¿Es el Alzheimer un tipo de diabetes? Diabetes tipo 3.

 

Alois Alzheimer

 

Mucho ha llovido desde que, en 1906, Alois Alzheimer describiera el primer caso de la enfermedad que lleva su nombre.

Este neuropsiquiatra alemán, atendió a una mujer de 51 años que presentaba deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y otros síntomas neurológicos que fueron catalogados como “enfermedad mental”, sin embargo, en el estudio cerebral post-mortem se descubrió la existencia de atrofia cortical, placas, ovillos y cambios arterioescleróticos que él pensó que podrían estar relacionados con los síntomas de esta mujer…pero como suele pasar en estos casos, durante muchos años a nadie le llamó la atención, a los pacientes que padecían este cuadro se les siguió diagnosticando de Demencia Senil o Presenil (según la edad en la que comenzaran las manifestaciones) y no se le dio más importancia hasta los años 60.

 

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Fuente: enfermeriablog.com

A partir de ahí, Martin Roth (psiquiatra inglés) y sus colaboradores, comenzaron a investigar en el tema, a darle la importancia que se merece y, sobre todo, a tratar de encontrar la causa y el posible tratamiento de este mal que afecta cada vez a un mayor número de personas.

¿Qué es el Alzheimer?

No es mi intención hablar en profundidad de la Enfermedad de Alzheimer (EA), pero antes de pasar a lo que quiero contaros, creo necesario dar unas pinceladas que nos aproximen un poco a la realidad de esta enfermedad.

A grandes rasgos, y para entendernos, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (las neuronas), progresiva e irreversible, cuyas causas se desconocen, aunque hay varias investigaciones en marcha.

Se considera la forma de demencia más frecuente, no es contagiosa ni suele ser hereditaria (sólo un 2 % de formas lo son), aunque existe una base genética (como en la mayoría de enfermedades crónicas) y el tener un familiar directo con Alzheimer aumenta el riesgo de padecerlo. Habitualmente aparece en personas mayores de 65 años, aunque no es exclusiva de este grupo de población y se calcula que, en la actualidad, afecta aproximadamente a 1.200.000 personas en España.

Se caracteriza principalmente por el deterioro lento pero inexorable, de las funciones cognitivas (principalmente memoria , atención y velocidad de procesamiento de la información), conductuales y funcionales, que empeoran a lo largo del tiempo para, finalmente, depender completamente de un cuidador.

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Inicialmente, suele aparecer pérdida de memoria, y desorientación en tiempo y espacio. Más adelante, el enfermo pierde fluidez en el lenguaje, alteraciones psicomotoras (que le dificultan tareas sencillas) y comienza a necesitar ayuda constante para realizar actividades cotidianas.

En la fase avanzada la incapacidad es profunda y el paciente no puede valerse por sí mismo. Aparecen trastornos en la personalidad, deja de comunicarse y de reconocer a sus familiares y amigos, y presenta incontinencia urinaria y fecal. Además, aumenta la rigidez muscular, lo que le impide la movilidad de forma progresiva e irreversible. Pueden asociarse en esta fase otros trastornos del ánimo, como ansiedad, angustia, agresividad o depresión.

Para más información, os emplazo a visitar la página de la  Confederación Española de Asociaciones de Familiares de personas con Alzheimer y otras Demencias .

¿Por qué se produce?

Como ya he comentado, a pesar de que las lesiones cerebrales que provocan los síntomas, están perfectamente caracterizadas desde que se describió esta enfermedad, sus causas son aún un misterio.

Hay muchas investigaciones en marcha, y se piensa que influyen multitud de factores:  genes, ambiente, estilos de vida, antecedentes de traumatismos, infecciones, intoxicaciones…nada concluyente y muchos “actores” implicados.

Pero desde hace unos años,  se plantea una teoría muy interesante: la participación de la resistencia a la insulina (RI) a nivel cerebral en el desarrollo de esta enfermedad.

Así, se sabe que, en personas con diabetes tipo 2, síndrome metabólico y/o resistencia a la insulina, el riesgo de padecer EA está incrementado, y se ha comprobado que, a lo largo de su evolución, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, se producen cambios similares a los observados en la diabetes.

Voy a tratar de explicar la conexión entre ambas patologías y las implicaciones que ésta podría tener en un futuro:

  • La EA, la diabetes, RI y las enfermedades cardiovasculares, comparten varios factores de riesgo para su desarrollo: dieta inadecuada, sedentarismo, estrés…
  • En la diabetes tipo 2, se produce una elevación de los niveles de azúcar en sangre debida, inicialmente, a un incorrecto funcionamiento de la insulina, que es la hormona encargada, entre otras muchas cosas, de introducir la glucosa en las células para su aprovechamiento, es lo que conocemos como RI (de la que hablé más detalladamente en este post).

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura-cl

  • Pero como ya os digo, la insulina tiene muchas otras funciones, y, entre ellas, tiene un papel en el desarrollo de procesos como la memoria y la comunicación entre las neuronas. Cuando en el cerebro se produce una RI, y ésta no funciona adecuadamente, esos procesos se ven afectados. Incluso en personas diabéticas sin EA, se ha comprobado un mayor deterioro cognitivo que en personas sin diabetes.
  • Desde los años 80 sabemos que las personas con EA tienen alterado el metabolismo de la glucosa a nivel cerebral, y presentan un tipo de RI específica a este nivel.
  • Más recientemente, se ha comprobado que la insulina interviene en el metabolismo de la glucosa a nivel neuronal…así que las cosas van encajando: en aquellas personas genéticamente predispuestas, y que presentan RI, las células del cerebro no son capaces de utilizar correctamente la insulina, que sirve para que las neuronas obtengan energía a partir de la glucosa, pero que también interviene en el aprendizaje y en la adquisición y mantenimiento de los recuerdos…y así empieza el deterioro.

Y ahora…la evidencia científica:

  • En el año 2005, unos investigadores propusieron ya el término “diabetes tipo 3” para definir la EA: encontraron evidencia de que la deficiencia de insulina y la resistencia a la misma en el cerebro de los pacientes influía en el desarrollo de la EA desde antes de que se detectaran los primeros síntomas. Debido a la RI a nivel cerebral, las neuronas no pueden recibir la glucosa necesaria para funcionar correctamente, hecho que se ha comprobado mediante una prueba de imagen que es capaz de medir el metabolismo de la glucosa, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), que es una de las pruebas más aceptadas actualmente para el diagnóstico de la enfermedad en estadios iniciales.
  • En el año 2008, se llevó a cabo una investigación muy interesante: suministraron a un grupo de ratones, una sustancia que impedía que sus cerebros pudieran utilizar correctamente la insulina, el resultado fue que, al poco tiempo, estos ratones fueron incapaces de recordar lo aprendido o aprender cosas nuevas…es decir, desarrollaron síntomas muy similares a los que aparecen en la EA. Además, comprobaron que la RI en el cerebro de estos ratones, había provocado el desarrollo de una capa de beta-amiloide en las neuronas, la misma sustancia que  está  implicada en la muerte neuronal de los pacientes con EA.
  • Pero además, se ha comprobado en autopsias que las neuronas de los pacientes con Alzheimer tienen menos receptores de insulina que las de personas libres de enfermedad, hasta un 80 % menos en caso de EA avanzado.
  • También se ha observado que, cuando un grupo de personas saludables aumenta su consumo de alimentos ricos en azúcar y grasa, se elevan los niveles de proteínas beta-amiloide en su cerebro.

 

Todo ello, abre una puerta a la incorporación de nuevos tratamientos que retrasen o controlen la enfermedad (siempre y cuando se inicien antes de que las neuronas estén seriamente dañadas, en ese momento, hay poco que hacer), como la insulina intranasal o los fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina.

cbcinternacional.org

Fuente: cbcinternacional.org

Sin embargo, y hasta que se confirme con ensayos clínicos controlados y fiables, que dichos fármacos son útiles, (hecho que puede llevar varios años aún), no estaría de más poner el foco en la prevención: si los estilos de vida inadecuados favorecen la aparición o empeoramiento de la RI, y ésta parece estar implicada en el desarrollo de la EA, parece lógico, una vez más, insistir en los cambios de hábitos para mantener nuestra salud y prevenir multitud de enfermedades.

Así que os remito a algunos post en los que hablo de ello:

 

Merece la pena intentarlo, ¿verdad?

 

Referencias:

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Lactancia materna y diabetes mellitus.

Aprovechando la cercanía del día mundial de la diabetes mellitus (DM), que se celebra cada año el 14 de noviembre, y para hablar de algo diferente a lo que se hablará durante esta semana en todos los medios, comienzo la serie de post dedicada a la lactancia materna (LM) y su influencia sobre las diferentes enfermedades endocrinas (y viceversa) con esta patología que, por desgracia, se está convirtiendo en una epidemia.

Maternidad Picasso 1901

Maternidad. P. Picasso (1901)

¿Qué es la Diabetes Mellitus?

Es una enfermedad frecuente, que afecta al 6% de la población (probablemente más, pero muchos pacientes no saben que la tienen). La incidencia aumenta con la edad, de modo que por encima de los setenta años la padecen el 15% o más de las personas.

Se caracteriza por unos niveles de glucosa en sangre anormalmente altos, y su importancia radica en que, si no está suficientemente controlada, puede dar lugar a frecuentes complicaciones, especialmente de tipo circulatorio y neurológico.

¿Cómo se produce?

Puede deberse a la falta de secreción de insulina por parte del páncreas y/o a la disminución de su efecto a nivel de los tejidos.

Dado que esta hormona tiene la misión de transformar en energía los hidratos de carbono de los alimentos, su defecto origina un aumento del azúcar en la sangre.

¿Cuáles son los tipos de diabetes más frecuentes?

  • Diabetes tipo 1: Suele empezar en la infancia y/o la adolescencia pero no es excepcional en otras edades. Es debida a la destrucción de las células beta del páncreas, encargadas de producir la insulina, lo que origina un déficit absoluto de la misma, por lo que es imprescindible administrar insulina desde el comienzo. Suele presentarse de forma brusca, con síntomas típicos (aumento llamativo de la sed y de la cantidad de orina, cansancio y pérdida de peso) debidos al exceso de glucosa en sangre. A menudo aparece de forma aislada, pero en ocasiones existen antecedentes en la familia.
  • Diabetes tipo 2: Suele ocurrir en edades más avanzadas y es unas diez veces más frecuente que la anterior. Se caracteriza por la asociación de un déficit parcial en la producción de insulina junto con un mal funcionamiento de la misma, lo que se conoce como resistencia a la insulina. La alimentación reglada y el ejercicio son la base del tratamiento. Según qué defecto predomine pueden precisarse además comprimidos, insulina o ambos. La diabetes tipo 2 da lugar a síntomas generalmente menos evidentes que la anterior y a menudo, no da ningún tipo de molestia, pasando desapercibida durante mucho tiempo. Es frecuente que otras personas en la misma familia también la padezcan.
  • Diabetes gestacional: es aquella que se diagnostica durante el embarazo. En la mayoría de ocasiones, desaparece tras el parto, aunque la mujer que la ha padecido tiene más probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 en un futuro, por lo que debería realizar revisiones periódicas. Pero en un pequeño porcentaje de mujeres, la diabetes persiste después del embarazo, probablemente porque, aunque la diabetes se haya diagnosticado durante la gestación la mujer ya tenía diabetes previamente (a veces pasa, sobre todo en el caso de diabetes tipo 2, cuyos síntomas aparecen cuando ya está muy establecida).
  • Existen otros tipos de diabetes, pero son mucho menos frecuentes, por lo que no voy a centrarme en ellos.

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Fuente: imt.ie

¿Cómo se diagnostica?

Normalmente con un análisis de sangre.

La medición del  nivel de la glucosa en ayunas, suele ser suficiente para el diagnóstico: cuando esta cifra es igual o superior a 126 mg/dl en dos ocasiones, diagnosticamos diabetes. Cuando la cifra está entre 100 y 125 mg/dl se dice que se tiene una glucosa basal alterada, y por debajo de 100 mg/dl se considera normal.

Si encontramos unos niveles de glucosa superiores a 200 mg/dl en cualquier momento del día, y la persona presenta síntomas típicos, también diagnosticamos diabetes.

En ocasiones, es preciso realizar una sobrecarga oral de glucosa o medir la hemoglobina glicosilada…de eso hablaré en otro post dedicado a la diabetes.

¿Cómo influye la lactancia en las mujeres con diabetes (y en sus hijos)?

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Fuente: aeped.es (comité de lactancia materna)

  • La LM está particularmente indicada en hijos de madres diabéticas, tanto tipo 1 como tipo 2, ya que ha demostrado reducir la incidencia de ambos tipos de DM en niños genéticamente predispuestos (y los hijos de madres con diabetes lo están)
  • La mayor duración de la LM, protege a su vez a las madres que han tenido diabetes gestacional de padecer DM tipo 2, retrasando considerablemente su aparición y disminuyendo de forma notable su incidencia, y cuanto más se prolongue, mayor es este efecto.
  • Cuando una mujer ha tenido DM gestacional, es aconsejable realizar una sobrecarga oral de glucosa tras el parto para valorar si esa diabetes persiste, o si presenta algún grado de intolerancia a los hidratos de carbono que deba ser tratada y vigilada. La curva de glucosa no debe hacerse mientras la madre da el pecho, puesto que la lactancia mejora la sensibilidad a la insulina (funciona mejor), y la curva podría resultar falsamente normal en este momento, sin embargo, y teniendo en cuenta los beneficios de mantener la LM el máximo tiempo posible, esa curva puede (y debe) posponerse hasta que finalice la lactancia, si son 2 años, pues 2 años.
  • La LM tiene como efecto una mayor sensibilidad a la insulina de forma fisiológica, disminuyendo las necesidades de la misma, por lo que en madres que utilizan este tipo de tratamiento, suele ser necesario reducir las dosis tras el parto, realizar controles frecuentes de glucemia y hacer ajustes en la dieta para evitar hipoglucemias, que se presentan con mayor frecuencia durante las tomas o poco después de ellas.
  • Sin embargo, la LM por sí sola, no supone un mejor control glucémico, así que el ajuste de dosis en función de los hidratos de carbono ingeridos y la actividad física desarrollada deberá seguir siendo estricto para conseguirlo…aunque con un recién nacido en casa, la cosa se complique.
  • El inicio de la alimentación complementaria y el destete requerirán nuevos ajustes en la dieta y la insulina, que deben hacerse individualmente.

¿Y cómo influye la diabetes en la lactancia?

  • Lamentablemente, la frecuencia de complicaciones en el parto de pacientes diabéticas está aumentada, tanto si su diabetes está bien controlada como si no, y debido, en gran parte, al excesivo intervencionismo. Así, muchas de ellas tienen un parto inducido, lo que se asocia a una mayor tasa de partos instrumentales y cesáreas.
  • Además, frecuentemente el recién nacido es separado de su madre, e ingresado en una unidad neonatal en la que es muy posible que se le administre suero glucosado o leche artificial para evitar una posible hipoglucemia (cuya incidencia está aumentada en estos niños,  especialmente si sus madres no tenían un buen control de la glucosa), en lugar de proponer y permitir  el amamantamiento frecuente y el contacto piel con piel con su madre, que son el primer paso para evitar la hipoglucemia. Todas estas circunstancias, nos llevan a una demora de la primera puesta al pecho, que es el factor más importante para el éxito de la lactancia.
  • Los estudios sugieren que el contacto precoz con la proteína de leche de vaca (presente en la leche de fórmula) podría aumentar el riesgo de diabetes tipo 1 en niños genéticamente predispuestos, por lo que en hijos de madres con DM, lo indicado es evitar en la medida  de lo posible las leches de fórmula.
  • El estrés derivado de todas estas situaciones, dificulta la secreción de oxitocina, que tiene un papel clave en el establecimiento de la lactancia.
  • La lactogénesis puede retrasarse por factores independientes a la demora de la primera puesta al pecho y la succión menos frecuentes, tanto en mujeres con diabetes tipo 1 (ya que la insulina endógena juega un papel fundamental a la hora de iniciar y mantener la LM), como en tipo 2 con sobrepeso u obesidad.
  • En definitiva, las madres diabéticas tienen más impedimentos al inicio de la lactancia que las madres no diabéticas, pero la diabetes en sí NO supone un obstáculo para la LM.
  • Si ponemos al alcance de estas mujeres todas las circunstancias que favorecen el éxito de la LM (información acerca de la LM en caso de cesárea y/o separación del bebé, contacto precoz piel con piel, apoyo extra por parte de matronas y grupos de lactancia…), aumentarán las tasas de lactancia y la duración de las mismas.

¿Varía el tratamiento de la diabetes en mujeres que dan el pecho?

Como ya comentaba aquí, la mayoría de fármacos son compatibles y seguros, tanto para la lactancia como para el lactante.

Dependiendo del tipo de diabetes, el tratamiento será diferente, y,  además, muchas mujeres diabéticas precisan otros tratamientos para diferentes patologías que pueden asociarse, como la hipertensión, la hipercolesterolemia, problemas renales…así que, os dejo un cuadro resumen acerca de la compatibilidad de los fármacos que con mayor frecuencia emplean estas mujeres con la LM…para más información, os vuelvo a remitir a la página http://www.e-lactancia.org.

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                     FÁRMACO

 

Compatibilidad con la LM
INSULINA Compatible, se destruye en el estómago del lactante
 
METFORMINA compatible
 
SULFONILUREAS:

–          Tolbutamida, Glibenclamida,

Gliburida, Glipizida

–          Glimepirida, otras sulfonilureas

Compatibles

No hay datos en humanos, mejor evitar.

 
MEGLITINIDAS (Repaglinida y Nateglinida) No hay datos en humanos, mejor evitar.
 
INHIBIDORES DE α-GLUCOSIDASA

(Acarbosa y Miglitol)

Compatibles.
 
INHIBIDORES DE DPP-4 No hay datos en humanos, mejor evitar.
 
ANÁLOGOS DE GLP-1 No hay datos en humanos, aunque por sus características probablemente sean seguros…mejor evitar
 
ANTAGONISTAS DEL

CALCIO: Nifedipino, Diltiazem,

Verapamilo

Compatibles
 
IECAs: Captopril, Enalapril Compatibles
 
ALFAMETILDOPA Seguro
 
BETA BLOQUEANTES:

–          Propanolol, Labetalol, Metoprolol

–          Atenolol 

                                                                                                                     Compatibles

No seguro

 
ANTIAGREGANTES:

–          Ácido acetil salicílico

–          Clopidogrel, Ticlopidina

                                                                                                                       Compatible a dosis antitrombóticas

No seguro

 
HIPOLIPEMIANTES:

–          Estatinas  

–          Resinas

–          Fibratos  

–          Ezetimiba

                                                                  No hay datos

Compatible

No hay datos

No hay datos

Así que, y después de todo lo dicho, la recomendación final sería la de alentar, acompañar, informa, favorecer, facilitar y alentar a todas las madres con diabetes del tipo que sea, a amantar.

Afortunadamente, la mayor parte de madres con diabetes, optan por amamantar a sus bebés, y las tasas de lactancia a los 3 y 6 meses son similares a las de las madres sin diabetes…que no es que sean para tirar cohetes (38 % a los 6 meses según la OMS), pero al menos no son inferiores.

Queda mucho caminito por recorrer, hablaría largo y tendido sobre todo lo que los profesionales de la salud podríamos hacer para conseguir un mayor número de lactancias exitosas…pero ese no es el tema.

Referencias: