Hipotiroidismo, ¿por qué no mejoro?

Ya he hablado en otras ocasiones de los objetivos ideales y las consideraciones en el tratamiento en los pacientes con hipotiroidismo y voy a tratar de resumirlos antes de meterme de lleno en el tema de hoy.

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“Sólo se ve bien con el corazón, lo esencial es invisible a los ojos”.

Antoine De Saint-Exupéry

  • Si la gran mayoría (más del 95 %) de personas sanas tienen una TSH por debajo de 2.5 mcUI/ml, ese debería ser, al menos, la meta a conseguir.
  • Cada persona tiene su TSH ideal, con la que se encuentra bien, asintomático, y que, a no ser que se cruce en su camino un hipotiroidismo, se mantiene estable a lo largo de toda su vida, salvo, tal vez, en periodos clave como la pubertad, el embarazo o la lactancia. Si MI TSH ideal es 1, y la tengo en 3…muy probablemente tendré síntomas de hipotiroidismo.
  • Además de la TSH, deberíamos tomar en consideración otras dos hormonas a la hora de realizar ajustes en el tratamiento: la T4 libre y la T3 libre, que deberían encontrarse hacia la mitad del rango de normalidad: si el rango normal de T4 libre es de 0.7 a 1.7, no puede ser lo mismo tener 0.75 que 1.6, no lo es.
  • Si la TSH está dentro del objetivo, pero la T4 y T3 libres están disminuidas, el paciente puede seguir sufriendo síntomas de hipotiroidismo, e incluso podríamos plantearnos un hipotiroidismo de origen hipofisario o hipotalámico (esto da para otro post).
  • En algunos pacientes, nos encontramos con TSH por debajo de 2.5 (incluso más bajas), T4 libre en la mitad del rango…y sin embargo no mejora, entonces deberemos evaluar la T3 libre y la posibilidad de que la T4 no se esté convirtiendo adecuadamente a T3 o esa conversión se haga a T3 reversa, en este caso, aunque el perfil tiroideo sea “perfecto”, la persona sigue hipotiroidea, porque la hormona que regula el metabolismo es deficitaria o no puede realizar correctamente sus funciones.

Bien…pero ¿y si todo lo anterior es correcto pero el paciente sigue encontrándose mal? ¿Y si sigue sin poder levantarse de la cama cada mañana?, ¿con dolores musculares y articulares? ¿Falta de concentración y sensación de “niebla mental”?, ¿con alopecia y fragilidad en las uñas? ¿Reglas irregulares o imposibilidad para conseguir gestación?…es hora de buscar, por que como ya comenté aquí, el tiroides no siempre es el culpable.

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Las hormonas tiroideas tienen un papel fundamental en la absorción y aprovechamiento de ciertos micronutrientes, de modo que es relativamente frecuente que, en personas con hipotiroidismo, se presenten una serie de déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos que deberemos evaluar, puesto que su falta puede relacionarse con los síntomas que previamente he comentado…y algunos más.

Si dichos déficits no son detectados y tratados adecuadamente, puede ocurrir que el paciente “los arrastre” consigo, incluso una vez controlado, de modo que persistirán los síntomas derivados de dichos déficits, pudiendo atribuirse erróneamente a la patología tiroidea.

Además, la falta de ciertas vitaminas, minerales y oligoelementos, puede provocar una inadecuada conversión de T4 en T3, de forma que, aunque el perfil tiroideo sea correcto, el paciente seguirá hipotiroideo…es la “pescadilla que se muerde la cola”.

Y cuando hablo de déficit o de falta, no me refiero a que los valores sean extremadamente bajos, por debajo del rango de “normalidad” que nos ofrece el laboratorio. Para ciertos parámetros sanguíneos, los rangos de normalidad son extremadamente amplios (por ejemplo, en el caso de la vitamina B12, los rangos van, en algunos casos, de 180 a 915 pg/ml…pero no es lo mismo 181 que 914), por lo que, lo deseable, es que los valores se sitúen hacia la mitad de dicho rango.

Por ello es muy aconsejable, desde el momento del diagnóstico, realizar una evaluación de:

Perfil férrico

El hierro es un mineral imprescindible y con múltiples funciones: Interviene en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, participa en la producción de elementos de la sangre como por ejemplo la hemoglobina, forma parte en el proceso de respiración celular y es parte integrante de la mioglobina, almacén de oxígeno en el músculo, tiene un papel fundamental en la síntesis de ADN, y en la formación de colágeno, aumenta la resistencia a las enfermedades, colabora en muchas reacciones químicas.

El propio hipotiroidismo, cuando no está adecuadamente tratado, puede provocar una falta de estimulación de producción de los glóbulos rojos por las hormonas tiroideas, si a este hecho se asocia un déficit de hierro, la anemia está servida.

Su deficiencia, lo que conocemos como ferropenia, puede llegar a ocasionar anemia, pero sin llegar a este extremo, los bajos niveles de ferritina (más conocida como los “depósitos” de hierro, de donde “tira” el organismo cuando no hay suficiente hierro circulante) pueden provocar una amplia variedad de síntomas:  cansancio, fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, disnea, alopecia, fragilidad ungueal…y no hace falta que los valores de ferritina están por debajo del rango de normalidad, insisto, lo deseable es que sus niveles se encuentren hacia la mitad del rango del laboratorio.

Además, el metabolismo del hierro y el de las hormonas tiroideas están estrechamente unidos, de modo que, en caso de ferropenia, el tratamiento con tiroxina no es tan efectivo, y en caso de hipotiroidismo, el hierro farmacológico que nos prescribe el médico no se aprovechará adecuadamente, por lo que, cuando coexisten ambos trastornos, es vital sustituir adecuadamente ambos para su completa resolución, como se demostró hace tiempo.

Vitaminas del grupo B.

Especialmente la B12, el resto de vitaminas del grupo B, salvo el ácido fólico, raramente se evalúan (aunque su déficit también ocasiona síntomas)

Hasta el 40 % de pacientes con hipotiroidismo pueden presentar déficit de vitamina B12, y puede deberse a una alteración en la absorción: bien derivada de la alteración del medio ácido del estómago necesario para asimilar esta vitamina, bien secundario a anemia perniciosa, (enfermedad mediada por mecanismos inmunológico que con relativa frecuencia se asocia a las disfunciones tiroideas autoinmunes), a gastritis crónica atrófica o a otras causas más infrecuentes.

Niveles disminuidos de vitamina B12, no necesariamente por debajo del rango, sino dentro de los límites aceptados como normales-bajos, pueden ser responsables de multitud de síntomas y signos : anemia Megaloblástica (con los síntomas derivados de la misma), afectación del sistema nervioso, parestesias (hormigueos en piernas), debilidad e inestabilidad de la marcha, pérdida de sensibilidad, hiperreflexia, alteración en los esfínteres, neuritis óptica, disfunción eréctil, trastornos psiquiátricos (demencia, amnesia, depresión…), glositis, malabsorción intestinal (que provocará déficit en otras vitaminas, minerales y oligoelementos)…merece la pena evaluarla y tratarla, ¿no creéis?

Vitamina D

La vitamina D es una hormona, y como tal, cumple funciones vitales que van mucho más allá del hueso, así, tiene un papel muy importante en la regulación del sistema inmune y la inflamación, además, en los últimos años, se ha comprobado una estrecha relación entre del déficit de vitamina D y el hipotiroidismo. , de modo que el consejo es evaluar SIEMPRE el estatus de vitamina D en estos (y otros) pacientes.

Nuestro organismo no es capaz de sintetizarla, sino debemos obtenerla de la dieta y, sobre todo, exponiéndonos al sol, ya que el 90 % de esta vitamina la obtenemos a partir de su síntesis y activación en la piel cuando recibimos radiación UVB.

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Pero, ¿qué ocurre cuando no tenemos suficiente vitamina D? su déficit se asocia a multitud de signos, síntomas y enfermedades: raquitismo, osteomalacia, cansancio, fatiga, dolor y debilidad muscular, ánimo depresivo, sobrepeso, problemas cardiovasculares, infecciones…

Pero además, existen claras evidencias de la asociación entre la deficiencia de vitamina D y muchas enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, el lupus, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal…o la disfunción tiroidea autoinmune.

Pero no sólo parece intervenir en la aparición de enfermedades autoinmunes, es que su déficit ha sido implicado en la progresión de dichas enfermedades, mientras que los niveles adecuados de vitamina D, podrían evitar la aparición y/o mejora la evolución de estas patologías.

Se sabe que más del 90 % de pacientes con tiroiditis de Hashimoto  (disfunción tiroidea autoinmune por excelencia), presentan una insuficiencia o déficit de vitamina D, y los mecanismos por los que las hormonas tiroideas influyen en el metabolismo de la vitamina D y viceversa, son aún desconocidos, pero se sabe que, aproximadamente el 98% de las personas con Hashimoto tienen un polimorfismo en los receptores celulares de la vitamina D, lo que podría impedir que asimilen y activen adecuadamente esta vitamina, de modo que los rangos de normalidad de los análisis podrían no reflejar las necesidades reales de vitamina D en estos pacientes. Además, los bajos niveles de vitamina D podrían deberse a una alteración en su absorción a nivel intestinal

De modo que, por un lado, el déficit de vitamina D, muy frecuente en la población general, podría favorecer la aparición de enfermedades autoinmunes (como la tiroiditis de Hashimoto) en pacientes predispuestos y, una vez instaurada, empeorar su evolución si no se suplementa de forma adecuada, y por otro, el padecer un hipotiroidismo dificulta la absorción y el correcto funcionamiento de esta vitamina D, además de que las necesidades reales en estos pacientes parecen ser superiores a las necesidades standard…de ahí la importancia de su vigilancia, suplementación y control.

Magnesio.

Del magnesio hablé largo y tendido aquí , aquí y aquí , así que no voy a extenderme…sólo voy a recordar que la deficiencia sistémica de magnesio es MUY frecuente, se asocia al hipotiroidismo, a la falta de vitamina D y a otras muchas condiciones, y que el diagnóstico no se realiza midiendo los niveles sanguíneos, sino de forma clínica.

transformer.blogs.quo.es

Zinc

El déficit de zinc, al igual que otros muchos, puede estar presente en pacientes hipotiroideos no controlados debido a dificultades en su absorción, puede ocasionar síntomas y signos como alopecia, fragilidad ungueal, acné, piel seca, inestabilidad emocional, infertilidad…pero es que además participa en la formación y correcto funcionamiento de las hormonas tiroideas…ya sabéis, nuevamente tenemos el círculo vicioso.

Otros:

Los pacientes con hipotiroidismo pueden asociar otros déficit en vitaminas, oligoelementos, aminoácidos esenciales…que no son fáciles de detectar, pero que, al igual que el resto, pueden ser responsables de síntomas que achacamos a las hormonas “por defecto” y que, insisto, pueden afectar a la correcta absorción y funcionamiento de la tiroxina, es el caso del selenio, el manganeso, cobre, molibdeno, vitamina C, el triptófano (cuya falta puede afectar de manera importante al estado de ánimo)…y la pregunta es, ¿todos los pacientes deben tomar suplementos de estos micronutrientes?, la respuesta es no, algunos pueden ser tóxicos si se toman a dosis altas y no controladas, pero sí es muy aconsejable tenerlos en mente y valorar que pueda existir una incompleta asimiliación de los mismos.

intolerancia

Por otro lado, un porcentaje nada despreciable de la población, presenta distintos grados de intolerancia a la lactosa…y la forma farmacéutica de tiroxina que con mayor frecuencia se prescribe, el eutirox, cuenta entre sus excipientes con este glúcido…de modo que, si el paciente presenta intolerancia diagnosticada, y/o se sospecha de la misma basándose en sus síntomas, lo ideal es cambiar a otra especialidad sin lactosa, disponibles en España desde hace unos pocos años.

¿Y cuando todo está bien, y el paciente sigue sin mejorar?

Entonces hay que plantearse ampliar el diagnóstico.

El hipotiroidismo no es la única enfermedad que produce cansancio, caída de cabello, aumento de peso…hay otras muchas patologías y circunstancias, relacionadas o no con la disfunción tiroidea, y que pueden ser la causa del mal estar…así que, si no mejoráis, insistid…las alteraciones emocionales y psicológicas deberían ser un diagnóstico de exclusión, no de inicio…cómo me decían siempre cuando era residente…antes de diagnosticar patología psiquiátrica, hay que descartar patología orgánica.

 

Así que la próxima vez que alguien, sea quien sea, os diga que el hipotiroidismo es una enfermedad sencilla, leve y fácil de tratar, tenéis dos opciones…explicarle delante de una gran taza de café todo esto…o sonreír con condescendencia y seguir hacia delante, ya sabéis, “sólo se ve bien con el corazón, lo esencial es invisible a los ojos”

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Hipotiroidismo en el adulto…resolviendo viejas dudas y cuestiones.

En el año 2012, se llevó a cabo una reunión de expertos endocrinólogos que tuvo como resultado, entre otras cosas, el desarrollo y publicación de la Guía de Práctica Clínica para el hipotiroidismo en el adulto, y que hoy voy a tratar de resumir.

Retrato de María Tudor. Antonio Moro

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

 

Tengo que agradecer profundamente, la colaboración de Assumpta Antón Martínez, que muy amablemente y de forma totalmente altruista, ha tenido la paciencia de traducir la guía al castellano y brindarme la oportunidad de compartirla hoy con todos vosotros.

 

 

Vamos allá:

 

Esta guía actualizada de práctica clínica (GPC), resume las recomendaciones de los autores, de la Asociación americana de  Endocrinólogos Clínicos (AAEC) y de la Asociación Americana de Tiroides (ATA)…ahí es nada.

 

La guía es larga, e incluye aspectos relacionados con la etiología (causas), epidemiologia (frecuencia), evaluación clínica y de laboratorio, gestión y consecuencias del hipotiroidismo. El cribado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, el embarazo y las áreas para investigaciones futuras tambien han sido contemplados en dicha guía.

 

Se desarrollaron cincuenta y dos recomendaciones y sub-recomendaciones, basadas en pruebas y en la literatura disponible, con la finalidad de ayudar en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo y compartir lo que los autores creen que es la más actual, racional y óptima práctica médica para el diagnóstico y la atención de hipotiroidismo.

 

El objetivo de esta  GPC es el de proporcionar orientación y recomendaciones para áreas prácticas concretas en relación con la enfermedad de tiroides, incluyendo el cáncer de tiroides. Las directrices no incluyen todos los enfoques o métodos adecuados ni excluyen otros. Las directrices no establecen un estándar de atención ni garantizan unos resultados específicos.

 

Las decisiones sobre el tratamiento, por tanto, deberán tomarse según el criterio de los facultativos y las circunstancias individuales de cada paciente. La guía no pretende sustituir al criterio del médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes concretos, y, como siempre, por encima de cualquier guía o recomendación, están el sentido común (que es el menos común de los sentidos) y la atención a los pacientes, y cuando digo atención, me refiero a escucharles atentamente.

 

Como os digo, el documento es largo, así que únicamente voy a transcribir las recomendaciones, puntualizando algunos aspectos que me parecen relevantes.

Cuestiones y Recomendaciones de la guía:

¿Cuándo deben analizarse los anticuerpos antitiroideos?

 

  1. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico. Estos anticuerpos con específicos de enfermedad autoinmune tiroidea.
  2. Debe considerarse el análisis de los anticuerpos Anti-TPO para identificar la tiroiditis autoinmune cuando se sospeche que la enfermedad nodular es debida a enfermedad tiroidea autoinmune.
  3. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) deberá tenerse en cuenta al evaluar a las pacientes con aborto espontaneo recurrente, con o sin infertilidad.
  4. Deberá realizarse análisis de anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) a las gestantes con hipotiroidismo que tengan un historial de enfermedad de Graves y hayan sido tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo. El análisis deberá hacerse entre las semanas 20 y 26 de gestación o durante el primer trimestre, en cuyo caso, si estuvieran elevados, habría que repetirlo en la semana 20-26 de gestación. Dichos anticuerpos tienen capacidad para atravesar la placenta, y, potencialmente, producir un hipertiroidismo neonatal.

 

¿Qué papel desempeñan los sistemas de puntuación clínica en el diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. No deberán utilizarse sistemas de puntuación clínica para diagnosticar hipotiroidismo.

 

¿Cuál es el papel de otras pruebas diagnósticas (distintas a la TSH y hormonas tiroideas), en el diagnóstico de hipotiroidismo?

 

  1. Pruebas como la evaluación clínica de algunos actos reflejos, el perfil lipídico, la determinación de enzimas hepáticas o musculares…no deben ser utilizados para diagnosticar el hipotiroidismo.

 

¿Además de la TSH, cuáles son los exámenes de hormonas tiroideas preferentes, en la evaluación de los pacientes con hipotiroidismo?

elservier.es

Fuente: elservier.es

  1. Para la evaluación del hipotiroidismo deberá analizarse la T4 libre sérica en lugar de la T4 total.
  2. Deberá considerarse la evaluación de la T4 libre sérica, además de la TSH, al supervisar el tratamiento con L-tiroxina.
  3. En el embarazo, para evaluar el estado de la tiroides, además de la TSH deberá valorarse la T4 total o el índice de T4 libre.
  4. No deben medirse ni la T3 total ni la T3 libre para diagnosticar el hipotiroidismo.
  5. En los pacientes hospitalizados, la TSH sólo debe medirse cuando haya sospecha de disfunción tiroidea.
  6. En los pacientes con hipotiroidismo central, deberá evaluarse la T4 libre, o el índice de T4 libre, y no la TSH para diagnosticar y guiar el tratamiento.

 

¿Cuándo se deben medir los niveles de TSH en pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo?

 

  1. En los pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo establecido, la TSH sérica deberá evaluarse a las 4-8 semanas después de iniciado el tratamiento o después de un cambio de dosis. Una vez que la dosis de reemplazo adecuada haya sido establecida, la TSH deberá evaluarse a los 6 meses y después a intervalos de 12 meses, o con mayor frecuencia si la situación clínica así lo requiere.

 

Qué se debe considerar como límite superior del rango normal de la TSH? Aquí llega LA pregunta:

 

  1. – El rango de referencia de un determinado laboratorio es el que debe determinar límite superior de la normalidad para un ensayo de TSH de tercera generación. El rango de normalidad de la TSH cambia con la edad. Si no estuviera disponible este límite superior normal, basado en la edad, para un ensayo de TSH de tercera generación, en un área yodo-suficiente, deberá considerarse como límite superior de la normalidad 4.12 mUI / L.

Y aquí voy a puntualizar…la GPC establece como límite superior de la normalidad para la TSH la cifra de 4.12 mUI/L, PERO, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, incluyendo los que elaboran esta GPC, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado, y viene reflejado expresamente en el documento al que hago referencia, el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml.

Por lo que es posible que, por encima de esas cifras, un número importante de personas presenten síntomas de hipotiroidismo…antes de atribuir sus síntomas a la imaginación o a una patología psiquiátrica, por favor, escuchadles.

Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica.

En el embarazo, el límite superior del rango normal se basará en los rangos específicos para cada trimestre del embarazo que fije dicho laboratorio. Si en el laboratorio no estuvieran disponibles intervalos de referencia de TSH, específicos para cada trimestre del embarazo, se recomiendan los siguientes límites superiores: primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI /L, en tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

La esperanza. G. Klimt

“La esperanza”. G. Klimt

 

¿Qué pacientes con niveles de TSH por encima de un determinado rango de referencia del laboratorio deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

 

  1. Los pacientes con niveles séricos de TSH superiores a 10 mUI / L tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de mortalidad cardiovascular y, por tanto, deberían considerarse para el tratamiento con L-tiroxina.
  2. Deberá considerarse el tratamiento, atendiendo a los factores individuales, en aquellos pacientes con niveles de TSH entre el límite superior del rango de referencia (y ya hemos hablado de cuál debe ser ese límite) de un laboratorio dado y 10 mUI / L; especialmente si los pacientes tienen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos Anti-TPO positivos, evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

 

¿En pacientes hipotiroideos, en tratamiento con L tiroxina, cuál sería el objetivo de rango para la TSH?

 

  1. En pacientes con hipotiroidismo que no sean gestantes, el rango meta debería ser el rango normal de un ensayo de TSH de tercera generación. Si no estuviera disponible, en áreas yodo-suficientes el límite superior a considerar será de 4,12 mUI / L y, el límite inferior normal 0,45 mUI / L. Y aquí vuelvo a puntualizar…ya he hablado de cuál es el límite superior de la TSH normal en la mayoría de personas sanas, por lo que, y teniendo siempre en cuenta las circunstancias personales e individuales y, por supuesto, los síntomas del paciente, este límite en muchos de ellos debería ser 2.5-3 mcUI/ml, especialmente en aquellos en los que por encima de ese valor de TSH persisten síntomas compatibles con hipotiroidismo…antes de achacar esos síntomas a una patología psiquiátrica o a la imaginación, debería revisarse el tratamiento.

 

En pacientes hipotiroideas gestantes, en tratamiento con L-tiroxina ¿cuál debería ser el objetivo para el rango de la TSH?

 

  1. En pacientes hipotiroideas gestantes, el rango meta para la TSH deberá basarse en los rangos específicos que para cada trimestre del embarazo marque el laboratorio. Si el laboratorio no dispusiera de estos rangos de referencia, se recomiendan los siguientes valores máximos primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI / L, y tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

¿Qué pacientes con niveles normales de TSH deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

19.

  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerarse en las mujeres en edad fértil con una TSH sérica entre 2,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo. Asimismo, el tratamiento con Ltiroxina se considerará en aquellas mujeres que durante el segundo trimestre del embarazo tengan niveles de TSH entre 3,0 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio y en las que, durante el tercer trimestre, los tuvieran entre 3,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia ya mencionado.
  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerase en las mujeres en edad fértil con niveles normales de TSH, que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, si tienen o han tenido anticuerpos Anti-TPO positivos, especialmente si existen antecedentes de aborto espontáneo o hipotiroidismo.
  • Las mujeres en edad de procrear que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, deberán ser tratadas con L-tiroxina si tienen o han tenido niveles positivos de anticuerpos Anti- TPO y su TSH es mayor que 2,5 mUI / L.
  • Las mujeres con anticuerpos Anti-TPO positivos o con una TSH superior a 2,5 mUI/ L que no estén siendo tratadas con L-tiroxina, deberán ser controladas cada 4 semanas, durante las primeras 20 semanas de gestación, para vigilar el posible desarrollo de hipotiroidismo.

 

¿A qué pacientes (mujeres gestantes, en búsqueda de embarazo o con otras características) se les debe realizar una prueba de cribado para detectar el hipotiroidismo?

20.

  • No se recomienda el cribado universal en las mujeres gestantes ni en las que planean embarazo, incluyendo reproducción asistida. En las pacientes que planean embarazo debería considerarse la búsqueda activa de casos (case-finding) en lugar del cribado universal.
  • Debe considerarse el cribado para la detección del hipotiroidismo en los pacientes mayores de 60 años.

 

  1. Debe considerarse la búsqueda activa de casos en aquellos con mayor riesgo de padecer hipotiroidismo.

 

¿Cómo tratar y controlar a los pacientes con hipotiroidismo?

22.

  • Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con mono-terapia de L-tiroxina (T4)
  • La evidencia no apoya el uso de combinaciones de L-tiroxina y L-triyodotironina (T3) para tratar el hipotiroidismo…y aquí también puntualizo: desde que se descubrió que el organismo humano era capaz de convertir la T4 (hormona de reserva) en T3 (hormona activa), se decidió suspender la terapia combinada con ambas hormonas…y a la mayoría les fue bien, pero hay pacientes que no son capaces de realizar esa conversión o esa conversión es a expensas de T3 reversa (ver aquí y aquí), y en algunos de ellos, y cuando habiéndose resuelto las potenciales causas de dicho déficit de T3, éste persiste, la terapia con L-triyodotironina (T3), debería ser considerada.
  • A las mujeres embarazadas o que planifiquen embarazo no se les debe administrar combinaciones de L-tiroxina y Ltriyodotironina.
  • No hay evidencia que apoye el uso de hormona tiroidea desecada en lugar de mono-terapia con L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo y, por lo tanto, no debe utilizarse para tal fin.
  • El ácido 3, 5,3 triyodotiroacético (TRIAC; tiratricol) no debería ser utilizado para tratar el hipotiroidismo, ya sea primario o central, en base a los efectos adversos sugeridos en la literatura.
  • Los pacientes que reanuden el tratamiento con L-tiroxina después de una interrupción (no superior a 6 semanas) y que no presenten evento cardíaco recurrente o pérdida de peso marcada, pueden seguir con la misma dosis de remplazo que estuvieran tomando anteriormente.
  • En los adultos jóvenes sanos con hipotiroidismo manifiesto, el tratamiento se iniciará con dosis de reemplazo completa.
  • En pacientes mayores de 50 – 60 años con hipotiroidismo manifiesto y sin evidencia de enfermedad coronaria la dosis inicial de L-tiroxina será de 50 mcg/día.
  • En pacientes con hipotiroidismo subclínico generalmente se requieren dosis iniciales de L-tiroxina inferiores a las requeridas en el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La dosis inicial diaria de L-tiroxina estará entre 25 y 75 mcg, dependiendo del grado de elevación de la TSH.
  • Los subsiguientes ajustes se harán en función de la repuesta clínica y al seguimiento de las pruebas de laboratorio, incluidos los valores de TSH.
  • Los pacientes con insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo deben ser tratados con glucocorticoides antes de proceder al tratamiento con L – tiroxina.
  1. La L-tiroxina debe tomarse, con abundante agua (especialmente aquellas presentaciones que incluyan celulosa como excipiente), entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o antes de dormir, habiendo transcurrido 4 horas desde la última ingestión de alimento.

Asimismo, debe conservarse adecuadamente siguiendo las instrucciones del prospecto y no debe tomarse con sustancias o medicamentos que interfieran en su absorción, en caso de tomar otros medicamentos, deberán espaciarse entre 2 y 4 horas para evitar interferencias.

  1. En los pacientes con hipotiroidismo central, el tratamiento se hará en base a la medición de los niveles de T4 libre en suero con el objetivo de que estos se sitúen por encima del valor medio del rango normal establecido en el ensayo que se haya utilizado.
  2. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH sérica debe evaluarse en cuanto se haya confirmado la concepción y debe ajustarse la dosis de L-tiroxina para situar la TSH por debajo de 2,5 mUI / L durante el primer trimestre del embarazo. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH debe ser inferior a 3 mUI/ L y a 3.5mIU / L en el segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente. La TSH sérica materna (y también la T4 total) deberá controlarse cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y, al menos, una vez entre las semanas 26 y 32 de gestación, ajustándose la dosis de L-tiroxina tal como se ha indicado.
  3. En pacientes que reciben L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la TSH sérica deberá reevaluarse a las 4- 8 semanas de haber iniciado tratamiento con medicamentos que disminuyan la biodisponibilidad o alteren la disposición metabólica de las dosis de L-tiroxina.
  4. Aparte de las pacientes gestantes que reciben L-Tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la evidencia no recomienda unos valores específicos de TSH dentro de los rangos de normalidad…es decir, debe individualizarse, no me cansaré de repetirlo.

 

¿Cuándo debe involucrarse al endocrino en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. Cualquier médico (aunque no sea endocrino) familiarizado con el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo debiera ser capaz de atender a la gran mayoría de pacientes con hipotiroidismo primario. Sin embargo , hay una serie de pacientes que deben ser derivados al endocrino: I) Pacientes pediátricos II) Pacientes en los que resulta difícil instaurar y mantener el estado eutiroideo, III) embarazo, IV)Mujeres que planifican embarazo, V) Enfermedad cardíaca, VI) Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales en la glándula tiroides, VII) Presencia de otras enfermedades endocrinas , como trastornos suprarrenales o pituitarios, VIII) Resultados inusuales en las pruebas de función tiroidea, Hipotiroidismo poco frecuente, como el causado por agentes que interfieren en la absorción de la L-tiroxina, alteran la producción o secreción de hormonas en la glándula, afectan (directa o indirectamente) al eje hipotálamo-hipófisis tiroides, aumentan la eliminación o alteran el metabolismo periférico .

 

¿Qué pacientes no deben ser tratados con hormona tiroidea?

 

  1. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar los síntomas sugestivos de hipotiroidismo si no existe confirmación bioquímica del diagnóstico.
  2. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar la obesidad en pacientes eutiroideos.
  3. No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de hormonas tiroideas para el tratamiento de la depresión en pacientes eutiroideos.

 

¿Qué papel desempeñan los suplementos de yodo, los suplementos dietéticos y los nutracéuticos en el tratamiento del hipotiroidismo?

32.

  • Los suplementos dietéticos de yodo (incluyendo algas u otros alimentos funcionales que contengan yodo) no deben utilizarse en el manejo del hipotiroidismo en áreas yodo-suficientes (es imposible cuantificar la dosis de yodo recibida por este método)
  • Los suplementos dietéticos de yodo, ya sea Kelp o cualquier otro producto a base de algas marinas, no deben utilizarse para tratar la deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas, para eso están los suplementos disponibles en farmacia, y con las dosis precisas.
  1. El selenio no debe utilizarse para prevenir o tratar el hipotiroidismo…y aquí añado: ni para disminuir el título de anticuerpos. El selenio sólo debería ser empleado cuando se demuestre un déficit del mismo y de forma muy controlada, no olvidemos que, en dosis altas, es tóxico para el organismo.
  2. A los pacientes que toman suplementos dietéticos y nutracéuticos para el hipotiroidismo, se les debe advertir de que los productos para mejorar la función tiroidea que están disponibles en el mercado no son un remedio para el hipotiroidismo. Asimismo, se les debe asesorar acerca de los potenciales efectos secundarios de los diversos preparados, especialmente los que contienen yodo o aminas simpaticomiméticas, así como de los señalados como “‘ayuda para la tiroides” ya que podrían estar adulterados con L-tiroxina o L-triyodotironina.

 

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Y después de todo esta retahíla…lo más importante: como siempre, insisto en la necesidad de INDIVIDUALIZAR, lo que es válido para un paciente con hipotiroidismo, puede que no lo sea para el de al lado, aunque tengan la misma patología, recordad, siempre, que cada paciente es un mundo, y debe ser tratado como un todo, no como UNA enfermedad…PORQUE NO HAY ENFERMEDADES, SINO ENFERMOS.

 

Recordemos además (ver aquí y aquí nuevamente) que un paciente con hipotiroidismo, puede asociar déficits nutricionales que deben ser investigados, y que si su hipotiroidismo es autoinmune, puede asociar otras patologías autoinmunes que merecen la pena ser consideradas, y que, si a pesar del tratamiento, no se encuentra bien…hay que seguir buscando, adaptando el tratamiento, escuchando y aprendiendo…y aquí mi TOQUE DE ATENCIÓN PARA LOS RESIDENTES de distintas especialidades (que sé que me leen): dejad de mirar el ordenador y mirad más a la cara a los pacientes, escuchad lo que os dicen, la historia que os relatan, aporta mucha más información la piel, las mucosas, el aspecto, las manos, los ojos…y lo que nos cuentan, que cualquier prueba complementaria, que como su propio nombre implica, será COMPLEMENTARIA a la hora del diagnóstico, volved a la medicina a pie de cama, explorad, oíd, pensad y, sobre todo, acompañad y comprended al paciente que tenéis delante…o aún mejor, al lado…eso os hará mejores médicos y, más importante aún: mejores personas.

 

Referencia:  Jeffrey R. Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. 2012. THYROID 22 (12): 1200-35.