¿Es el Alzheimer un tipo de diabetes? Diabetes tipo 3.

 

Alois Alzheimer

 

Mucho ha llovido desde que, en 1906, Alois Alzheimer describiera el primer caso de la enfermedad que lleva su nombre.

Este neuropsiquiatra alemán, atendió a una mujer de 51 años que presentaba deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y otros síntomas neurológicos que fueron catalogados como “enfermedad mental”, sin embargo, en el estudio cerebral post-mortem se descubrió la existencia de atrofia cortical, placas, ovillos y cambios arterioescleróticos que él pensó que podrían estar relacionados con los síntomas de esta mujer…pero como suele pasar en estos casos, durante muchos años a nadie le llamó la atención, a los pacientes que padecían este cuadro se les siguió diagnosticando de Demencia Senil o Presenil (según la edad en la que comenzaran las manifestaciones) y no se le dio más importancia hasta los años 60.

 

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Fuente: enfermeriablog.com

A partir de ahí, Martin Roth (psiquiatra inglés) y sus colaboradores, comenzaron a investigar en el tema, a darle la importancia que se merece y, sobre todo, a tratar de encontrar la causa y el posible tratamiento de este mal que afecta cada vez a un mayor número de personas.

¿Qué es el Alzheimer?

No es mi intención hablar en profundidad de la Enfermedad de Alzheimer (EA), pero antes de pasar a lo que quiero contaros, creo necesario dar unas pinceladas que nos aproximen un poco a la realidad de esta enfermedad.

A grandes rasgos, y para entendernos, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (las neuronas), progresiva e irreversible, cuyas causas se desconocen, aunque hay varias investigaciones en marcha.

Se considera la forma de demencia más frecuente, no es contagiosa ni suele ser hereditaria (sólo un 2 % de formas lo son), aunque existe una base genética (como en la mayoría de enfermedades crónicas) y el tener un familiar directo con Alzheimer aumenta el riesgo de padecerlo. Habitualmente aparece en personas mayores de 65 años, aunque no es exclusiva de este grupo de población y se calcula que, en la actualidad, afecta aproximadamente a 1.200.000 personas en España.

Se caracteriza principalmente por el deterioro lento pero inexorable, de las funciones cognitivas (principalmente memoria , atención y velocidad de procesamiento de la información), conductuales y funcionales, que empeoran a lo largo del tiempo para, finalmente, depender completamente de un cuidador.

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Inicialmente, suele aparecer pérdida de memoria, y desorientación en tiempo y espacio. Más adelante, el enfermo pierde fluidez en el lenguaje, alteraciones psicomotoras (que le dificultan tareas sencillas) y comienza a necesitar ayuda constante para realizar actividades cotidianas.

En la fase avanzada la incapacidad es profunda y el paciente no puede valerse por sí mismo. Aparecen trastornos en la personalidad, deja de comunicarse y de reconocer a sus familiares y amigos, y presenta incontinencia urinaria y fecal. Además, aumenta la rigidez muscular, lo que le impide la movilidad de forma progresiva e irreversible. Pueden asociarse en esta fase otros trastornos del ánimo, como ansiedad, angustia, agresividad o depresión.

Para más información, os emplazo a visitar la página de la  Confederación Española de Asociaciones de Familiares de personas con Alzheimer y otras Demencias .

¿Por qué se produce?

Como ya he comentado, a pesar de que las lesiones cerebrales que provocan los síntomas, están perfectamente caracterizadas desde que se describió esta enfermedad, sus causas son aún un misterio.

Hay muchas investigaciones en marcha, y se piensa que influyen multitud de factores:  genes, ambiente, estilos de vida, antecedentes de traumatismos, infecciones, intoxicaciones…nada concluyente y muchos “actores” implicados.

Pero desde hace unos años,  se plantea una teoría muy interesante: la participación de la resistencia a la insulina (RI) a nivel cerebral en el desarrollo de esta enfermedad.

Así, se sabe que, en personas con diabetes tipo 2, síndrome metabólico y/o resistencia a la insulina, el riesgo de padecer EA está incrementado, y se ha comprobado que, a lo largo de su evolución, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, se producen cambios similares a los observados en la diabetes.

Voy a tratar de explicar la conexión entre ambas patologías y las implicaciones que ésta podría tener en un futuro:

  • La EA, la diabetes, RI y las enfermedades cardiovasculares, comparten varios factores de riesgo para su desarrollo: dieta inadecuada, sedentarismo, estrés…
  • En la diabetes tipo 2, se produce una elevación de los niveles de azúcar en sangre debida, inicialmente, a un incorrecto funcionamiento de la insulina, que es la hormona encargada, entre otras muchas cosas, de introducir la glucosa en las células para su aprovechamiento, es lo que conocemos como RI (de la que hablé más detalladamente en este post).

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura-cl

  • Pero como ya os digo, la insulina tiene muchas otras funciones, y, entre ellas, tiene un papel en el desarrollo de procesos como la memoria y la comunicación entre las neuronas. Cuando en el cerebro se produce una RI, y ésta no funciona adecuadamente, esos procesos se ven afectados. Incluso en personas diabéticas sin EA, se ha comprobado un mayor deterioro cognitivo que en personas sin diabetes.
  • Desde los años 80 sabemos que las personas con EA tienen alterado el metabolismo de la glucosa a nivel cerebral, y presentan un tipo de RI específica a este nivel.
  • Más recientemente, se ha comprobado que la insulina interviene en el metabolismo de la glucosa a nivel neuronal…así que las cosas van encajando: en aquellas personas genéticamente predispuestas, y que presentan RI, las células del cerebro no son capaces de utilizar correctamente la insulina, que sirve para que las neuronas obtengan energía a partir de la glucosa, pero que también interviene en el aprendizaje y en la adquisición y mantenimiento de los recuerdos…y así empieza el deterioro.

Y ahora…la evidencia científica:

  • En el año 2005, unos investigadores propusieron ya el término “diabetes tipo 3” para definir la EA: encontraron evidencia de que la deficiencia de insulina y la resistencia a la misma en el cerebro de los pacientes influía en el desarrollo de la EA desde antes de que se detectaran los primeros síntomas. Debido a la RI a nivel cerebral, las neuronas no pueden recibir la glucosa necesaria para funcionar correctamente, hecho que se ha comprobado mediante una prueba de imagen que es capaz de medir el metabolismo de la glucosa, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), que es una de las pruebas más aceptadas actualmente para el diagnóstico de la enfermedad en estadios iniciales.
  • En el año 2008, se llevó a cabo una investigación muy interesante: suministraron a un grupo de ratones, una sustancia que impedía que sus cerebros pudieran utilizar correctamente la insulina, el resultado fue que, al poco tiempo, estos ratones fueron incapaces de recordar lo aprendido o aprender cosas nuevas…es decir, desarrollaron síntomas muy similares a los que aparecen en la EA. Además, comprobaron que la RI en el cerebro de estos ratones, había provocado el desarrollo de una capa de beta-amiloide en las neuronas, la misma sustancia que  está  implicada en la muerte neuronal de los pacientes con EA.
  • Pero además, se ha comprobado en autopsias que las neuronas de los pacientes con Alzheimer tienen menos receptores de insulina que las de personas libres de enfermedad, hasta un 80 % menos en caso de EA avanzado.
  • También se ha observado que, cuando un grupo de personas saludables aumenta su consumo de alimentos ricos en azúcar y grasa, se elevan los niveles de proteínas beta-amiloide en su cerebro.

 

Todo ello, abre una puerta a la incorporación de nuevos tratamientos que retrasen o controlen la enfermedad (siempre y cuando se inicien antes de que las neuronas estén seriamente dañadas, en ese momento, hay poco que hacer), como la insulina intranasal o los fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina.

cbcinternacional.org

Fuente: cbcinternacional.org

Sin embargo, y hasta que se confirme con ensayos clínicos controlados y fiables, que dichos fármacos son útiles, (hecho que puede llevar varios años aún), no estaría de más poner el foco en la prevención: si los estilos de vida inadecuados favorecen la aparición o empeoramiento de la RI, y ésta parece estar implicada en el desarrollo de la EA, parece lógico, una vez más, insistir en los cambios de hábitos para mantener nuestra salud y prevenir multitud de enfermedades.

Así que os remito a algunos post en los que hablo de ello:

 

Merece la pena intentarlo, ¿verdad?

 

Referencias:

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El magnesio y los (mis dolores)…parte II

En la primera parte (que podéis leer aquí), os hablaba de qué es el magnesio, dónde se encuentra, para qué es efectivo y cuáles son los requerimientos diarios de consumo según edad.

Ahora voy a centrarme en qué personas deberían tomar magnesio, cómo deberían tomarlo y, además, os contaré mi propia experiencia.

En primer lugar, vamos a diferenciar entre hipomagnesemia y deficiencia sistémica  de magnesio:

Hipomagnesemia: Nivel bajo de magnesio en sangre. Los niveles de referencia para el magnesio en humanos se encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Y, por lo general, se considera hipomagnesemia un nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L.

Pero yo voy a referirme a la deficiencia sistémica de magnesio, es decir, a la falta de este mineral a nivel de órganos y tejidos, y que no tiene por qué verse reflejado en unos análisis.  Debido a que la mayor parte del magnesio es intracelular, y sólo el 1% del mismo se encuentra en la sangre, se puede presentar deficiencia sistémica con una concentración normal en plasma (en los análisis, vaya)

Así que puede presentarse hipomagnesemia sin deficiencia de magnesio y viceversa, aunque la hipomagnesemia es, con frecuencia, indicativa de un déficit sistémico de magnesio.

Debido a lo anterior, es muy importante estar atentos a los síntomas de dicho déficit, sobre todo en aquellas personas subsidiarias de padecerlo, puesto que esta será la única forma de detectarla: ESCUCHAR Y EXPLORAR AL PACIENTE, y lo pongo así en mayúsculas, porque esta es la forma más fácil y efectiva de diagnosticar, y a la que, últimamente y gracias a los avances tecnológicos que pretenden sustituir a la historia clínica, menos importancia se le da. Lo repito: ESCUCHAR Y EXPLORAR AL PACIENTE.

blog.novadiet.es

Fuente: blog.novadiet.es

¿Y quiénes son subsidiarios de padecerla?

Pues evidentemente, todos aquellos que no consuman las cantidades recomendadas.

Pero hay otras muchas enfermedades y circunstancias que predisponen a la deficiencia sistémica de magnesio y a la hipomagnesemia:

  • Trastornos gastrointestinales y síndromes de malabsorción (enfermedad celiaca, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad de Whipple, enteritis por radiación…) tanto por falta de absorción de nutrientes, como de secreción de los mismos por parte del intestino o por pérdidas gastrointestinales, podrá aparecer hipomagnesemia o déficit de magnesio. También puede existir este déficit en caso de vómitos persistentes o diarrea crónica por otras causas.
  • Consumo de medicamentos como los diuréticos, algunos antibióticos, inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol), digoxina, algunos quimioterápicos e inmunosupresores.
  • Enfermedades endocrinas como: Insuficiencia suprarrenal, hiperaldosteronismo, hiperparatiroidismo, hipotiroidismo.
  • Diabetes Mellitus: puede aparecer en casi la mitad de pacientes, probablemente debido a pérdidas renales (en caso de poliuria, glucosuria, cetonuria…)
  • Pérdidas renales de magnesio (como las que ocurren en la insuficiencia renal crónica, el síndrome de Bartter, la necrosis tubular aguda en su fase diurética o en el trasplante de riñón)
  • Edad: la ingesta diaria de magnesio suele ser baja en adultos mayores, además, la absorción intestinal de magnesio tiende a disminuir mientras que la excreción urinaria aumenta con la edad.
  • Insuficiencia de selenio,  vitamina D y/o vitamina B6.
  • Consumo elevado de zinc, calcio, oxalatos, fibra y proteínas.
  • Alcoholismo (debido a malnutrición y diarrea crónicas, al daño hepático y al déficit de tiamina, además de una tendencia a la cetoacidosis)
  • Cáncer.
  • Insuficiencia cardiaca.
  • Acidosis (por cualquier causa)
  • Preeclampsia y eclampsia.
  • Succión nasogástrica.
  • Alimentación parenteral prolongada.
  • Infarto agudo de miocardio: Casi el 80 % de pacientes presentan hipomagnesemia en las 48 horas posteriores al infarto.
  • Pancreatitis aguda.
  • Síndromes de Gitelman/Bartter.
  • Transfusiones masivas.
  • Postoperatorios en general y de paratiroidectomía en particular.
  • Requerimientos aumentados.

El listado es largo ¿verdad?, pues si padecéis alguna de las circunstancias anteriores, y además presentáis algunos de los siguientes síntomas, es muy probable que tengáis un déficit de magnesio.

naturmas.es

Fuente: naturmas.es

Dependiendo  de la gravedad del déficit y de cuánto tiempo llevemos padeciéndolo, puede aparecer:

  • Inicialmente: anorexia (pérdida de apetito), náuseas, apatía, confusión, fatiga, insomnio, irritabilidad, calambres, espasmos, temblores, fasciculaciones musculares (contracciones musculares pequeñas e involuntarias que no conllevan movimiento de una extremidad), debilidad muscular, hormigueo, trastornos de memoria y/o aprendizaje, tinnitus y acúfenos, falta de concentración, disminución de reflejos, estreñimiento…
  • Si el déficit es moderado, podrían aparecer: alteraciones cardiovasculares, arritmias, taquicardia.
  • Y si el déficit es grave: contracción muscular continua, entumecimiento, delirio, alucinaciones, parestesias.

¿Puede tomar magnesio todo el mundo sin control?

Obviamente NO.

transformer.blogs.quo.es

Fuente: transformer.blogs.quo.es

Es muy poco probable que, tomado por vía oral, y con un adecuado funcionamiento de los riñones, se produzca una sobredosificación, ya que el exceso de  magnesio que no se absorbe por vía intestinal se elimina con las heces y la orina.

Sin embargo, se ha establecido un nivel máximo tolerable para los suplementos de magnesio de 350 mg diarios en adultos y niños mayores de 9 años, por encima de los cuales pueden aparecer efectos indeseables, especialmente en personas con problemas renales (incapaces de eliminar por orina el exceso de magnesio), en los que la toma de estos suplementos debe ser estrechamente vigilada.

Estos efectos adversos incluyen: diarrea, hipotensión, letargo, confusión, trastornos del ritmo cardiaco, deterioro de la función renal, debilidad muscular, dificultad para respirar y, en caso de hipermagnesemia grave, fallo cardiaco.

Además, el magnesio interfiere con la absorción de algunos medicamentos como digoxina, nitrofurantoína, quinolonas, tetraciclinas, algunos antipalúdicos, bifosfonatos, clorpromacina, penicilamina y anticoagulantes orales, por lo que si los estáis tomando, debéis consultar con vuestro médico antes de iniciar el suplemento;  probablemente bastará con separar la toma del medicamento de la del magnesio…pero siempre es mejor consultar.

Así que… ¿en qué casos está indicada la suplementación con magnesio?

Pues en resumen, en todas aquellas personas que padezcan o presenten alguna enfermedad o circunstancia que pueda provocar una deficiencia sistémica de magnesio o una hipomagnesemia y que presenten algún síntoma compatible con la misma.

Si, además, sus niveles de magnesio en sangre son bajos…blanco y en botella.

Y ahora…voy con mi experiencia:

No voy a contaros mi historial médico (secreto profesional), pero hace años que padezco una de esas múltiples circunstancias que predisponen al déficit de magnesio.

Desde que alcanza mi memoria, he tenido contracturas musculares, dolor de espalda, dolores musculares y de articulaciones, “chasquidos y crujidos” articulares, hormigueos, calambres…después, y con el inexorable paso de los años (uff), comencé además a notar fatiga, cansancio exagerado, pérdida de fuerza, falta de concentración…todo ello agravado por la llegada a mi vida de mis tres soles, que no se caracterizan precisamente por ser niños tranquilos o dormilones.

Todos estos síntomas los achacaba a mi “circunstancia”, pero, a pesar de tratarla, no notaba una gran mejoría.

Y un día, y después de años prescribiendo magnesio a mis pacientes, se me encendió una lucecita…y empecé a tomarlo (sin mucha fe, lo confieso)…y ¡Oh! ¡Sorpresa!…los síntomas fueron mejorando llamativamente hasta que, al mes y medio de tratamiento aproximadamente, desaparecieron en su mayoría, no del todo, cosa que no esperaba  después de años y años de padecerlos y teniendo en cuenta que mis hijos son aún pequeños (el cansancio forma parte de la paternidad/maternidad)…pero estoy gratamente sorprendida y entusiasmada: ya no me duele la espalda (increíble), ni tengo contracturas musculares, me levanto por la mañana sin rigidez, y puedo ponerme en marcha sin tener que esperar a moverme poco a poco o a tomarme un café, los calambres, hormigueos y demás han desaparecido, los “crujidos” casi del todo…en resumen: GRACIAS MAGNESIO.

¿Y qué suplemento tomar? Uf…hay tantos en el mercado, que eso da para el siguiente post, ¡os espero!

Referencias:

¿Existe realmente la fibromialgia?

Y ahora que ya he captado tu atención…vaya por delante que no dudo de su existencia, y que no creo que sea una de esas “enfermedades inventadas por la industria farmacéutica” para vender sus productos.

La columna rota

La columna rota. Frida Khalo, 1944

Frida fue una de las artistas que mejor expresó en sus obras el dolor…según dicen, padecía fibromialgia postraumática, secundaria a poliomielitis, múltiples cirugías y accidentes que sufrió a lo largo de su corta vida.

Lo que quiero transmitir en esta entrada es que, lamentablemente, muchas fibromialgias, síndromes de fatiga crónica y otras enfermedades englobadas dentro de lo que se ha dado en llamar Síndrome de sensibilidad central, para las que la ciencia no tiene explicación ni cura, podrían ser secundarias a un problema tiroideo no diagnosticado…tiene delito, ¿verdad? Pues sigue leyendo:

SSC

SFC: síndrome de fatiga crónica; SII: síndrome de intestino irritable; DTM: desórdenes temporo-mandibulares; SDM: síndrome de dolor miofascial; MPMS: movimientos periódicos de los miembros durante el sueño; SQM: sensibilidad química múltiple; SUF/CI: síndrome uretral femenino/cistitis intersticial; SSPT: síndrome de estrés postraumático.

Fuente; Enfoque del síndrome de astenia crónica. Medicina (B. Aires)

Voy a hablar brevemente y a grandes rasgos de ambas entidades, para aquellos que por suerte, no las conocéis.

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculoesqueléticos generalizados, fatiga e hipersensibilidad. Puede asociar otros síntomas como dificultad para dormir, rigidez matutina, cefalea, alteraciones menstruales, hormigueos, alteraciones en la memoria o concentración…muy parecido al hipotiroidismo, ¿verdad? Se desconocen las causas, aunque se piensa que puede haber un trastorno autoinmune detrás, y el diagnóstico se realiza por exclusión y cumpliendo unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene fibromialgia, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

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Fuente: massalud.org

El síndrome de fatiga crónica, se refiere a un cansancio intenso y continuo, que no se alivia con el descanso y no es causado directamente por otras enfermedades. Asocia además, otros síntomas como: alteraciones de memoria y concentración, dolor articular sin edema ni enrojecimiento, cefalea, irritabilidad, dolores musculares, debilidad muscular…nuevamente muy similares a los del hipotiroidismo, ¿verdad? Y, nuevamente, se desconocen las causas, aunque se ha relacionado con infecciones víricas y trastornos del sistema inmune, y el diagnóstico se realiza por exclusión y al cumplir unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene síndrome de fatiga crónica, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

Hasta hace poco (principios de la década de los 90), incluso se pensaba que todo estaba en la mente del paciente…en fin.

Pero… ¿y si ambas entidades y otras que conforman el síndrome de sensibilidad central, tuvieran una causa común? ¿Y si todo fuera tan sencillo como solicitar determinación de una hormona para su diagnóstico? ¿Y si pudieran curarse o aliviar casi completamente sus síntomas con una hormona?

Para introducir el tema, voy a poner dos ejemplos:

  1. Puede ocurrir que usted se encuentre cansado, dolorido, con trastornos del ánimo, hormigueos, pérdidas de memoria, fatiga crónica…y entonces vaya a su médico, y éste, con buen criterio, y entre otras cosas, le solicite una determinación de hormonas tiroideas…y sean normales. Pero puede que usted se siga encontrando mal, y le seguirán haciendo pruebas, que seguirán siendo normales…y llegará un momento en que su médico, o el reumatólogo, o el internista, le diga que lo que tiene usted se llama fibromialgia, o quizás síndrome de fatiga crónica, y entonces empezará su calvario de analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos y otros muchos fármacos que conseguirán que siga malviviendo, pero que nunca solucionarán su problema, simplemente, atenuarán sus síntomas.
  1. Puede ocurrir también, que le diagnostiquen hipotiroidismo, y en ese caso, comiencen a tratarle con hormona tiroidea, pero, si tenemos en cuenta que la mayoría de pacientes con hipotiroidismo reciben tratamiento con levotiroxina sódica (que es T4), estamos confiando en la capacidad de su organismo para transformar esa hormona en la hormona importante, la T3. Pero, ¿qué pasa si usted tiene dificultad para convertir T4 en T3? Pues que puede que tenga unos niveles perfectos de TSH y T4 libre o total (que son las dos hormonas que, con suerte, se determinan para llevar a cabo el control de su tratamiento, y digo con suerte porque, en la mayoría de consultas médicas, únicamente se solicita TSH para este fin) y, sin embargo, siga padeciendo un sinfín de síntomas como los que tenía antes del diagnóstico y, además tendrá que oír eso de “las hormonas están bien, así que sus síntomas no pueden ser atribuibles al tiroides. Y como sigue encontrándose mal, puede que le hagan más pruebas, que probablemente sean también normales, y, como el paciente del caso anterior…acabará siendo diagnosticado de fibromialgia o síndrome de fatiga crónica, y malviviendo.
  1. Mención aparte merecen aquellos pacientes, diagnosticados o no de hipotiroidismo, tratados o no con tiroxina y cuya TSH está por encima de 3 mcUI/ml…si siguen teniendo síntomas…es porque esa TSH no es normal, y debería iniciarse o ajustarse el tratamiento. Ya he comentado en otros post que los valores “normales” de TSH deberían actualizarse: en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.  Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Porque  en los últimos años, cada vez somos más los médicos que pensamos, a la luz de varios estudios, que la fibromialgia y el síndrome de fática crónica, pueden tener su origen en una disfunción del tiroides, mi glándula favorita.

Se sabe que un porcentaje elevado de pacientes con estas patologías, asocian hipotiroidismo, y, sin embargo, no mejoran sus síntomas con el tratamiento hormonal a base de T4, ni siquiera cuando sus niveles de TSH son los adecuados.

Otros muchos han sido evaluados y no se les ha detectado problema tiroideo alguno (lo que no quiere decir que no lo tengan).

Además, hasta hace unos años, el tratamiento del hipotiroidismo se realizaba combinando T4 y T3 en un solo fármaco…después se pensó que, como la T4 tiene que transformarse en T3, si a los pacientes hipotiroideos se les administraba únicamente T4, ésta sería suficiente para tratar su enfermedad, y a muchos les fue bien…pero otros comenzaron a notar síntomas que, en principio no podían ser atribuidos al hipotiroidismo porque las hormonas estaban perfectas…así que suponéis cómo acabaron, ¿verdad? Si, diagnosticados de fibromialgia o, peor aún…tachados de “quejicas”, “ansiosos”, “depresivos”…

Como ya he comentado en otros post, el tiroides produce varias hormonas, entre ellas, la T4, que es una hormona” de reserva”, inactiva, y que debe transformarse en T3, que es la hormona que ejerce funciones tan importantes como regular el metabolismo, la temperatura, la digestión, el ritmo cardiaco… ¿pero qué ocurre si esta conversión no tiene lugar? ¿Si hay suficiente T4, pero ésta no se transforma en la hormona “de verdad”? ¿O peor aún, si la T4 se transforma en T3 pero en una T3 “ineficaz”?…pues que los análisis estarán perfectos, pero el paciente estará hipotiroideo.

WIKI TIROIDES 2 EFECTOS

Fuente: bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com

Existen una gran cantidad de situaciones en las que el organismo no es capaz de convertir la T4 en T3 o esta conversión es ineficaz:

  • Muchas enfermedades o situaciones estresantes pueden provocar esta alteración: infecciones graves, ingresos hospitalarios, cirugías, anorexia nerviosa, estrés importante (muerte de un ser querido, accidentes…), hígado graso, diabetes, resistencia a la insulina…desde hace años, esta situación ha sido llamada Síndrome del enfermo eutiroideo, que, a grandes rasgos consiste en que, en estos pacientes con enfermedades graves puede aparecer una alteración en los valores de hormonas tiroideas (generalmente hipotiroidismo) sin existir una enfermedad tiroidea real.
  • La toma de ciertos medicamentos tan cotidianos como la aspirina, o los anticonceptivos orales, puede también alterar la conversión de T4 en T3.
  • Otras veces esto ocurre por déficit de ciertos micronutrientes como el selenio, el zinc o el hierro que son imprescindibles para facilitar esa conversión.

El mecanismo por el que la T4 no es capaz de convertirse a T3 es complejo…por lo que no voy a profundizar en él, pero si os interesa mucho, podría escribir un post sobre ello.

El diagnóstico es relativamente sencillo: solicitar determinación de T3…y saber interpretar los resultados. Si los niveles de TSH y T4 libre son óptimos, y los de T3 están disminuidos…la conversión falla, pero esto es algo que nunca se detectará por los cauces habituales (normalmente sólo se determina TSH y, con suerte, T4)

Y el tratamiento, por tanto, dependerá de la causa y de si el paciente ya está diagnosticado o no de hipotiroidismo y en tratamiento con tiroxina. Así, si el problema es un déficit nutricional, habrá que suplementarlo, si el paciente es hipotiroideo y ya toma T4, habrá que adicionar T3 a su tratamiento habitual, si el problema es un déficit de T3, el tratamiento es…T3.

Lamentablemente, en España es difícil conseguir T3, ya que únicamente se prescribe en ciertos casos muy concretos (no voy a extenderme), y aún más difícil es que desde las consultas médicas se solicite determinación de T3 libre…pero creo que si empezáramos a darle valor a este tema, la situación podría mejorar para muchos pacientes erróneamente diagnosticados.

Evidentemente, no todos los pacientes con fibromialgia,  síndrome de fatiga crónica y otras “nuevas enfermedades” invalidantes tienen esta disfunción tiroidea, existen otras alteraciones que han sido relacionadas con estas patologías, y podría escribir y escribir y no acabaría en semanas…así que he querido centrarme en el hipotiroidismo por déficit de T3 dado que es el que más relación tiene con mi especialidad…y creo que merece la pena tenerlo en cuenta, ¿no os parece?

Referencias: