día al cansancio, al dolor, a la tristeza…y aún menos, a la incomprensión.

Gracias a Carmen, y a todos los pacientes que están esforzándose cada día, y gracias por la creación de la Asociación Española de la Tiroides…una gran iniciativa, os deseo mucha suerte.

Referencia:   Enfermedades tiroideas: cuando tu mal es invisible.

¿Existe realmente la fibromialgia?

Y ahora que ya he captado tu atención…vaya por delante que no dudo de su existencia, y que no creo que sea una de esas “enfermedades inventadas por la industria farmacéutica” para vender sus productos.

La columna rota

La columna rota. Frida Khalo, 1944

Frida fue una de las artistas que mejor expresó en sus obras el dolor…según dicen, padecía fibromialgia postraumática, secundaria a poliomielitis, múltiples cirugías y accidentes que sufrió a lo largo de su corta vida.

Lo que quiero transmitir en esta entrada es que, lamentablemente, muchas fibromialgias, síndromes de fatiga crónica y otras enfermedades englobadas dentro de lo que se ha dado en llamar Síndrome de sensibilidad central, para las que la ciencia no tiene explicación ni cura, podrían ser secundarias a un problema tiroideo no diagnosticado…tiene delito, ¿verdad? Pues sigue leyendo:

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SFC: síndrome de fatiga crónica; SII: síndrome de intestino irritable; DTM: desórdenes temporo-mandibulares; SDM: síndrome de dolor miofascial; MPMS: movimientos periódicos de los miembros durante el sueño; SQM: sensibilidad química múltiple; SUF/CI: síndrome uretral femenino/cistitis intersticial; SSPT: síndrome de estrés postraumático.

Fuente; Enfoque del síndrome de astenia crónica. Medicina (B. Aires)

Voy a hablar brevemente y a grandes rasgos de ambas entidades, para aquellos que por suerte, no las conocéis.

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculoesqueléticos generalizados, fatiga e hipersensibilidad. Puede asociar otros síntomas como dificultad para dormir, rigidez matutina, cefalea, alteraciones menstruales, hormigueos, alteraciones en la memoria o concentración…muy parecido al hipotiroidismo, ¿verdad? Se desconocen las causas, aunque se piensa que puede haber un trastorno autoinmune detrás, y el diagnóstico se realiza por exclusión y cumpliendo unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene fibromialgia, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

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Fuente: massalud.org

El síndrome de fatiga crónica, se refiere a un cansancio intenso y continuo, que no se alivia con el descanso y no es causado directamente por otras enfermedades. Asocia además, otros síntomas como: alteraciones de memoria y concentración, dolor articular sin edema ni enrojecimiento, cefalea, irritabilidad, dolores musculares, debilidad muscular…nuevamente muy similares a los del hipotiroidismo, ¿verdad? Y, nuevamente, se desconocen las causas, aunque se ha relacionado con infecciones víricas y trastornos del sistema inmune, y el diagnóstico se realiza por exclusión y al cumplir unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene síndrome de fatiga crónica, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

Hasta hace poco (principios de la década de los 90), incluso se pensaba que todo estaba en la mente del paciente…en fin.

Pero… ¿y si ambas entidades y otras que conforman el síndrome de sensibilidad central, tuvieran una causa común? ¿Y si todo fuera tan sencillo como solicitar determinación de una hormona para su diagnóstico? ¿Y si pudieran curarse o aliviar casi completamente sus síntomas con una hormona?

Para introducir el tema, voy a poner dos ejemplos:

  1. Puede ocurrir que usted se encuentre cansado, dolorido, con trastornos del ánimo, hormigueos, pérdidas de memoria, fatiga crónica…y entonces vaya a su médico, y éste, con buen criterio, y entre otras cosas, le solicite una determinación de hormonas tiroideas…y sean normales. Pero puede que usted se siga encontrando mal, y le seguirán haciendo pruebas, que seguirán siendo normales…y llegará un momento en que su médico, o el reumatólogo, o el internista, le diga que lo que tiene usted se llama fibromialgia, o quizás síndrome de fatiga crónica, y entonces empezará su calvario de analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos y otros muchos fármacos que conseguirán que siga malviviendo, pero que nunca solucionarán su problema, simplemente, atenuarán sus síntomas.
  1. Puede ocurrir también, que le diagnostiquen hipotiroidismo, y en ese caso, comiencen a tratarle con hormona tiroidea, pero, si tenemos en cuenta que la mayoría de pacientes con hipotiroidismo reciben tratamiento con levotiroxina sódica (que es T4), estamos confiando en la capacidad de su organismo para transformar esa hormona en la hormona importante, la T3. Pero, ¿qué pasa si usted tiene dificultad para convertir T4 en T3? Pues que puede que tenga unos niveles perfectos de TSH y T4 libre o total (que son las dos hormonas que, con suerte, se determinan para llevar a cabo el control de su tratamiento, y digo con suerte porque, en la mayoría de consultas médicas, únicamente se solicita TSH para este fin) y, sin embargo, siga padeciendo un sinfín de síntomas como los que tenía antes del diagnóstico y, además tendrá que oír eso de “las hormonas están bien, así que sus síntomas no pueden ser atribuibles al tiroides. Y como sigue encontrándose mal, puede que le hagan más pruebas, que probablemente sean también normales, y, como el paciente del caso anterior…acabará siendo diagnosticado de fibromialgia o síndrome de fatiga crónica, y malviviendo.
  1. Mención aparte merecen aquellos pacientes, diagnosticados o no de hipotiroidismo, tratados o no con tiroxina y cuya TSH está por encima de 3 mcUI/ml…si siguen teniendo síntomas…es porque esa TSH no es normal, y debería iniciarse o ajustarse el tratamiento. Ya he comentado en otros post que los valores “normales” de TSH deberían actualizarse: en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.  Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Porque  en los últimos años, cada vez somos más los médicos que pensamos, a la luz de varios estudios, que la fibromialgia y el síndrome de fática crónica, pueden tener su origen en una disfunción del tiroides, mi glándula favorita.

Se sabe que un porcentaje elevado de pacientes con estas patologías, asocian hipotiroidismo, y, sin embargo, no mejoran sus síntomas con el tratamiento hormonal a base de T4, ni siquiera cuando sus niveles de TSH son los adecuados.

Otros muchos han sido evaluados y no se les ha detectado problema tiroideo alguno (lo que no quiere decir que no lo tengan).

Además, hasta hace unos años, el tratamiento del hipotiroidismo se realizaba combinando T4 y T3 en un solo fármaco…después se pensó que, como la T4 tiene que transformarse en T3, si a los pacientes hipotiroideos se les administraba únicamente T4, ésta sería suficiente para tratar su enfermedad, y a muchos les fue bien…pero otros comenzaron a notar síntomas que, en principio no podían ser atribuidos al hipotiroidismo porque las hormonas estaban perfectas…así que suponéis cómo acabaron, ¿verdad? Si, diagnosticados de fibromialgia o, peor aún…tachados de “quejicas”, “ansiosos”, “depresivos”…

Como ya he comentado en otros post, el tiroides produce varias hormonas, entre ellas, la T4, que es una hormona” de reserva”, inactiva, y que debe transformarse en T3, que es la hormona que ejerce funciones tan importantes como regular el metabolismo, la temperatura, la digestión, el ritmo cardiaco… ¿pero qué ocurre si esta conversión no tiene lugar? ¿Si hay suficiente T4, pero ésta no se transforma en la hormona “de verdad”? ¿O peor aún, si la T4 se transforma en T3 pero en una T3 “ineficaz”?…pues que los análisis estarán perfectos, pero el paciente estará hipotiroideo.

WIKI TIROIDES 2 EFECTOS

Fuente: bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com

Existen una gran cantidad de situaciones en las que el organismo no es capaz de convertir la T4 en T3 o esta conversión es ineficaz:

  • Muchas enfermedades o situaciones estresantes pueden provocar esta alteración: infecciones graves, ingresos hospitalarios, cirugías, anorexia nerviosa, estrés importante (muerte de un ser querido, accidentes…), hígado graso, diabetes, resistencia a la insulina…desde hace años, esta situación ha sido llamada Síndrome del enfermo eutiroideo, que, a grandes rasgos consiste en que, en estos pacientes con enfermedades graves puede aparecer una alteración en los valores de hormonas tiroideas (generalmente hipotiroidismo) sin existir una enfermedad tiroidea real.
  • La toma de ciertos medicamentos tan cotidianos como la aspirina, o los anticonceptivos orales, puede también alterar la conversión de T4 en T3.
  • Otras veces esto ocurre por déficit de ciertos micronutrientes como el selenio, el zinc o el hierro que son imprescindibles para facilitar esa conversión.

El mecanismo por el que la T4 no es capaz de convertirse a T3 es complejo…por lo que no voy a profundizar en él, pero si os interesa mucho, podría escribir un post sobre ello.

El diagnóstico es relativamente sencillo: solicitar determinación de T3…y saber interpretar los resultados. Si los niveles de TSH y T4 libre son óptimos, y los de T3 están disminuidos…la conversión falla, pero esto es algo que nunca se detectará por los cauces habituales (normalmente sólo se determina TSH y, con suerte, T4)

Y el tratamiento, por tanto, dependerá de la causa y de si el paciente ya está diagnosticado o no de hipotiroidismo y en tratamiento con tiroxina. Así, si el problema es un déficit nutricional, habrá que suplementarlo, si el paciente es hipotiroideo y ya toma T4, habrá que adicionar T3 a su tratamiento habitual, si el problema es un déficit de T3, el tratamiento es…T3.

Lamentablemente, en España es difícil conseguir T3, ya que únicamente se prescribe en ciertos casos muy concretos (no voy a extenderme), y aún más difícil es que desde las consultas médicas se solicite determinación de T3 libre…pero creo que si empezáramos a darle valor a este tema, la situación podría mejorar para muchos pacientes erróneamente diagnosticados.

Evidentemente, no todos los pacientes con fibromialgia,  síndrome de fatiga crónica y otras “nuevas enfermedades” invalidantes tienen esta disfunción tiroidea, existen otras alteraciones que han sido relacionadas con estas patologías, y podría escribir y escribir y no acabaría en semanas…así que he querido centrarme en el hipotiroidismo por déficit de T3 dado que es el que más relación tiene con mi especialidad…y creo que merece la pena tenerlo en cuenta, ¿no os parece?

Referencias:  

 

El tiroides y la fertilidad, o cómo algo tan importante, se nos escapa tantas veces.

¿Alguna vez te has preguntado por qué, si todas las pruebas están bien, no te quedas embarazada?

Cada día, cientos de mujeres (también algún hombre, pero sobre todo mujeres), se preguntan qué está mal en sus cuerpos, porqué, después de meses intentándolo, y después de decenas de pruebas a ellas y a sus parejas, con resultados normales, no consiguen engendrar un hijo.

¿Es este tu caso?, pues sigue leyendo, tal vez encuentres la respuesta.

La esperanza. G. Klimt

La esperanza. G. Klimt

La infertilidad, o incapacidad para completar una gestación después de un tiempo razonable (entre 6 meses y 2 años, según edad y circunstancias) de mantener relaciones sexuales sin utilizar métodos anticonceptivos afecta, aproximadamente, a un 20% de parejas en edad reproductiva.

Es un tema complejo, puesto que influyen múltiples factores, tanto femeninos como masculinos. En este post me voy a centrar en aquellos casos en los que una pareja ha visitado a varios especialistas, se le han efectuado pruebas a ambos, se ha descartado que exista un problema que impida el embarazo…y sin embargo, el bebé no llega.

fertilidad creandounafamilia.net

Fuente: creandounafamilia.net

Vamos a hacer un poco de historia… ¿cómo y quienes relacionaron la función tiroidea con la fertilidad?

En el año 2001, Grassi y sus colaboradores encontraron que, el 20% de mujeres infértiles de una serie de 149, presentaban anomalías tiroideas, y en  más del 17 % existía autoinmunidad tiroidea positiva…ese fue el comienzo, aunque ellos no relacionaron en ese momento los problemas tiroideos con la fertilidad.

Más adelante, Poppe confirma los resultados anteriores y decide seguir investigando, hasta que en el 2006, confirma sus sospechas: en mujeres infértiles, la tasa de enfermedad autoinmune de tiroides es muy superior a la encontrada en mujeres fértiles y, cuando estas mujeres consiguen concebir, la tasa de abortos en el primer trimestre es, nuevamente, muy superior al del resto de mujeres sin problemas tiroideos.

Por fin, en 2007, Abalovich y colaboradores encuentran que, casi el 14% de mujeres infértiles que participaron en sus estudio presentaban un hipotiroidismo subclínico, y de ellas, más del 40 % conseguían una gestación normal cuando se les trataba su problema tiroideo.

Y de nuevo es Poppe, el que confirma en 2008 la relación entre el funcionamiento del tiroides y la función reproductora, antes, durante y después de la gestación. Afirma que el correcto tratamiento del hipotiroidismo subclínico puede mejorar la fertilidad y evitar la necesidad de recurrir a la reproducción asistida, y nos habla de la importancia de un adecuado seguimiento de la función tiroidea en aquellas mujeres sometidas a tratamientos de estimulación ovárica, ya que, el aumento de estrógenos que se deriva de estos tratamientos, puede producir un deterioro de la función del tiroides. Además, vuelve a recordarnos que el hipotiroidismo y la enfermedad tiroidea autoinmune aumentan considerablemente el riesgo de aborto en el primer trimestre.

Así que, después de todo lo dicho, actualmente se recomienda realizar una evaluación de la función tiroidea y determinar anticuerpos antitiroideos a todas las mujeres infértiles.

Pero, ¿cuál es el problema?

Hasta hace no mucho tiempo, se consideraba que la función tiroidea era normal si la TSH se encontraba entre 0.5 y 5 mcUI/ml (para saber más acerca de la TSH, podéis leer aquí); Así, actualmente, en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.

Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica…pero ese es otro tema

Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

De forma que cientos, miles de mujeres infértiles, que pensaban/piensan que su tiroides funciona de forma adecuada, resulta que son hipotiroideas; y es posible que, ese hipotiroidismo, sea el que impide la gestación.

Teniendo en cuenta lo anterior, que durante la gestación las necesidades de hormona tiroidea están incrementadas, y que el tiroides debe realizar un trabajo extra, es lógico pensar que, si previamente al embarazo, una mujer tiene una TSH superior a 3,24 mcUI/ml (normal, pero superior a la que tienen el 97,5 % de pacientes sin problemas tiroideos), durante la gestación esa TSH subirá para tratar de que el tiroides trabaje “a marchas forzadas”, y ya hemos hablado de que esto supone un mayor riesgo de complicaciones. Así que no costaría nada pautar una dosis baja de hormona tiroidea, mejorar su fertilidad y prevenir problemas evitables, ¿no?

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Fuente: cuidatutiroides.com

Así que usted un buen día, con toda la ilusión del mundo y la información de la mano, acude a su médico a decirle que está pensando quedarse embarazada pero que le gustaría comprobar que todo está bien antes de ponerse a ello (es lo que se conoce como control prenatal). Y su médico accede y, entre otras cosas, solicita unos análisis que incluyen la función tiroidea…y el resultado es una TSH de, por ejemplo, 3,8 mCUI/ml… ¿nos quedamos tan tranquilos? Pues después de todo lo dicho…no debería,  porque puede que sea algo aislado (ver esta entrada) y que se resuelva espontáneamente…o puede que no, y debería confirmarse y ampliarse el estudio, porque si de verdad su TSH es esa, existen más posibilidades de que algo vaya mal en su futuro embarazo, o incluso que éste no llegue a producirse.

Aunque no tenga síntomas, aunque esto haya sido un hallazgo casual…debe tratarse, recuerde que durante la gestación el tiroides va a hacer un sobreesfuerzo, y si ya funciona “al ralentí”, es posible que no de abasto si no le ayudamos con hormona tiroidea sintética.

Lo que quería con esta entrada era dar a conocer a todas aquellas mujeres con problemas de fertilidad, que:

  1. El tiroides tiene un papel fundamental en la función reproductora, e interviene tanto en la concepción, como en el adecuado curso del embarazo, parto y lactancia (hablaré de ello más adelante), por lo que, si estáis pensando en quedaros embarazadas, solicitad que en las pruebas de control prenatal (que deben realizarse siempre antes de la gestación) os realicen un perfil tiroideo (TSH, T4 libre y T3 libre) y anticuerpos antitiroideos.
  1. Los criterios diagnósticos actuales de hipotiroidismo (en España) están obsoletos, y, aunque somos muchos los que ya aplicamos los actuales, aún os encontraréis con aquello de “su tiroides funciona perfectamente, no hay nada que tratar puesto que la TSH es inferior a 5, una TSH de 4 no puede ser responsable de su aborto o su dificultad para concebir”…os aconsejo que os informéis, y que no tengáis miedo a rebatir esos comentarios con los estudios que aquí os muestro…la información es poder.
  1. Conozco muchos casos de mujeres que han tenido dificultades en sus embarazos, antes, durante o después…y la solución fue tan simple como pautar tiroxina.
  1. En cualquier caso, la tiroxina NO es la panacea, y no podemos decir que el tiroides siempre tenga la culpa…como ya he dicho, en el tema de la infertilidad influyen muchos factores, y el fundamental es la edad, mal que nos pese. Es decir, que puede que se diagnostique un hipotiroidismo, se trate…y no funcione, en ese caso, habrá que seguir buscando (las personas con hipotiroidismo pueden asociar otras enfermedades autoinmunes, déficits nutricionales…que también pueden afectar a la fertilidad) o, asumir que, lamentablemente, hay un porcentaje de parejas que no pueden tener hijos de forma espontánea por otros motivos.
  2. Mención aparte merece el tema del hipertiroidismo (que también dificulta la fertilidad y contraindica un embarazo si no está controlado) y la suplementación o no con yodo en la etapa preconcepcional…pero de eso hablaré en otras entradas.

¡Mucha suerte en la búsqueda!

Referencias: