Hipotiroidismo en el adulto…resolviendo viejas dudas y cuestiones.

En el año 2012, se llevó a cabo una reunión de expertos endocrinólogos que tuvo como resultado, entre otras cosas, el desarrollo y publicación de la Guía de Práctica Clínica para el hipotiroidismo en el adulto, y que hoy voy a tratar de resumir.

Retrato de María Tudor. Antonio Moro

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

 

Tengo que agradecer profundamente, la colaboración de Assumpta Antón Martínez, que muy amablemente y de forma totalmente altruista, ha tenido la paciencia de traducir la guía al castellano y brindarme la oportunidad de compartirla hoy con todos vosotros.

 

 

Vamos allá:

 

Esta guía actualizada de práctica clínica (GPC), resume las recomendaciones de los autores, de la Asociación americana de  Endocrinólogos Clínicos (AAEC) y de la Asociación Americana de Tiroides (ATA)…ahí es nada.

 

La guía es larga, e incluye aspectos relacionados con la etiología (causas), epidemiologia (frecuencia), evaluación clínica y de laboratorio, gestión y consecuencias del hipotiroidismo. El cribado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, el embarazo y las áreas para investigaciones futuras tambien han sido contemplados en dicha guía.

 

Se desarrollaron cincuenta y dos recomendaciones y sub-recomendaciones, basadas en pruebas y en la literatura disponible, con la finalidad de ayudar en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo y compartir lo que los autores creen que es la más actual, racional y óptima práctica médica para el diagnóstico y la atención de hipotiroidismo.

 

El objetivo de esta  GPC es el de proporcionar orientación y recomendaciones para áreas prácticas concretas en relación con la enfermedad de tiroides, incluyendo el cáncer de tiroides. Las directrices no incluyen todos los enfoques o métodos adecuados ni excluyen otros. Las directrices no establecen un estándar de atención ni garantizan unos resultados específicos.

 

Las decisiones sobre el tratamiento, por tanto, deberán tomarse según el criterio de los facultativos y las circunstancias individuales de cada paciente. La guía no pretende sustituir al criterio del médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes concretos, y, como siempre, por encima de cualquier guía o recomendación, están el sentido común (que es el menos común de los sentidos) y la atención a los pacientes, y cuando digo atención, me refiero a escucharles atentamente.

 

Como os digo, el documento es largo, así que únicamente voy a transcribir las recomendaciones, puntualizando algunos aspectos que me parecen relevantes.

Cuestiones y Recomendaciones de la guía:

¿Cuándo deben analizarse los anticuerpos antitiroideos?

 

  1. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico. Estos anticuerpos con específicos de enfermedad autoinmune tiroidea.
  2. Debe considerarse el análisis de los anticuerpos Anti-TPO para identificar la tiroiditis autoinmune cuando se sospeche que la enfermedad nodular es debida a enfermedad tiroidea autoinmune.
  3. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) deberá tenerse en cuenta al evaluar a las pacientes con aborto espontaneo recurrente, con o sin infertilidad.
  4. Deberá realizarse análisis de anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) a las gestantes con hipotiroidismo que tengan un historial de enfermedad de Graves y hayan sido tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo. El análisis deberá hacerse entre las semanas 20 y 26 de gestación o durante el primer trimestre, en cuyo caso, si estuvieran elevados, habría que repetirlo en la semana 20-26 de gestación. Dichos anticuerpos tienen capacidad para atravesar la placenta, y, potencialmente, producir un hipertiroidismo neonatal.

 

¿Qué papel desempeñan los sistemas de puntuación clínica en el diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. No deberán utilizarse sistemas de puntuación clínica para diagnosticar hipotiroidismo.

 

¿Cuál es el papel de otras pruebas diagnósticas (distintas a la TSH y hormonas tiroideas), en el diagnóstico de hipotiroidismo?

 

  1. Pruebas como la evaluación clínica de algunos actos reflejos, el perfil lipídico, la determinación de enzimas hepáticas o musculares…no deben ser utilizados para diagnosticar el hipotiroidismo.

 

¿Además de la TSH, cuáles son los exámenes de hormonas tiroideas preferentes, en la evaluación de los pacientes con hipotiroidismo?

elservier.es

Fuente: elservier.es

  1. Para la evaluación del hipotiroidismo deberá analizarse la T4 libre sérica en lugar de la T4 total.
  2. Deberá considerarse la evaluación de la T4 libre sérica, además de la TSH, al supervisar el tratamiento con L-tiroxina.
  3. En el embarazo, para evaluar el estado de la tiroides, además de la TSH deberá valorarse la T4 total o el índice de T4 libre.
  4. No deben medirse ni la T3 total ni la T3 libre para diagnosticar el hipotiroidismo.
  5. En los pacientes hospitalizados, la TSH sólo debe medirse cuando haya sospecha de disfunción tiroidea.
  6. En los pacientes con hipotiroidismo central, deberá evaluarse la T4 libre, o el índice de T4 libre, y no la TSH para diagnosticar y guiar el tratamiento.

 

¿Cuándo se deben medir los niveles de TSH en pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo?

 

  1. En los pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo establecido, la TSH sérica deberá evaluarse a las 4-8 semanas después de iniciado el tratamiento o después de un cambio de dosis. Una vez que la dosis de reemplazo adecuada haya sido establecida, la TSH deberá evaluarse a los 6 meses y después a intervalos de 12 meses, o con mayor frecuencia si la situación clínica así lo requiere.

 

Qué se debe considerar como límite superior del rango normal de la TSH? Aquí llega LA pregunta:

 

  1. – El rango de referencia de un determinado laboratorio es el que debe determinar límite superior de la normalidad para un ensayo de TSH de tercera generación. El rango de normalidad de la TSH cambia con la edad. Si no estuviera disponible este límite superior normal, basado en la edad, para un ensayo de TSH de tercera generación, en un área yodo-suficiente, deberá considerarse como límite superior de la normalidad 4.12 mUI / L.

Y aquí voy a puntualizar…la GPC establece como límite superior de la normalidad para la TSH la cifra de 4.12 mUI/L, PERO, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, incluyendo los que elaboran esta GPC, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado, y viene reflejado expresamente en el documento al que hago referencia, el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml.

Por lo que es posible que, por encima de esas cifras, un número importante de personas presenten síntomas de hipotiroidismo…antes de atribuir sus síntomas a la imaginación o a una patología psiquiátrica, por favor, escuchadles.

Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica.

En el embarazo, el límite superior del rango normal se basará en los rangos específicos para cada trimestre del embarazo que fije dicho laboratorio. Si en el laboratorio no estuvieran disponibles intervalos de referencia de TSH, específicos para cada trimestre del embarazo, se recomiendan los siguientes límites superiores: primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI /L, en tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

La esperanza. G. Klimt

“La esperanza”. G. Klimt

 

¿Qué pacientes con niveles de TSH por encima de un determinado rango de referencia del laboratorio deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

 

  1. Los pacientes con niveles séricos de TSH superiores a 10 mUI / L tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de mortalidad cardiovascular y, por tanto, deberían considerarse para el tratamiento con L-tiroxina.
  2. Deberá considerarse el tratamiento, atendiendo a los factores individuales, en aquellos pacientes con niveles de TSH entre el límite superior del rango de referencia (y ya hemos hablado de cuál debe ser ese límite) de un laboratorio dado y 10 mUI / L; especialmente si los pacientes tienen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos Anti-TPO positivos, evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

 

¿En pacientes hipotiroideos, en tratamiento con L tiroxina, cuál sería el objetivo de rango para la TSH?

 

  1. En pacientes con hipotiroidismo que no sean gestantes, el rango meta debería ser el rango normal de un ensayo de TSH de tercera generación. Si no estuviera disponible, en áreas yodo-suficientes el límite superior a considerar será de 4,12 mUI / L y, el límite inferior normal 0,45 mUI / L. Y aquí vuelvo a puntualizar…ya he hablado de cuál es el límite superior de la TSH normal en la mayoría de personas sanas, por lo que, y teniendo siempre en cuenta las circunstancias personales e individuales y, por supuesto, los síntomas del paciente, este límite en muchos de ellos debería ser 2.5-3 mcUI/ml, especialmente en aquellos en los que por encima de ese valor de TSH persisten síntomas compatibles con hipotiroidismo…antes de achacar esos síntomas a una patología psiquiátrica o a la imaginación, debería revisarse el tratamiento.

 

En pacientes hipotiroideas gestantes, en tratamiento con L-tiroxina ¿cuál debería ser el objetivo para el rango de la TSH?

 

  1. En pacientes hipotiroideas gestantes, el rango meta para la TSH deberá basarse en los rangos específicos que para cada trimestre del embarazo marque el laboratorio. Si el laboratorio no dispusiera de estos rangos de referencia, se recomiendan los siguientes valores máximos primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI / L, y tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

¿Qué pacientes con niveles normales de TSH deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

19.

  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerarse en las mujeres en edad fértil con una TSH sérica entre 2,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo. Asimismo, el tratamiento con Ltiroxina se considerará en aquellas mujeres que durante el segundo trimestre del embarazo tengan niveles de TSH entre 3,0 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio y en las que, durante el tercer trimestre, los tuvieran entre 3,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia ya mencionado.
  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerase en las mujeres en edad fértil con niveles normales de TSH, que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, si tienen o han tenido anticuerpos Anti-TPO positivos, especialmente si existen antecedentes de aborto espontáneo o hipotiroidismo.
  • Las mujeres en edad de procrear que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, deberán ser tratadas con L-tiroxina si tienen o han tenido niveles positivos de anticuerpos Anti- TPO y su TSH es mayor que 2,5 mUI / L.
  • Las mujeres con anticuerpos Anti-TPO positivos o con una TSH superior a 2,5 mUI/ L que no estén siendo tratadas con L-tiroxina, deberán ser controladas cada 4 semanas, durante las primeras 20 semanas de gestación, para vigilar el posible desarrollo de hipotiroidismo.

 

¿A qué pacientes (mujeres gestantes, en búsqueda de embarazo o con otras características) se les debe realizar una prueba de cribado para detectar el hipotiroidismo?

20.

  • No se recomienda el cribado universal en las mujeres gestantes ni en las que planean embarazo, incluyendo reproducción asistida. En las pacientes que planean embarazo debería considerarse la búsqueda activa de casos (case-finding) en lugar del cribado universal.
  • Debe considerarse el cribado para la detección del hipotiroidismo en los pacientes mayores de 60 años.

 

  1. Debe considerarse la búsqueda activa de casos en aquellos con mayor riesgo de padecer hipotiroidismo.

 

¿Cómo tratar y controlar a los pacientes con hipotiroidismo?

22.

  • Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con mono-terapia de L-tiroxina (T4)
  • La evidencia no apoya el uso de combinaciones de L-tiroxina y L-triyodotironina (T3) para tratar el hipotiroidismo…y aquí también puntualizo: desde que se descubrió que el organismo humano era capaz de convertir la T4 (hormona de reserva) en T3 (hormona activa), se decidió suspender la terapia combinada con ambas hormonas…y a la mayoría les fue bien, pero hay pacientes que no son capaces de realizar esa conversión o esa conversión es a expensas de T3 reversa (ver aquí y aquí), y en algunos de ellos, y cuando habiéndose resuelto las potenciales causas de dicho déficit de T3, éste persiste, la terapia con L-triyodotironina (T3), debería ser considerada.
  • A las mujeres embarazadas o que planifiquen embarazo no se les debe administrar combinaciones de L-tiroxina y Ltriyodotironina.
  • No hay evidencia que apoye el uso de hormona tiroidea desecada en lugar de mono-terapia con L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo y, por lo tanto, no debe utilizarse para tal fin.
  • El ácido 3, 5,3 triyodotiroacético (TRIAC; tiratricol) no debería ser utilizado para tratar el hipotiroidismo, ya sea primario o central, en base a los efectos adversos sugeridos en la literatura.
  • Los pacientes que reanuden el tratamiento con L-tiroxina después de una interrupción (no superior a 6 semanas) y que no presenten evento cardíaco recurrente o pérdida de peso marcada, pueden seguir con la misma dosis de remplazo que estuvieran tomando anteriormente.
  • En los adultos jóvenes sanos con hipotiroidismo manifiesto, el tratamiento se iniciará con dosis de reemplazo completa.
  • En pacientes mayores de 50 – 60 años con hipotiroidismo manifiesto y sin evidencia de enfermedad coronaria la dosis inicial de L-tiroxina será de 50 mcg/día.
  • En pacientes con hipotiroidismo subclínico generalmente se requieren dosis iniciales de L-tiroxina inferiores a las requeridas en el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La dosis inicial diaria de L-tiroxina estará entre 25 y 75 mcg, dependiendo del grado de elevación de la TSH.
  • Los subsiguientes ajustes se harán en función de la repuesta clínica y al seguimiento de las pruebas de laboratorio, incluidos los valores de TSH.
  • Los pacientes con insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo deben ser tratados con glucocorticoides antes de proceder al tratamiento con L – tiroxina.
  1. La L-tiroxina debe tomarse, con abundante agua (especialmente aquellas presentaciones que incluyan celulosa como excipiente), entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o antes de dormir, habiendo transcurrido 4 horas desde la última ingestión de alimento.

Asimismo, debe conservarse adecuadamente siguiendo las instrucciones del prospecto y no debe tomarse con sustancias o medicamentos que interfieran en su absorción, en caso de tomar otros medicamentos, deberán espaciarse entre 2 y 4 horas para evitar interferencias.

  1. En los pacientes con hipotiroidismo central, el tratamiento se hará en base a la medición de los niveles de T4 libre en suero con el objetivo de que estos se sitúen por encima del valor medio del rango normal establecido en el ensayo que se haya utilizado.
  2. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH sérica debe evaluarse en cuanto se haya confirmado la concepción y debe ajustarse la dosis de L-tiroxina para situar la TSH por debajo de 2,5 mUI / L durante el primer trimestre del embarazo. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH debe ser inferior a 3 mUI/ L y a 3.5mIU / L en el segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente. La TSH sérica materna (y también la T4 total) deberá controlarse cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y, al menos, una vez entre las semanas 26 y 32 de gestación, ajustándose la dosis de L-tiroxina tal como se ha indicado.
  3. En pacientes que reciben L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la TSH sérica deberá reevaluarse a las 4- 8 semanas de haber iniciado tratamiento con medicamentos que disminuyan la biodisponibilidad o alteren la disposición metabólica de las dosis de L-tiroxina.
  4. Aparte de las pacientes gestantes que reciben L-Tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la evidencia no recomienda unos valores específicos de TSH dentro de los rangos de normalidad…es decir, debe individualizarse, no me cansaré de repetirlo.

 

¿Cuándo debe involucrarse al endocrino en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. Cualquier médico (aunque no sea endocrino) familiarizado con el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo debiera ser capaz de atender a la gran mayoría de pacientes con hipotiroidismo primario. Sin embargo , hay una serie de pacientes que deben ser derivados al endocrino: I) Pacientes pediátricos II) Pacientes en los que resulta difícil instaurar y mantener el estado eutiroideo, III) embarazo, IV)Mujeres que planifican embarazo, V) Enfermedad cardíaca, VI) Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales en la glándula tiroides, VII) Presencia de otras enfermedades endocrinas , como trastornos suprarrenales o pituitarios, VIII) Resultados inusuales en las pruebas de función tiroidea, Hipotiroidismo poco frecuente, como el causado por agentes que interfieren en la absorción de la L-tiroxina, alteran la producción o secreción de hormonas en la glándula, afectan (directa o indirectamente) al eje hipotálamo-hipófisis tiroides, aumentan la eliminación o alteran el metabolismo periférico .

 

¿Qué pacientes no deben ser tratados con hormona tiroidea?

 

  1. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar los síntomas sugestivos de hipotiroidismo si no existe confirmación bioquímica del diagnóstico.
  2. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar la obesidad en pacientes eutiroideos.
  3. No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de hormonas tiroideas para el tratamiento de la depresión en pacientes eutiroideos.

 

¿Qué papel desempeñan los suplementos de yodo, los suplementos dietéticos y los nutracéuticos en el tratamiento del hipotiroidismo?

32.

  • Los suplementos dietéticos de yodo (incluyendo algas u otros alimentos funcionales que contengan yodo) no deben utilizarse en el manejo del hipotiroidismo en áreas yodo-suficientes (es imposible cuantificar la dosis de yodo recibida por este método)
  • Los suplementos dietéticos de yodo, ya sea Kelp o cualquier otro producto a base de algas marinas, no deben utilizarse para tratar la deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas, para eso están los suplementos disponibles en farmacia, y con las dosis precisas.
  1. El selenio no debe utilizarse para prevenir o tratar el hipotiroidismo…y aquí añado: ni para disminuir el título de anticuerpos. El selenio sólo debería ser empleado cuando se demuestre un déficit del mismo y de forma muy controlada, no olvidemos que, en dosis altas, es tóxico para el organismo.
  2. A los pacientes que toman suplementos dietéticos y nutracéuticos para el hipotiroidismo, se les debe advertir de que los productos para mejorar la función tiroidea que están disponibles en el mercado no son un remedio para el hipotiroidismo. Asimismo, se les debe asesorar acerca de los potenciales efectos secundarios de los diversos preparados, especialmente los que contienen yodo o aminas simpaticomiméticas, así como de los señalados como “‘ayuda para la tiroides” ya que podrían estar adulterados con L-tiroxina o L-triyodotironina.

 

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Y después de todo esta retahíla…lo más importante: como siempre, insisto en la necesidad de INDIVIDUALIZAR, lo que es válido para un paciente con hipotiroidismo, puede que no lo sea para el de al lado, aunque tengan la misma patología, recordad, siempre, que cada paciente es un mundo, y debe ser tratado como un todo, no como UNA enfermedad…PORQUE NO HAY ENFERMEDADES, SINO ENFERMOS.

 

Recordemos además (ver aquí y aquí nuevamente) que un paciente con hipotiroidismo, puede asociar déficits nutricionales que deben ser investigados, y que si su hipotiroidismo es autoinmune, puede asociar otras patologías autoinmunes que merecen la pena ser consideradas, y que, si a pesar del tratamiento, no se encuentra bien…hay que seguir buscando, adaptando el tratamiento, escuchando y aprendiendo…y aquí mi TOQUE DE ATENCIÓN PARA LOS RESIDENTES de distintas especialidades (que sé que me leen): dejad de mirar el ordenador y mirad más a la cara a los pacientes, escuchad lo que os dicen, la historia que os relatan, aporta mucha más información la piel, las mucosas, el aspecto, las manos, los ojos…y lo que nos cuentan, que cualquier prueba complementaria, que como su propio nombre implica, será COMPLEMENTARIA a la hora del diagnóstico, volved a la medicina a pie de cama, explorad, oíd, pensad y, sobre todo, acompañad y comprended al paciente que tenéis delante…o aún mejor, al lado…eso os hará mejores médicos y, más importante aún: mejores personas.

 

Referencia:  Jeffrey R. Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. 2012. THYROID 22 (12): 1200-35.

 

 

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Enfermedades tiroideas: cuando tu mal es invisible (artículo publicado en El Huffington Post)

El día 6 de noviembre, fue publicado en El Huffington Post la siguiente carta-artículo, escrita por una paciente (gracias Carmen) y por mi misma, ya que he tenido el privilegio de colaborar como “soporte científico”.

Merece la pena leerlo y acercarse a la realidad del día a día de muchos pacientes, ahí va:

“¿Te has planteado alguna vez para qué sirve tu tiroides, dónde está o qué síntomas produce su mal funcionamiento? Seguramente no, a no ser que hayas padecido algún problema tiroideo, algo mucho más común de lo que parece…entonces te das cuenta de que es realmente importante.

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Fuente: cuidatutiroides.com

La glándula tiroides tiene forma de mariposa y se localiza en la base del cuello. Suele pasar desapercibida, pero es básica en nuestro estado de salud: se encarga de gestionar el metabolismo del cuerpo, así, aspectos tan importantes como el nivel de energía, el estado de ánimo o el peso dependen de ella. Cuando no funciona correctamente, avisa con numerosos síntomas: agotamiento extremo, hiperactividad, problemas cardiacos, somnolencia, trastornos menstruales, dolores musculares, obesidad, adelgazamiento, infertilidad, intolerancia al frío o al calor y un largo etcétera. Las mujeres, sufren 10 veces más estos trastornos que los hombres.

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Fuente: ricardoruizdeadana.blogspot.com

Yo soy una de ellas, tengo 48 años y esta es mi historia:

A los 20 años me diagnosticaron la enfermedad de Graves, mi tiroides funcionaba mucho más rápido de lo normal y mi metabolismo iba a una velocidad de vértigo. Tras unos años medicada sin éxito,  los médicos decidieron acabar con esa glándula que tantos problemas me daba y me convertí en hipotiroidea: más del 50% de pacientes con hipertiroidismo acabamos como hipotiroideos (por extirpación del tiroides o por ablación con yodo), ya que el hipertiroidismo puede provocar problemas cardiacos y óseos graves.

Sólo me explicaron que a partir de entonces tendría que tomar una pastilla diaria para sustituir la hormona que no producía: tenía 25 años y dependería de una pastilla para el resto de mi vida… pero lo más difícil fue ese agotamiento perenne con el que me acostumbré a vivir.

Hace un par de años todo empeoró: dolores musculares tan fuertes que apenas podía caminar, cansancio extremo, niebla mental…la respuesta del doctor fue demoledora: “estás perfecta, seguramente estás deprimida”. Me indigné, no entendía por qué obviaba mis síntomas, ¿por una analítica que decía que mis valores eran normales? Si mi médico no me creía ni ayudaba…. ¿qué podía hacer?

Empecé a buscar por internet y… ¡sorpresa! Encontré páginas que sí relacionaban mis síntomas con el tiroides, grupos en Facebook muy organizados y con información que los médicos nunca me habían proporcionado, miles de personas que contaban casos similares al mío: diagnosticados, tratados y todavía con síntomas, y, por fin, el nombre de algunos endocrinos españoles que siguen protocolos más actualizados. Acudí a una de ellos…y todo empezó a cambiar.

Me ha costado meses recuperarme, pero al fin estoy dejando atrás el agotamiento que me ha acompañado durante media vida y he dejado de vivir a medio gas.

Este es un relato real, y podría ser el de cualquiera de los cientos de pacientes que visitan nuestras consultas de endocrino a diario, contándonos síntomas que les impiden llevar una vida normal, sintiéndose incomprendidos, indignados. Y esa indignación crece cada vez que acuden al médico de cabecera o al endocrino, y éste les dice que lo que les pasa no puede ser atribuido a su problema tiroideo, y es la que ha impulsado la creación y unión de miles de pacientes afectados a la Asociación Española de Tiroides.

¿Qué les (nos) indigna?

  • En España siguen aceptándose como normales rangos de referencia para las hormonas tiroideas que las Asociaciones Americanas de Tiroides y de Endocrinólogos Clínicos dieron por desfasados hace más de una década. Como consecuencia, muchos enfermos son diagnosticados de hipotiroidismo subclínico (a veces ni eso si las hormonas están en rango), y, aún presentando signos y síntomas de hipotiroidismo, a veces incapacitantes, no son medicados porque, según el protocolo vigente, aún no es necesario.
  • Muchos médicos no achacan sus síntomas al hipotiroidismo, consideran que, si los niveles hormonales están dentro del rango vigente, lo que cuentan “no puede deberse al tiroides”. Así que, en muchas ocasiones salen de las consultas polimedicados y erróneamente diagnosticados de patologías cuyos síntomas pueden “confundirse” con los del hipotiroidismo (ansiedad, depresión, fibromialgia, hipercolesterolemia…), y que solucionaríamos con la dosis correcta de tiroxina y/o la suplementación con micronutrientes que son deficitarios en muchos de ellos.
  • La tiroides produce, entre otras, dos hormonas: T3 (la hormona activa) y T4 (que debe convertirse a T3). En España sólo se medica con T4 ya que se presupone que se convertirá a la forma activa, pero eso no es así en todos los casos, y hay pacientes que necesitan tomar T3, pero este tratamiento no está disponible excepto para casos muy concretos.
  • Es una enfermedad invisible: no parecen enfermos, tienen buena cara…nadie ve el esfuerzo que hacen para mantener una vida normal cuando muchas veces se sienten como si les hubiera atropellado un camión y “no pueden con su alma”. Por supuesto, es difícil conseguir una baja médica que sí tendrían con una gripe.

logo AET

Desde la AET, tenemos la ilusión de:

  • Conseguir un cambio en el diagnóstico y tratamiento de las patologías tiroideas.
  • Dar a conocer tanto la sintomatología como la situación de indiferencia con que nos encontramos muchas veces como pacientes.
  • Promover su conocimiento a nivel general. Los enfermos de tiroides no somos unos vagos ni unos hipocondriacos. A veces nadie nos entiende: familia, pareja, compañeros de trabajo piensan que estamos así porque queremos. No, un enfermo de tiroides lucha cada día con multitud de síntomas que le hacen perder energía y calidad de vida.
  • Informar a las personas diagnosticadas. Es bastante común entre nosotros el peregrinar de médico en médico sin encontrar demasiada información. La tiroides causa multitud de síntomas, y el conocerlos nos ayuda a cuidarnos y a mejorar nuestra salud.
  • Promover cambios en el tratamiento y en los objetivos terapéuticos aplicados en España, por ejemplo: hay personas que necesitan tomar T3 y no pueden porque aquí no se receta, y nos encontramos con una excesiva medicación “paliativa” de síntomas que serían evitables con un correcto ajuste hormonal.

Los pacientes tiroideos no tenemos porqué acostumbrarnos a síntomas que son evitables con un adecuado tratamiento”

Como veis (o leéis), no es fácil padecer una enfermedad crónica “invisible”, cuyos síntomas son muchas veces incapacitantes y que con gran facilidad se achacan a problemas psicológicos o de otra índole sin ahondar más en ellos.

No es fácil enfrentarse cada día al cansancio, al dolor, a la tristeza…y aún menos, a la incomprensión.

Gracias a Carmen, y a todos los pacientes que están esforzándose cada día, y gracias por la creación de la Asociación Española de la Tiroides…una gran iniciativa, os deseo mucha suerte.

Referencia:   Enfermedades tiroideas: cuando tu mal es invisible.

El magnesio y los (mis dolores)…parte II

En la primera parte (que podéis leer aquí), os hablaba de qué es el magnesio, dónde se encuentra, para qué es efectivo y cuáles son los requerimientos diarios de consumo según edad.

Ahora voy a centrarme en qué personas deberían tomar magnesio, cómo deberían tomarlo y, además, os contaré mi propia experiencia.

En primer lugar, vamos a diferenciar entre hipomagnesemia y deficiencia sistémica  de magnesio:

Hipomagnesemia: Nivel bajo de magnesio en sangre. Los niveles de referencia para el magnesio en humanos se encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Y, por lo general, se considera hipomagnesemia un nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L.

Pero yo voy a referirme a la deficiencia sistémica de magnesio, es decir, a la falta de este mineral a nivel de órganos y tejidos, y que no tiene por qué verse reflejado en unos análisis.  Debido a que la mayor parte del magnesio es intracelular, y sólo el 1% del mismo se encuentra en la sangre, se puede presentar deficiencia sistémica con una concentración normal en plasma (en los análisis, vaya)

Así que puede presentarse hipomagnesemia sin deficiencia de magnesio y viceversa, aunque la hipomagnesemia es, con frecuencia, indicativa de un déficit sistémico de magnesio.

Debido a lo anterior, es muy importante estar atentos a los síntomas de dicho déficit, sobre todo en aquellas personas subsidiarias de padecerlo, puesto que esta será la única forma de detectarla: ESCUCHAR Y EXPLORAR AL PACIENTE, y lo pongo así en mayúsculas, porque esta es la forma más fácil y efectiva de diagnosticar, y a la que, últimamente y gracias a los avances tecnológicos que pretenden sustituir a la historia clínica, menos importancia se le da. Lo repito: ESCUCHAR Y EXPLORAR AL PACIENTE.

blog.novadiet.es

Fuente: blog.novadiet.es

¿Y quiénes son subsidiarios de padecerla?

Pues evidentemente, todos aquellos que no consuman las cantidades recomendadas.

Pero hay otras muchas enfermedades y circunstancias que predisponen a la deficiencia sistémica de magnesio y a la hipomagnesemia:

  • Trastornos gastrointestinales y síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad de Whipple, enteritis por radiación…) tanto por falta de absorción de nutrientes, como de secreción de los mismos por parte del intestino o por pérdidas gastrointestinales, podrá aparecer hipomagnesemia o déficit de magnesio. También puede existir este déficit en caso de vómitos persistentes o diarrea crónica por otras causas.
  • Consumo de medicamentos como los diuréticos, algunos antibióticos, inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol), digoxina, algunos quimioterápicos e inmunosupresores.
  • Enfermedades endocrinas como: Insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo.
  • Diabetes Mellitus: puede aparecer en casi la mitad de pacientes, probablemente debido a pérdidas renales (en caso de poliuria, glucosuria, cetonuria…)
  • Pérdidas renales de magnesio (como las que ocurren en la insuficiencia renal crónica, el síndrome de Bartter, la necrosis tubular aguda en su fase diurética o en el trasplante de riñón)
  • Edad: la ingesta diaria de magnesio suele ser baja en adultos mayores, además, la absorción intestinal de magnesio tiende a disminuir mientras que la excreción urinaria aumenta con la edad.
  • Insuficiencia de selenio,  vitamina D y/o vitamina B6.
  • Consumo elevado de zinc, calcio, oxalatos, fibra y proteínas.
  • Alcoholismo (debido a malnutrición y diarrea crónicas, al daño hepático y al déficit de tiamina, además de una tendencia a la cetoacidosis)
  • Cáncer.
  • Insuficiencia cardiaca.
  • Acidosis (por cualquier causa)
  • Preeclampsia y eclampsia.
  • Succión nasogástrica.
  • Alimentación parenteral prolongada.
  • Infarto agudo de miocardio: Casi el 80 % de pacientes presentan hipomagnesemia en las 48 horas posteriores al infarto.
  • Pancreatitis aguda.
  • Síndromes de Gitelman/Bartter.
  • Transfusiones masivas.
  • Postoperatorios en general y de paratiroidectomía en particular.
  • Requerimientos aumentados.

El listado es largo ¿verdad?, pues si padecéis alguna de las circunstancias anteriores, y además presentáis algunos de los siguientes síntomas, es muy probable que tengáis un déficit de magnesio.

naturmas.es

Fuente: naturmas.es

Dependiendo  de la gravedad del déficit y de cuánto tiempo llevemos padeciéndolo, puede aparecer:

  • Inicialmente: anorexia (pérdida de apetito), náuseas, apatía, confusión, fatiga, insomnio, irritabilidad, calambres, espasmos, temblores, fasciculaciones musculares (contracciones musculares pequeñas e involuntarias que no conllevan movimiento de una extremidad), debilidad muscular, hormigueo, trastornos de memoria y/o aprendizaje, tinnitus y acúfenos, falta de concentración, disminución de reflejos, estreñimiento…
  • Si el déficit es moderado, podrían aparecer: alteraciones cardiovasculares, arritmias, taquicardia.
  • Y si el déficit es grave: contracción muscular continua, entumecimiento, delirio, alucinaciones, parestesias.

¿Puede tomar magnesio todo el mundo sin control?

Obviamente NO.

transformer.blogs.quo.es

Fuente: transformer.blogs.quo.es

Es muy poco probable que, tomado por vía oral, y con un adecuado funcionamiento de los riñones, se produzca una sobredosificación, ya que el exceso de  magnesio que no se absorbe por vía intestinal se elimina con las heces y la orina.

Sin embargo, se ha establecido un nivel máximo tolerable para los suplementos de magnesio de 350 mg diarios en adultos y niños mayores de 9 años, por encima de los cuales pueden aparecer efectos indeseables, especialmente en personas con problemas renales (incapaces de eliminar por orina el exceso de magnesio), en los que la toma de estos suplementos debe ser estrechamente vigilada.

Estos efectos adversos incluyen: diarrea, hipotensión, letargo, confusión, trastornos del ritmo cardiaco, deterioro de la función renal, debilidad muscular, dificultad para respirar y, en caso de hipermagnesemia grave, fallo cardiaco.

Además, el magnesio interfiere con la absorción de algunos medicamentos como digoxina, nitrofurantoína, quinolonas, tetraciclinas, algunos antipalúdicos, bifosfonatos, clorpromacina, penicilamina y anticoagulantes orales, por lo que si los estáis tomando, debéis consultar con vuestro médico antes de iniciar el suplemento;  probablemente bastará con separar la toma del medicamento de la del magnesio…pero siempre es mejor consultar.

Así que… ¿en qué casos está indicada la suplementación con magnesio?

Pues en resumen, en todas aquellas personas que padezcan o presenten alguna enfermedad o circunstancia que pueda provocar una deficiencia sistémica de magnesio o una hipomagnesemia y que presenten algún síntoma compatible con la misma.

Si, además, sus niveles de magnesio en sangre son bajos…blanco y en botella.

Y ahora…voy con mi experiencia:

No voy a contaros mi historial médico (secreto profesional), pero hace años que padezco una de esas múltiples circunstancias que predisponen al déficit de magnesio.

Desde que alcanza mi memoria, he tenido contracturas musculares, dolor de espalda, dolores musculares y de articulaciones, “chasquidos y crujidos” articulares, hormigueos, calambres…después, y con el inexorable paso de los años (uff), comencé además a notar fatiga, cansancio exagerado, pérdida de fuerza, falta de concentración…todo ello agravado por la llegada a mi vida de mis tres soles, que no se caracterizan precisamente por ser niños tranquilos o dormilones.

Todos estos síntomas los achacaba a mi “circunstancia”, pero, a pesar de tratarla, no notaba una gran mejoría.

Y un día, y después de años prescribiendo magnesio a mis pacientes, se me encendió una lucecita…y empecé a tomarlo (sin mucha fe, lo confieso)…y ¡Oh! ¡Sorpresa!…los síntomas fueron mejorando llamativamente hasta que, al mes y medio de tratamiento aproximadamente, desaparecieron en su mayoría, no del todo, cosa que no esperaba  después de años y años de padecerlos y teniendo en cuenta que mis hijos son aún pequeños (el cansancio forma parte de la paternidad/maternidad)…pero estoy gratamente sorprendida y entusiasmada: ya no me duele la espalda (increíble), ni tengo contracturas musculares, me levanto por la mañana sin rigidez, y puedo ponerme en marcha sin tener que esperar a moverme poco a poco o a tomarme un café, los calambres, hormigueos y demás han desaparecido, los “crujidos” casi del todo…en resumen: GRACIAS MAGNESIO.

¿Y qué suplemento tomar? Uf…hay tantos en el mercado, que eso da para el siguiente post, ¡os espero!

Referencias:

DISRUPTORES ENDOCRINOS, EL ENEMIGO SILENCIOSO. (Parte I)

Os preguntaréis que qué es eso de los disruptores endocrinos, ¿verdad?, el nombre, de por sí, es raro.

MÁSCARA

Fuente: quesabesdenutricion.com

Antes de contároslo, vamos a hacer un poquito de historia: ya en el siglo pasado (años 50), algunos investigadores detectaron que, años después de la exposición materna a un compuesto llamado Dietilestilbestrol (estrógeno sintético que se administraba a mujeres embarazadas para prevenir abortos espontáneos, partos prematuros y otras complicaciones relacionadas con el embarazo), las hijas de estas mujeres tenían una elevada tasa de un raro cáncer vaginal (adenocarcinoma de células claras), y los varones, podían padecer anomalías en los testículos, trastornos en la fertilidad y tumores genitales…y se pusieron a investigar.

Y por fin, en la conferencia de Wingspread (1991), en la que se evaluaron los efectos adversos observados en personas y animales salvajes del hemisferio norte (daños en el sistema reproductor e inmunitario y diversos tipos de cáncer hormono-dependiente), se acuñó el término de Disruptor Endocrino, en adelante, DE.

Pero, ¿qué son?

Se trata de aquellas sustancias químicas con capacidad para alterar el equilibrio hormonal y la regulación del desarrollo embrionario y, por tanto, con capacidad de provocar efectos adversos en la salud de un individuo o de sus descendientes.

El catálogo de sustancias implicadas es cada día más amplio, e incluye desde productos químicos de síntesis hasta sustancias presentes en el medio ambiente de forma natural.

disruptores

Fuente: disfrutalaciencia.es

¿Se pueden prevenir sus efectos sobre la salud y el medio ambiente?

Pues parece que es complicado, ya que los métodos tradicionales de evaluación de riesgos de sustancias químicas no son válidos debido a sus características:

  • Pueden actuar a dosis muy bajas, los efectos no son dosis dependietes, por lo que es imposible establecer un umbral de exposición seguro.
  • La exposición a DE en periodos especialmente vulnerables (concepción, desarrollo del embrión, formación de órganos) puede tener efectos sobre la salud de la descendencia y varias generaciones posteriores.
  • Pueden actuar de forma combinada.
  • El periodo de latencia (desde que se produce la exposición hasta que aparece el efecto) suele ser largo (años)
  • Lamentablemente…son ubicuos.

disruptores 1

Fuente: drlopezheras.com

Los mecanismos por los que actúan son múltiples:

Imitando o contrarrestando la acción hormonal, alterando su patrón de síntesis y metabolismo, modulando los niveles de receptores…todo ello se traduce en efectos sobre la fertilidad, el tiroides, el sistema nervioso, el sistema cardiovascular, el páncreas…

Pero es que además, un mismo DE puede actuar mediante más de un modo de acción según el momento del desarrollo en el que actúe, así que el efecto adverso producido, dependerá de muchos factores (edad, sexo, momento del desarrollo…)

Existen así mismo, una serie de periodos de mayor vulnerabilidad:

En adultos, los efectos suelen ser reversibles, pero si la exposición ocurre durante la etapa de formación de órganos en el embrión (organogénesis), puede dañar de forma irreversible tanto la estructura como la función de los mismos.

Así, los efectos de la exposición varían en función de la etapa del desarrollo en la que se producen (embrión, feto, neonato, niño o adulto) y serán diferentes en función de las concentraciones alcanzadas.

Cuando la exposición tiene lugar durante el embarazo, los efectos pueden permanecer latentes durante años o aparecer en la descendencia, incluso pueden transmitirse a generaciones futuras mediante lo que conocemos como cambios epigenéticos.

Muchos DE son capaces de producir efectos adversos a dosis muy bajas…incluso a las dosis permitidas en la población, y estos efectos pueden ser distintos de los que aparecerían en caso de que las dosis fueran más altas.

Además, algunos DE pueden tener efectos a dosis bajas y no a dosis altas o viceversa.

De esta forma, los ensayos de toxicidad realizados según la normativa actual, puede que no detecten los efectos a bajas concentraciones, que muchas veces están permitidas según la legislación vigente.

Así que no puede establecerse un nivel de exposición seguro (dosis bajas pueden producir afectación, y, aunque no produzcan toxicidad, pueden tener un efecto de disrupción endocrina), y además, el efecto negativo puede ser resultado de la combinación de varios compuestos que, por separado, puede que no tuvieran ningún efecto.

Por tanto, y para nuestra desgracia, el riesgo cero no existe…da miedo, ¿verdad?

En la siguiente entrada hablaré de algunos de estas sustancias y sus posibles efectos sobre la salud humana… ¡os espero!