Ser delgado… ¿es sinónimo de estar sano?

Pues me temo que no siempre es así.

En las últimas décadas, en las que los índices de obesidad y sobrepeso se han disparado en el todo el mundo, y el culto al cuerpo se ha convertido en ley, nos recalcan que estar delgado es más sano, nos hablan de peso saludable y equiparamos un bajo índice de masa corporal a un menor riesgo de sufrir ciertas enfermedades…pero esto no es del todo cierto, estar delgado no implica necesariamente estar más sano.

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El peso es un número más a tener en cuenta, y no por pesar menos estamos a salvo de padecer  enfermedades metabólicas, ni por haber nacido agraciados con el don de comer sin control sin aumentar un gramo, nos libraremos indefinidamente de padecer diabetes, hipertensión o enfermedades cardiovasculares si nuestros hábitos no son los idóneos y nuestro “perfil metabólico” no es saludable…aunque seas delgado, deberás alimentarte también de forma adecuada para ganar en salud y prevenir enfermedades.

Antes de nada, voy a contaros qué es el tejido adiposo y por qué es importante en el desarrollo de enfermedades metabólicas.

El tejido adiposo, además de servir para almacenar grasa y liberar energía, es un complejo órgano endocrino, con funciones reguladoras del metabolismo y capaz de informar al sistema nervioso central de la cantidad de calorías que está almacenando.

Va modificándose a lo largo de nuestra vida: al nacer, tenemos aproximadamente un 12 % de grasa corporal, mientras que en la edad adulta, ese porcentaje puede variar del 8-10 % hasta el  30-40 %….dependiendo de nuestra genética, nuestro sexo y, sobre todo, de nuestros hábitos.

Además, la localización es diferente en mujeres (predomina a nivel de las caderas y en el tejido subcutáneo) y hombres (con mayor tendencia a depositarse a nivel abdominal y visceral)

Está formado, entre otras cosas, por unas células llamadas adipocitos, encargadas de almacenar los ácidos grasos procedentes de la digestión de las grasas en forma de triglicéridos, de liberar energía cuando es necesaria (ejercicio, ayuno, estrés…) y secretar sustancias que regulan el metabolismo. A su vez, sus funciones están reguladas por multitud de hormonas y sustancias.

El número y volumen de adipocitos que hay en nuestro organismo es muy muy muy variable, y depende, una vez más, de nuestra dieta. Un adulto “promedio” tendrá entre 25 y 30 billones de adipocitos con un tamaño de unas 10 micras, pero cuando aumenta de peso y/o sus hábitos son incorrectos, inicialmente aumentarán de tamaño (hasta 100 micras)…y cuando ya no puedan almacenar más grasa…aumentarán en número.

Así que, si en fases iniciales, si corregimos los hábitos hay remedio: los adipocitos podrán volver a encogerse, pero pasado un tiempo variable, cuando el tejido adiposo haya proliferado y las células hayan aumentado mucho su número…ya no hay vuelta atrás, el tamaño de los adipocitos podrá disminuir, pero no su número…y eso se “pagará” metabólicamente hablando.

Como he dicho antes, además de almacenar grasa, el tejido adiposo tiene un papel fundamental en la regulación del metabolismo, así, el adipocito es capaz de secretar varias proteínas, las adipocinas, que participan en diversos procesos metabólicos, por ejemplo, en la respuesta  de las células a la insulina: La leptina y la adiponectina favorecen la acción de la insulina, mientras que la resistina, el factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6 interfieren con ella  favoreciendo la resistencia a la insulina.

 

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Fuente: m.exam-10.com

Se sabe desde hace años, que el depósito de grasa a nivel abdominal, especialmente el localizado alrededor de las vísceras (lo que conocemos como grasa visceral), está directamente relacionado con las alteraciones metabólicas y cardiovasculares secundarias a la obesidad, ya que son estos adipocitos los que tienen una mayor actividad lipolítica, es decir, provocan que la grasa depositada se degrade y se liberen ácidos grasos, y estos, producen distintos efectos adversos a nivel de distintos tejidos:

  • En el hígado, provocan un aumento en la síntesis de triglicéridos y lipoproteínas  de muy baja densidad, desencadenando  resistencia a la insulina, y como consecuencia, un hiperinsulinismo.
  • En el páncreas, una cantidad anormal de lípidos ocasiona una menor secreción de insulina.
  • En el tejido muscular, la oxidación de los ácidos grasos conlleva la liberación de diversos metabolitos como las ceramidas que interfieren con el transporte de glucosa e inhiben la síntesis de glucógeno.
  • En resumen, la acumulación de ácidos grasos fuera del tejido adiposo desencadena lo que conocemos como Lipotoxicidad, que trae como consecuencia la resistencia a la insulina y la destrucción de los tejidos afectados a partir de un proceso de muerte celular controlada, proceso conocido como apoptosis.
  • Y de ahí que una circunferencia de cintura elevada (mayor de 88 cm en mujeres, y de 102 cm en varones) sea el indicador clínico que, con mayor certeza, nos hace sospechar RI.

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Fuente: nutricionactual.wordpress.com

Está comprobado además que, el tejido adiposo de las personas con obesidad, se encuentra infiltrado por una gran cantidad de macrófagos un tipo de células del sistema inmune que “se comen” el material extraño en el cuerpo y que, probablemente,  son atraídos por adipocitos muertos o por la gran cantidad de adipocinas proinflamatorias secretadas, como el TNF alfa o la IL-6 antes mencionadas y por el estado de estrés oxidativo, que están involucradas en la RI insulina y que perpetúan el ambiente inflamatorio típico de la obesidad.

Así que, parece existir una correlación entre el grado de infiltración del tejido adiposo por macrófagos y otras células inmunitarias (como los monocitos), y el riesgo de enfermedades metabólicas secundarias al incorrecto funcionamiento de los adipocitos enfermos, incapaces de almacenar más grasa y productores de sustancias proinflamatorias.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Para que entendáis la importancia de cuidar nuestro tejido graso, que no es sólo un almacén, sino que en función de cómo se le “trate” con nuestros hábitos, funcionará correcta o incorrectamente…y cuando funciona incorrectamente, pueden aparecer multitud de enfermedades metabólicas: obesidad, resistencia insulínica, prediabetes, diabetes, hipertensión, problemas cardiovasculares…sea cual sea tu peso, y en personas delgadas es lo que conocemos como “obesidad metabólica”

Como os digo, esta situación no es exclusiva de las personas con sobrepeso y obesidad, y para corroborar lo dicho, recientemente ha sido publicado en la revista “Translational Research”,  el estudio que os resumo a continuación:

Por vez primera, se investigaron en un total de 92 individuos con normopeso, pero que padecían síndrome metabólico, las características de su tejido adiposo, y se comprobó que presentaban diferentes grados de infiltración de macrófagos entre los tejidos adiposos, con una infiltración de monocitos y macrófagos superior en el tejido adiposo subcutáneo, mientras que el tejido adiposo visceral se mantuvo prácticamente sin afectación.

Este hecho corrobora la hipótesis de que el tejido adiposo subcutáneo puede enfermar al inicio de la enfermedad metabólica y en algunas personas puede infiltrarse de macrófagos sin que tengan obesidad.

Así que, y aunque en el caso de los sujetos con peso normal y síndrome metabólico, el tejido adiposo más afectado es el subcutáneo, se confirmó que, un aumento en la infiltración de macrófagos del tejido adiposo y sus consecuencias derivadas (disminución en su correcto funcionamiento y capacidad de almacenar grasas), puede explicar por qué tanto los sujetos de peso normal como las personas con obesidad pueden desarrollar enfermedades metabólicas, independientemente de su peso.

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Y de esta forma, podemos concluir que, aunque hayas nacido agraciado con el don de comer sin control y no engordar un gramo…si tu tejido adiposo enferma “gracias” a tus costumbres, tu riesgo metabólico puede ser similar al de una persona con obesidad…y sólo hay un camino para una vida saludable: unos hábitos saludables.

 

Referencias:

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¿Es el Alzheimer un tipo de diabetes? Diabetes tipo 3.

 

Alois Alzheimer

 

Mucho ha llovido desde que, en 1906, Alois Alzheimer describiera el primer caso de la enfermedad que lleva su nombre.

Este neuropsiquiatra alemán, atendió a una mujer de 51 años que presentaba deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y otros síntomas neurológicos que fueron catalogados como “enfermedad mental”, sin embargo, en el estudio cerebral post-mortem se descubrió la existencia de atrofia cortical, placas, ovillos y cambios arterioescleróticos que él pensó que podrían estar relacionados con los síntomas de esta mujer…pero como suele pasar en estos casos, durante muchos años a nadie le llamó la atención, a los pacientes que padecían este cuadro se les siguió diagnosticando de Demencia Senil o Presenil (según la edad en la que comenzaran las manifestaciones) y no se le dio más importancia hasta los años 60.

 

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Fuente: enfermeriablog.com

A partir de ahí, Martin Roth (psiquiatra inglés) y sus colaboradores, comenzaron a investigar en el tema, a darle la importancia que se merece y, sobre todo, a tratar de encontrar la causa y el posible tratamiento de este mal que afecta cada vez a un mayor número de personas.

¿Qué es el Alzheimer?

No es mi intención hablar en profundidad de la Enfermedad de Alzheimer (EA), pero antes de pasar a lo que quiero contaros, creo necesario dar unas pinceladas que nos aproximen un poco a la realidad de esta enfermedad.

A grandes rasgos, y para entendernos, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (las neuronas), progresiva e irreversible, cuyas causas se desconocen, aunque hay varias investigaciones en marcha.

Se considera la forma de demencia más frecuente, no es contagiosa ni suele ser hereditaria (sólo un 2 % de formas lo son), aunque existe una base genética (como en la mayoría de enfermedades crónicas) y el tener un familiar directo con Alzheimer aumenta el riesgo de padecerlo. Habitualmente aparece en personas mayores de 65 años, aunque no es exclusiva de este grupo de población y se calcula que, en la actualidad, afecta aproximadamente a 1.200.000 personas en España.

Se caracteriza principalmente por el deterioro lento pero inexorable, de las funciones cognitivas (principalmente memoria , atención y velocidad de procesamiento de la información), conductuales y funcionales, que empeoran a lo largo del tiempo para, finalmente, depender completamente de un cuidador.

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Inicialmente, suele aparecer pérdida de memoria, y desorientación en tiempo y espacio. Más adelante, el enfermo pierde fluidez en el lenguaje, alteraciones psicomotoras (que le dificultan tareas sencillas) y comienza a necesitar ayuda constante para realizar actividades cotidianas.

En la fase avanzada la incapacidad es profunda y el paciente no puede valerse por sí mismo. Aparecen trastornos en la personalidad, deja de comunicarse y de reconocer a sus familiares y amigos, y presenta incontinencia urinaria y fecal. Además, aumenta la rigidez muscular, lo que le impide la movilidad de forma progresiva e irreversible. Pueden asociarse en esta fase otros trastornos del ánimo, como ansiedad, angustia, agresividad o depresión.

Para más información, os emplazo a visitar la página de la  Confederación Española de Asociaciones de Familiares de personas con Alzheimer y otras Demencias .

¿Por qué se produce?

Como ya he comentado, a pesar de que las lesiones cerebrales que provocan los síntomas, están perfectamente caracterizadas desde que se describió esta enfermedad, sus causas son aún un misterio.

Hay muchas investigaciones en marcha, y se piensa que influyen multitud de factores:  genes, ambiente, estilos de vida, antecedentes de traumatismos, infecciones, intoxicaciones…nada concluyente y muchos “actores” implicados.

Pero desde hace unos años,  se plantea una teoría muy interesante: la participación de la resistencia a la insulina (RI) a nivel cerebral en el desarrollo de esta enfermedad.

Así, se sabe que, en personas con diabetes tipo 2, síndrome metabólico y/o resistencia a la insulina, el riesgo de padecer EA está incrementado, y se ha comprobado que, a lo largo de su evolución, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, se producen cambios similares a los observados en la diabetes.

Voy a tratar de explicar la conexión entre ambas patologías y las implicaciones que ésta podría tener en un futuro:

  • La EA, la diabetes, RI y las enfermedades cardiovasculares, comparten varios factores de riesgo para su desarrollo: dieta inadecuada, sedentarismo, estrés…
  • En la diabetes tipo 2, se produce una elevación de los niveles de azúcar en sangre debida, inicialmente, a un incorrecto funcionamiento de la insulina, que es la hormona encargada, entre otras muchas cosas, de introducir la glucosa en las células para su aprovechamiento, es lo que conocemos como RI (de la que hablé más detalladamente en este post).

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Fuente: ignisnatura-cl

  • Pero como ya os digo, la insulina tiene muchas otras funciones, y, entre ellas, tiene un papel en el desarrollo de procesos como la memoria y la comunicación entre las neuronas. Cuando en el cerebro se produce una RI, y ésta no funciona adecuadamente, esos procesos se ven afectados. Incluso en personas diabéticas sin EA, se ha comprobado un mayor deterioro cognitivo que en personas sin diabetes.
  • Desde los años 80 sabemos que las personas con EA tienen alterado el metabolismo de la glucosa a nivel cerebral, y presentan un tipo de RI específica a este nivel.
  • Más recientemente, se ha comprobado que la insulina interviene en el metabolismo de la glucosa a nivel neuronal…así que las cosas van encajando: en aquellas personas genéticamente predispuestas, y que presentan RI, las células del cerebro no son capaces de utilizar correctamente la insulina, que sirve para que las neuronas obtengan energía a partir de la glucosa, pero que también interviene en el aprendizaje y en la adquisición y mantenimiento de los recuerdos…y así empieza el deterioro.

Y ahora…la evidencia científica:

  • En el año 2005, unos investigadores propusieron ya el término “diabetes tipo 3” para definir la EA: encontraron evidencia de que la deficiencia de insulina y la resistencia a la misma en el cerebro de los pacientes influía en el desarrollo de la EA desde antes de que se detectaran los primeros síntomas. Debido a la RI a nivel cerebral, las neuronas no pueden recibir la glucosa necesaria para funcionar correctamente, hecho que se ha comprobado mediante una prueba de imagen que es capaz de medir el metabolismo de la glucosa, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), que es una de las pruebas más aceptadas actualmente para el diagnóstico de la enfermedad en estadios iniciales.
  • En el año 2008, se llevó a cabo una investigación muy interesante: suministraron a un grupo de ratones, una sustancia que impedía que sus cerebros pudieran utilizar correctamente la insulina, el resultado fue que, al poco tiempo, estos ratones fueron incapaces de recordar lo aprendido o aprender cosas nuevas…es decir, desarrollaron síntomas muy similares a los que aparecen en la EA. Además, comprobaron que la RI en el cerebro de estos ratones, había provocado el desarrollo de una capa de beta-amiloide en las neuronas, la misma sustancia que  está  implicada en la muerte neuronal de los pacientes con EA.
  • Pero además, se ha comprobado en autopsias que las neuronas de los pacientes con Alzheimer tienen menos receptores de insulina que las de personas libres de enfermedad, hasta un 80 % menos en caso de EA avanzado.
  • También se ha observado que, cuando un grupo de personas saludables aumenta su consumo de alimentos ricos en azúcar y grasa, se elevan los niveles de proteínas beta-amiloide en su cerebro.

 

Todo ello, abre una puerta a la incorporación de nuevos tratamientos que retrasen o controlen la enfermedad (siempre y cuando se inicien antes de que las neuronas estén seriamente dañadas, en ese momento, hay poco que hacer), como la insulina intranasal o los fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina.

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Fuente: cbcinternacional.org

Sin embargo, y hasta que se confirme con ensayos clínicos controlados y fiables, que dichos fármacos son útiles, (hecho que puede llevar varios años aún), no estaría de más poner el foco en la prevención: si los estilos de vida inadecuados favorecen la aparición o empeoramiento de la RI, y ésta parece estar implicada en el desarrollo de la EA, parece lógico, una vez más, insistir en los cambios de hábitos para mantener nuestra salud y prevenir multitud de enfermedades.

Así que os remito a algunos post en los que hablo de ello:

 

Merece la pena intentarlo, ¿verdad?

 

Referencias:

Síndrome de Ovarios Poliquísticos, ¿qué necesitas saber?

Hasta hace unos años (no muchos, yo aún estudiaba la carrera), el Síndrome de Ovarios Poliquísticos (SOP), era “territorio ginecológico”: se sabía que había alteraciones hormonales sí, pero como el problema era en el ovario, y podía dificultar la fertilidad…pues se encargaban de él los ginecólogos.

Hasta que, por fin, nos dimos cuenta que el problema, aunque parte del ovario, implica a otros órganos y sistemas, provoca síntomas y se asocia a trastornos que poco o nada tienen que ver con la fertilidad e, incluso, puede existir este síndrome sin que detectemos la presencia de quistes en los ovarios.

Hoy voy a tratar de resumir los aspectos más importantes de este síndrome del que, cada vez, y afortunadamente, sabemos más.

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Autorretrato de Frida Kalho, de la que se dice que, además de fibromialgia, padecía SOP.

¿Qué es el SOP? ¿Qué especialista debería valorarlo y tratarlo?

Para ser más correctos, este síndrome debería llamarse (y de hecho se llama) Hiperandrogenismo ovárico funcional o anovulación crónica hiperandrogénica, aunque cuando hablamos así de él, casi nadie se entera, así que, por defecto, lo seguimos llamando SOP.

Es un trastorno endocrino-metabólico, en el que los problemas de base son el exceso de andrógenos producidos por el ovario (hormonas típicamente masculinas) y, en la gran mayoría de pacientes, la resistencia a la insulina (RI), de la que hablo detalladamente aquí.

Así que desde aquí, y antes de meterme “en faena”, reivindico la necesidad de que todas las mujeres diagnosticadas o con sospecha de SOP, sean valoradas por un endocrinólogo, aunque por sus implicaciones sobre el sistema reproductivo, TAMBIÉN, deben ser seguidas por los especialistas en Ginecología.

Vamos a hacer un poco de historia:

El síndrome como tal fue descrito en el año 1935 por Stein y Leventhal, y llevó su nombre durante décadas. Ellos hablaron de una entidad clínica consistente en trastornos menstruales, esterilidad, hirsutismo y obesidad, asociados a la presencia de microquistes en los ovarios.

Posteriormente, se vio que algunas mujeres podían tener los síntomas, pero no los quistes, otras sólo los quistes y, otras ambas cosas.

Ya en los años 90, cambia la definición del síndrome y se describe como la presencia de hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica sin otra causa específica de enfermedad adrenal o hipofisaria que curse con irregularidades menstruales o exceso de andrógenos, descripción que no incluía los quistes.

Y por fin, en 2003, la Sociedad Europea de Reproducción y Embriología (ESHRE) y la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM) en una conferencia de consenso realizada en Rotterdam llegan los criterios diagnósticos actuales, de los que hablaré más adelante en el apartado correspondiente.

¿Por qué se produce? ¿Es frecuente?

El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es, como ya he dicho, un trastorno endocrino-metabólico…vamos por partes:

Trastorno endocrino porque existen alteraciones hormonales, concretamente una producción excesiva de andrógenos (hormonas típicamente masculinas) por parte de los ovarios, porque sí, señores, el ovario produce andrógenos en condiciones normales (y los testículos estrógenos, no os vayáis a pensar), pero en esta patología, la cantidad secretada de estas hormonas es muy superior, dando lugar a los síntomas típicos.

¿Y por qué producen tanto andrógeno? Puede ocurrir por dos motivos:

Veréis, en la base de nuestro cerebro, tenemos un glándula pequeña pero muy importante, la hipófisis, o también llamada “glándula madre” o “directora de orquesta”, porque su trabajo es dirigir el funcionamiento de todo (o casi todos) el sistema endocrino.

Esta glándula produce, entre otras muchas hormonas, LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículoestimulante), pues bien, uno de los cometidos de la LH es el de estimular la producción de andrógenos, tanto en el hombre como en la mujer, así que si la LH está elevada, o más bien, si funciona mal (su secreción es más frecuente y prolongada de lo habitual), esto provocará que el ovario segregue una mayor cantidad de andrógenos.

Trastorno metabólico porque, y aunque no está incluido en los criterios diagnósticos, la gran mayoría de las mujeres con SOP (60-80%) presentan RI, es decir, la insulina no funciona correctamente, lo que provoca que el páncreas segregue más cantidad de insulina para contrarrestar esta situación (es lo que se llama hiperinsulinemia compensatoria), y esta situación puede presentarse tanto si hay sobrepeso como si el peso es normal, y tiene un papel muy importante en la asociación del SOP con otras enfermedades como la diabetes tipo 2, la enfermedad cardiovascular o el hígado graso que pueden presentar estas pacientes a largo plazo.

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Fuente: ignisnatura.cl

¿Y por qué ocurren estas dos alteraciones? Pues eso es lo que se está investigando, no voy a extenderme porque el tema es complejo, pero parece ser que hay una base genética, influye mucho el ambiente (hábitos de alimentación y ejercicio, sobrepeso y diabetes gestacional en la madre durante el embarazo…), y que, además, el propio exceso de andrógenos y los niveles elevados de insulina, pueden alterar la correcta secreción de LH…es decir, la pescadilla que se muerde la cola: tanto el exceso de andrógenos, como el de insulina y la propia RI son causa y consecuencia, y producen un “catálogo” de síntomas, signos y predisposición a enfermedades amplísimo.

Es una de las alteraciones más frecuentes entre las mujeres, presentándose en alrededor del 4 al 12 % de mujeres en edad fértil y en el 75% de mujeres con hirsutismo (exceso de vello terminal en zonas típicamente masculinas), y puede comenzar a manifestarse desde la etapa previa a la pubertad.

¿Cuáles son los síntomas y signos más frecuentes?

La gran mayoría de pacientes consultan por irregularidad menstrual: amenorrea (ausencia de menstruación durante al menos 3 meses), oligomenorrea (ciclos largos, mayores a 35 días), polimenorrea (ciclos cortos, menores a 24 días) e hipermenorrea (reglas muy abundantes).

Pero además, pueden presentar:

  • Ciclos anovulatorios, es decir, ausencia de ovulación y, por ende, infertilidad o dificultad para concebir.
  • Menarquia precoz (edad de la primera menstruación)
  • Menopausia tardía.
  • Abortos espontáneos, diabetes gestacional, hipertensión gestacional, otras complicaciones.
  • Hipogalactia (disminución de la producción láctea durante la lactancia) o hipergalactia (lo contrario).
  • Hirsutismo: exceso de vello terminal, osea, vello grueso y oscuro, en zonas típicamente masculinas (patillas, barbilla, cuello, pecho, ombligo…). Para diagnosticarlo, utilizamos la escala de Ferriman y Gallway, que valora la cantidad de vello en 9 áreas corporales, otorgando una puntuación de 0 a 4, y que diagnostica el hirsutismo cuando la puntuación es mayor de 8…el gran problema es la subjetividad.

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Escala de Ferriman y Gallway.

  • Sobrepeso, obesidad, dificultad para mantener un peso saludable, con especial tendencia al acúmulo de grasa a nivel de cintura y abdomen (rasgo típico, por cierto, de la RI), sensación de hinchazón.
  • Acanthosis nigricans: zonas oscurecidas y engrosadas de la piel a nivel de la nuca, axilas, codos, rodillas y otras localizaciones, también típico de la RI.
  • Otros trastornos en la piel: acné (sobre todo en cara y mitad superior de pecho y espalda), alopecia androgénica (caída del pelo, sobre todo a nivel de la coronilla), cabello frágil y fino, piel seca, dermatitis…
  • Síntomas derivados de la RI: falta de saciedad y sensación de mareo o sueño después de las comidas…
  • Enfermedades asociadas a la RI: hipertensión arterial, colesterol y triglicéridos elevados, intolerancia a la glucosa, diabetes tipo 2, hígado graso no alcohólico…
  • Ovarios aumentados de tamaño y con múltiples quistes (para esto hay que hacer una Ecografía ginecológica)
  • Otros: celulitis, ovulaciones y menstruaciones dolorosas, asociación con otras disfunciones endocrinas (hipotiroidismo, exceso de prolactina…), galactorrea (secreción de leche por el pezón, secundario al exceso de prolactina), hipersensibilidad mamaria, trastornos en la libido, fatiga, trastornos del ánimo y sueño, migrañas…

¿Cómo se diagnostica?

Cuando una mujer consulta por síntomas compatibles con un exceso de andrógenos, debemos pensar en el SOP, pero también es muy importante descartar otras causas de hiperandrogenismo, y una vez descartadas, los criterios diagnósticos más empleados son los de la convención de Rotterdam del 2003 que mencioné antes:

Así pues, una vez excluidas otras causas de hiperandrogenismo y/u oligo-anovulación, y para que una mujer sea diagnosticada de SOP,  tiene que presentar, al menos, dos de los tres criterios.

  • Oligo-ovulación o anovulación (reglas irregulares o sin ovulación)
  • Signos clínicos (hirsutismo, acné, alopecia androgénica…) o bioquímicos de hiperandrogenismo (confirmación en los análisis de sangre de exceso de testosterona y/u otros andrógenos).
  • Ovarios poliquísticos en la Ecografía transvaginal.

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Fuente: revistasoched.cl

 

Sin embargo, estos criterios son criticables y mejorables:

  • Existen mujeres con ovarios poliquísticos (OP) y sin SOP (sin el síndrome clínico), en este caso, el manejo y tratamiento (si fuera necesario), debe realizarlo el ginecólogo, puesto que las implicaciones son muy diferentes.
  • Hay mujeres con SOP y en cuyos ovarios no hay quistes o no tantos como los que se necesitan para hablar de OP, sin embargo, algunos especialistas siguen pensando que si no hay quistes, no hay SOP…y no lo tratan, de ahí la necesidad de cambiar el “chip”, y empezar a llamarlo por su nombre: hiperandrogenismo ovárico funcional.
  • No incluyen la RI como criterio diagnóstico, sin embargo, dado que dicho trastorno está presente en la gran mayoría de mujeres con SOP, y que muchos de los tratamientos actuales (que han demostrado igual o mayor efectividad que los anticonceptivos hormonales, especialmente en caso de deseo gestacional), van encaminados a controlar dicha RI, merece la pena “buscarla” en todas las pacientes con SOP.
  • Actualmente, se investiga si la determinación de hormona AntiMulleriana es válida como método diagnóstico en el SOP, ya que parece ser útil para determinar la función y reserva ovárica…y la cosa promete.

En definitiva, para diagnosticar correctamente el SOP, en primer lugar debemos sospecharlo (por los signos y síntomas que describe la paciente y que nosotros detectemos en la exploración)

Después, deberemos solicitar análisis de sangre, que deben realizarse entre el tercer y el quinto día del ciclo (tomando como primer día del ciclo el primer día de la menstruación), y que deberían incluir, al menos: LH, FSH, Estradiol, Prolactina, Testosterona total y libre (o si esto no es posible, Testosterona total y SHBG), SDHEA, Androstendiona, hormona AntiMulleriana, TSH, T4 libre, glucosa, insulina basal e índice HOMA (para valorar si existe RI). Los resultados deben siempre interpretarse cuidadosamente y habiendo descartado, insisto, otras causas de hiperandrogenismo.

Y además, una Ecografía ginecológica que demuestre, o no, la presencia de microquistes ováricos múltiples.

Y una vez hecho el diagnóstico… ¿cómo se trata?

Lamentablemente, el SOP no tiene cura como tal, pero sí podemos mejorar, controlar e, incluso, hacer desaparecer sus manifestaciones.

El tratamiento debe ser individualizado, y dependerá del momento vital, de los síntomas predominantes y de si hay otras enfermedades asociadas…ahí van unas pinceladas:

  • Dado que en la mayoría de mujeres existe RI, el pilar fundamental del tratamiento será la adopción de estilos de vida saludables. Así, la alimentación adecuada, la práctica de ejercicio físico regular y el mantenimiento de un peso saludable, han demostrado grandes beneficios: regulación de los ciclos, mejoras en la fertilidad y control de los síntomas y signos derivados del hiperinsulinismo. Lo ideal es que el plan de alimentación sea individualizado, diseñado y controlado por un experto en nutrición, que adapte la dieta a las circunstancias de cada mujer y revise periódicamente los progresos (y regresos), pero, en general, lo más adecuada es realizar una dieta baja en carga glucémica.

 

  • Anticonceptivos: han sido el tratamiento de elección durante muchos años, y lo que se consigue con ellos es dejar en reposo el ovario, impedir que produzca hormonas (tanto andrógenos como estrógenos y progestágenos) y que se formen quistes. Son efectivos, rápidos, bastante seguros (aunque con sus efectos secundarios y contraindicaciones)…sin embargo no tratan el origen del problema, sino que “tapan” los síntomas mientras dura el tratamiento, y cuando se suspenden puede producirse un empeoramiento de los mismos (no en todas las mujeres, pero sí en muchas). Eso sí, en caso de no tener deseo gestacional, probablemente sean el tratamiento de elección.

 

  • Metformina: dado que, como he repetido hasta la saciedad, la gran mayoría de mujeres con SOP presentan RI, parece lógico que uno de los tratamientos estrella y que en los últimos años (afortunadamente) va ganado posiciones, sea un fármaco que mejore la sensibilidad a la insulina. La Metformina, que habitualmente se emplea en caso de diabetes tipo 2, ha demostrado regularizar los ciclos, mejorar la fertilidad, aminorar los síntomas de hiperandrogenismo, ayudar en la pérdida de peso, disminuir la tasa de abortos, disminuir el riesgo de diabetes gestacional…incluso en mujeres sin RI. No es la panacea, ni sirve en todos los casos, y como todo tratamiento, tiene sus efectos secundarios y contraindicaciones, pero se perfila como un tratamiento seguro, efectivo y que, esta vez sí, actúa sobre una de las causas del problema.

 

  • Antiandrógenos: estos fármacos bloquean la producción excesiva de andrógenos, sin embargo, por sus efectos secundarios, deben reservarse para los casos en los que los síntomas derivados del hiperandrogenismo sean muy importantes y mal tolerados.

 

  • Otros tratamientos: existen otros tratamientos complementarios con mejores o peores resultados, pero que, a pesar de ser “naturales”, deben ser controlados por un especialista con experiencia. Es por ejemplo el caso del inositol, el myo-inositol, el sauzgatillo…solos o acompañados de vitaminas y minerales.

 

  • Tratamiento del hirsutismo: además de los anteriores y de las distintas técnicas de depilación, podemos utilizar Eflornitina en crema, que, aunque no es milagrosa y no funciona en todas las mujeres, puede retardar el crecimiento del vello y hacer que nazca más fino mientras se utiliza.

En resumen: el SOP es un síndrome muy heterogéneo, con manifestaciones clínicas muy diferentes en cada mujer, y en cada etapa vital, puede aparecer en casi cualquier momento y suele haber antecedentes familiares. Sus repercusiones, tanto a nivel metabólico como reproductivo y psicológico, pueden tener consecuencias negativas sobre la autoestima y el ánimo, por lo que es muy importante el adecuado diagnóstico y manejo, que debería ser llevado a cabo por especialistas en esta patología y siempre de forma coordinada, ya que con un correcto tratamiento, los síntomas y consecuencias del mismo pueden controlarse, mejorando considerablemente la salud y calidad de vida de estas mujeres. Además, asociaciones de pacientes como http://www.aesopspain.org, proporcionan gran cantidad de información, actualizaciones y, sobre todo, apoyo, os invito a que visitéis su página.

La esperanza. G. Klimt

La Esperanza (G. Klimt)…me encanta este cuadro.

Para finalizar, quería dejar claro que, aunque en algunas ocasiones las mujeres con SOP pueden tener dificultades para lograr un embarazo, e incluso puede que tengan que recurrir a distintos tratamientos de fertilidad, no es imposible conseguirlo, y lo más importante es llevar un estilo de vida saludable, un adecuado control por parte de Endocrinólogo y Ginecólogo…y ¡a por ello!

 

Referencias:

¿Comes sin parar y no te sacias? ¿Tienes ansiedad y sólo se pasa comiendo dulces? Tal vez tu problema sea la resistencia a la insulina.

En las últimas décadas, como no me canso de repetir, asistimos a un incremento casi exponencial  de los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes…y todo lo que les rodea.

Echamos la culpa a los genes (y en parte con razón), al ambiente (mucha razón), a los malos hábitos de alimentación y ejercicio (toda la razón)…pero, ¿y las hormonas? Pues las hormonas también tienen su parte de responsabilidad, y los otros factores que acabo de decir, inciden directamente en el funcionamiento y la correcta o incorrecta respuesta hormonal a la ingesta de alimentos.

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“El mono obeso”

Varias hormonas están relacionadas con el metabolismo y el aprovechamiento de los nutrientes…hoy os hablo de la insulina y su mal funcionamiento.

¿Qué es la insulina?

La insulina (del latín insula, “isla”) es una hormona producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas (de ahí lo de insula).

Su verdadero descubridor fue Nicholas Paulescu en el año 1921…aunque el Nobel de Fisiología y Medicina  se lo llevaron Frederick Grant Banting y su equipo de investigadores en 1922 por este motivo…pero esa es otra historia.

Es la hormona anabólica por excelencia, es decir, permite disponer a las células de la cantidad de glucosa necesaria para conseguir energía y mantener un correcto funcionamiento de órganos y sistemas…es la “llave” que abre la puerta para que la glucosa entre en las células y pueda ser utilizada; pero no sólo eso, sus funciones reguladoras del metabolismo van más allá:

  • Estimula la glucogenogénesis, la formación de glucógeno, es decir, los “depósitos de glucosa” donde se almacena el excedente de glucosa ingerido, de forma que, en condiciones normales, los valores de glucemia (niveles de glucosa en sangre) después de las comidas, no excederán los 140 mg/dl.
  • Inhibe la glucogenolisis, la degradación de glucógeno en glucosa, para evitar que, si no es necesario (porque estemos realizando ejercicio, o se necesite glucosa para realizar alguna función que precise energía), aumenten demasiado los niveles de azúcar en sangre, ya que su exceso es “tóxico” para el organismo.
  • Disminuye la glucosecreción hepática, la producción de glucosa por parte del hígado en ayunas, de forma que, en condiciones normales, la glucemia se mantiene por debajo de 100 mg/dl.
  • Promueve la glucólisis, la obtención de energía a partir de la glucosa cuando es necesaria.
  • Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos) y estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles), de forma muy breve: cuando ingerimos mucha glucosa y los depósitos (el glucógeno) están saturados (llenos de azúcar), la glucosa se transforma en grasa…y se acumula en los adipocitos (células que almacenan grasa), y engordamos.
  • Estimula la síntesis de proteínas.

En resumen y para entendernos: cuando comemos, los alimentos ingeridos son absorbidos en las distintas partes del intestino delgado y pasan al torrente sanguíneo. En respuesta a la llegada de glucosa a la sangre, las células beta del páncreas, producen la cantidad de insulina necesaria para “utilizar” esa glucosa tal y como se necesita: si hace falta energía, la transforma en  energía, si no hace falta, acumula la glucosa en forma de glucógeno, si hay un exceso de glucosa, la almacena en forma de grasa, si hacen falta proteínas, las sintetiza…para ello, se acopla, como una “llave” a sus receptores celulares: las cerraduras que permiten que la glucosa entre en las células…eso, cuando funciona bien.

¿Pero qué pasa cuando funciona mal? Cuando los receptores celulares no “reconocen” o permiten a la insulina ejercer sus funciones, la glucosa no entra en las células, se acumula en la sangre, y, para tratar de remediarlo, el páncreas genera más y más insulina…es lo que conocemos como Resistencia a la Insulina (RI)

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Fuente: ignisnatura.cl

Al principio, esa mayor producción de insulina, ese” hiperinsulinismo compensatorio”, es capaz de solventar el problema, eso sí, a cambio, cuando las cantidades ingentes de insulina producida consiguen acoplarse a la célula para permitir que la glucosa entre, el azúcar baja muy rápido en sangre, pudiendo aparecer una hipoglucemia, una bajada de azúcar. En ese momento, y como consecuencia de la brusca bajada de glucosa, el cuerpo se “queja”, pudiendo aparecer  hambre (sobre todo apetencia por lo dulce), mal estar, ansiedad, dolor de cabeza, sudor frío, temblor, dolor de estómago, cansancio…y todos esos síntomas se aliviarán comiendo, de forma que se produce un círculo vicioso difícil de romper:

Comes → segregas mucha insulina (porque no funciona bien) → baja el azúcar → tienes hambre y falta de energía → comes, sobre todo dulces, que es lo que te pide el cuerpo porque te da energía rápidamente…y vuelta  a empezar, y cuanto más comes, más engordas, y más insulina generas y como estás cansado, no eres capaz de hacer ejercicio…es un no parar…

Además,  esos niveles altos de insulina estimulan la lipogénesis (formación de triglicéridos y ácidos grasos) e impiden la lipolisis (la degradación de los mismos en forma de energía), de forma que la grasa se acumula en los adipocitos y…engordamos.

Y con este panorama…cuanto más comes y menos te mueves, más resistentes se vuelven tus células a la acción de la insulina. Y un buen día, el páncreas se cansa…y vencido, no es capaz de segregar la suficiente cantidad de insulina como para metabolizar todo lo que comes…y el azúcar no entra en las células, se queda en la sangre, y sus niveles aumentan mucho después de las comidas, apareciendo la hiperglucemia postprandial: el azúcar después de las comidas estará por encima de 140 mg/dl.

También fallará el mecanismo por el que el hígado deja de producir glucosa en las horas de ayuno nocturno (mecanismo mediado por esa insulina que no funciona), y empieza a segregar azúcar “a lo loco” por la noche…y uno se levanta con el azúcar alto, con hiperglucemia basal…y con esto y lo del anterior párrafo, ¡voilà! La diabetes tipo 2…hablaremos de ella en otro post.

Pero la RI no sólo es responsable de la diabetes…está implicada en otras muchas patologías como el hiperandrogenismo ovárico funcional (antes llamado síndrome de ovario poliquístico), la arterioesclerosis, la hipercolesterolemia, la obesidad… ¡el listado es amplio! Y no es el tema que me ocupa, así que hoy, no hablaré de ello…pero recordadlo.

¿Por qué se produce? ¿A quiénes afecta?

No se conocen todas las causas, pero se sabe a ciencia cierta que influyen los siguientes factores:

nutricioninteligente.cl

Fuente: nutricioninteligente.cl

  • La herencia: la sensibilidad o no a la insulina, parece tener una base genética, de hecho, si algún familiar de primer grado tiene resistencia a la insulina o diabetes, tu riesgo de padecerlo será bastante más alto, especialmente si ese familiar es tu madre.
  • La obesidad: especialmente la que se acumula en la zona abdominal…la clásica “barriga cervecera”. Una circunferencia de cintura superior a 88 cm en mujeres, y a 102 cm es hombres, es muy sugestiva de RI (es el indicador clínico más fiable), pero además, este acúmulo supone un incremento de grasa visceral, cuyos adipocitos (las células que acumulan grasa), tienen gran capacidad de producir sustancias inflamatorias (como el TNF-alfa o la Interleuquina 6) que dificultan el correcto funcionamiento de la insulina.
  • El sedentarismo: si no quemamos la glucosa…se acumula en forma de grasa, y a más grasa, peor funciona la insulina.
  • La dieta: los azúcares refinados, puros (incluyendo el azúcar de la fruta, que tiene muchas vitaminas sí, pero también fructosa), los alimentos con alto índice glucémico (ver aquí), los precocinados, los alimentos procesados, los aceites de semillas en exceso, y las grasas “malas” (las trans)…aumentan y empeoran la RI.
  • El estrés: de forma crónica, el estrés puede elevar los niveles de cortisol, hormona cuyos efectos son contrarios a la acción de la insulina, favoreciendo la RI.
  • La falta de sueño: cuando dormimos menos horas de las necesarias, pueden aumentar los niveles de ciertas hormonas (como el cortisol) y sustancia inflamatorias (como el TNF-alfa, la Interleuquina 6 y la proteína C reactiva), con capacidad para aumentar la RI como he comentado anteriormente.

También se pensaba que la edad era un factor influyente, y que, a partir de los 40 años, nadie se salvaba de la RI, sin embargo, el problema no son los años, sino los hábitos adquiridos hasta esa edad: si tienes más de 40 años, comes bien y haces deporte…tu insulina puede funcionar igual de bien que a los 20.

Y por último, a menudo se le echa la culpa a las grasas saturadas…pero cada vez más estudios desmienten este hecho, las grasas saturadas no son el problema, el problema, y para muestra, un botón:

En un experimento realizado en el año 2005, se separó a voluntarios en grupos. Manteniendo las proteínas y las calorías constantes, a un grupo se le daba una dieta hipocalórica alta en carbohidratos y baja en grasa. Al otro grupo, una alta en grasa y baja en carbohidratos. Los resultados del estudio fueron sorprendentes:

Las personas sensibles a la insulina, adelgazaron más con la dieta baja en grasa, ya que su organismo era capaz de metabolizar los hidratos de carbono.

Las personas resistentes a la insulina, adelgazaron más con la dieta baja en carbohidratos…puesto que al ingerirlos en menos cantidad, mejoró el funcionamiento de la insulina (ya sabéis, a más azúcar, más insulina se produce y peor funciona ésta), de forma que adelgazaron…es decir, que en personas con RI, lo que hay que reducir (además de las grasas trans y otros alimentos perjudiciales), son los azúcares e hidratos de carbono de alto índice glucémico.

Pero aún hay más…como ya comentaba aquí…lo que es bueno para mí, puede que no lo sea para los demás, de ahí la importancia de observar qué alimentos “nos engordan” y cuales no…no hay una dieta estándar saludable, hay que individualizar y ver qué nos sienta bien…y qué no.

¿Cómo saber si tienes RI?

Existen una serie de síntomas y datos clínicos que nos pueden poner sobre la pista:

  • Después de una comida copiosa y rica en hidratos y dulces, te entra un “bajón” de energía y, poco tiempo después, tienes hambre, y mucha apetencia por lo dulce.
  • Sensación de mareo o dificultades para concentrarte, especialmente después de las comidas.
  • Sensación de plenitud después de las comidas, pesadez, mal estado general…todo lo que comes te sienta mal…pero tienes mucha ansiedad por la comida.
  • No tienes fuerzas ni ganas de moverte.
  • Tu circunferencia abdominal es mayor de 88 cm si eres mujer y de 102 cm si eres hombre.
  • Te cuesta la vida adelgazar, y, cuando lo consigues, engordas en cuanto ingieres algo “prohibido”.
  • Presentas Acanthosis nigricans: manchas oscuras, piel engrosada en las zonas de cuello, axilas e ingles.
  • En los análisis, la glucosa y la relación entre los triglicéridos y el colesterol HDL (el bueno) están elevados (esto debe interpretarlo un médico.
  • Tienes tendencia a tener la tensión por encima de lo recomendado para tu edad y sexo.
  • Si eres mujer, tienes reglas irregulares, problemas de fertilidad, acné, exceso de vello, caída del pelo de la “coronilla”…

 

Acanthosis-Nigricans-Photos

Acanthosis nigrigancs.

Y para confirmar el diagnóstico:

Existen una serie de datos clínicos y pruebas de laboratorio que confirman la existencia de RI y que deben ser evaluados por un médico, ya que, por sí solos no son diagnósticos, y deben ser interpretados correctamente y con cautela.

  • Insulinemia basal elevada.
  • Índice HOMA elevado.
  • Glucosa basal por encima de 100 mg/dl: esto es indicador de glucemia basal alterada, que puede aparecer años después de la RI.
  • Hemoglobina glicosilada por encima de 5.7 %: este parámetro nos da una idea de cuál ha sido nuestra glucemia media en los últimos 2 meses aproximadamente.
  • Sobrecarga oral de glucosa para glucosa e insulina…esta es la prueba “Gold standard”, es decir, la que confirmará el diagnóstico…pero no siempre es necesaria, ni siquiera aconsejable, siempre debe ser solicitada y evaluada “con cabeza”.
  • Otras pruebas: perfil lipídico, índice aterogénico, marcadores de inflamación…

Y dicho todo esto… ¿cómo rompemos el círculo?

La genética, por suerte o desgracia, no la podemos cambiar…pero el resto de factores que he comentado que favorecen e influyen directamente en la aparición y mantenimiento de la RI si son modificables:

  • Cambia tu dieta, no me canso de repetirlo: elimina los azúcares puros y refinados y alimentos precocinados y procesados, y consume hidratos de carbono con moderación (dando preferencia a verduras y lácteos semidesnatados o enteros), la fruta con mucha moderación (máximo 2 piezas al día), frutos secos 4-6 unidades diarias, carnes “de pasto” y a ser posible de procedencia ecológica, pescados y alimentos ricos en ácidos grasos omega3.  Emplea métodos de cocción sencilla (vapor, horno, plancha), y a ser posible, utiliza siempre aceite de oliva virgen extra…en otro post me extenderé más sobre este tema.
  • Haz ejercicio, el que sea, el que más te guste, en casa o en la calle, sólo o en compañía…como quieras, como puedas…pero hazlo.

 

Si sigues estos consejos…tu salud te lo agradecerá, ¡feliz semana!

Referencias:

  • Harrison (2006). Principios de Medicina Interna. Capítulo 338. 16a edición. McGraw-Hill
  • Todo sobre la resistencia a la insulina (diabetes.org)
  • Subchronic Sleep Restriction Causes Tissue-Specific Insulin Resistance.
  • Cornier MA. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005 Apr;13(4):703-9.
  • Hayek. Dietary fat increases high density lipoprotein (HDL) levels both by increasing the transport rates and decreasing the fractional catabolic rates of HDL cholesterol ester and apolipoprotein (Apo) A-I. Presentation of a new animal model and mechanistic studies in human Apo A-I transgenic and control mice. J Clin Invest. 1993 Apr; 91(4): 1665–1671