¿Comes sin parar y no te sacias? ¿Tienes ansiedad y sólo se pasa comiendo dulces? Tal vez tu problema sea la resistencia a la insulina.

En las últimas décadas, como no me canso de repetir, asistimos a un incremento casi exponencial  de los casos de sobrepeso, obesidad, diabetes…y todo lo que les rodea.

Echamos la culpa a los genes (y en parte con razón), al ambiente (mucha razón), a los malos hábitos de alimentación y ejercicio (toda la razón)…pero, ¿y las hormonas? Pues las hormonas también tienen su parte de responsabilidad, y los otros factores que acabo de decir, inciden directamente en el funcionamiento y la correcta o incorrecta respuesta hormonal a la ingesta de alimentos.

2El-mono-obeso

“El mono obeso”

Varias hormonas están relacionadas con el metabolismo y el aprovechamiento de los nutrientes…hoy os hablo de la insulina y su mal funcionamiento.

¿Qué es la insulina?

La insulina (del latín insula, “isla”) es una hormona producida y secretada por las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas (de ahí lo de insula).

Su verdadero descubridor fue Nicholas Paulescu en el año 1921…aunque el Nobel de Fisiología y Medicina  se lo llevaron Frederick Grant Banting y su equipo de investigadores en 1922 por este motivo…pero esa es otra historia.

Es la hormona anabólica por excelencia, es decir, permite disponer a las células de la cantidad de glucosa necesaria para conseguir energía y mantener un correcto funcionamiento de órganos y sistemas…es la “llave” que abre la puerta para que la glucosa entre en las células y pueda ser utilizada; pero no sólo eso, sus funciones reguladoras del metabolismo van más allá:

  • Estimula la glucogenogénesis, la formación de glucógeno, es decir, los “depósitos de glucosa” donde se almacena el excedente de glucosa ingerido, de forma que, en condiciones normales, los valores de glucemia (niveles de glucosa en sangre) después de las comidas, no excederán los 140 mg/dl.
  • Inhibe la glucogenolisis, la degradación de glucógeno en glucosa, para evitar que, si no es necesario (porque estemos realizando ejercicio, o se necesite glucosa para realizar alguna función que precise energía), aumenten demasiado los niveles de azúcar en sangre, ya que su exceso es “tóxico” para el organismo.
  • Disminuye la glucosecreción hepática, la producción de glucosa por parte del hígado en ayunas, de forma que, en condiciones normales, la glucemia se mantiene por debajo de 100 mg/dl.
  • Promueve la glucólisis, la obtención de energía a partir de la glucosa cuando es necesaria.
  • Favorece la síntesis de triacilgleceroles (triglicéridos) y estimula la síntesis de ácidos grasos (componentes de los triacilgliceroles), de forma muy breve: cuando ingerimos mucha glucosa y los depósitos (el glucógeno) están saturados (llenos de azúcar), la glucosa se transforma en grasa…y se acumula en los adipocitos (células que almacenan grasa), y engordamos.
  • Estimula la síntesis de proteínas.

En resumen y para entendernos: cuando comemos, los alimentos ingeridos son absorbidos en las distintas partes del intestino delgado y pasan al torrente sanguíneo. En respuesta a la llegada de glucosa a la sangre, las células beta del páncreas, producen la cantidad de insulina necesaria para “utilizar” esa glucosa tal y como se necesita: si hace falta energía, la transforma en  energía, si no hace falta, acumula la glucosa en forma de glucógeno, si hay un exceso de glucosa, la almacena en forma de grasa, si hacen falta proteínas, las sintetiza…para ello, se acopla, como una “llave” a sus receptores celulares: las cerraduras que permiten que la glucosa entre en las células…eso, cuando funciona bien.

¿Pero qué pasa cuando funciona mal? Cuando los receptores celulares no “reconocen” o permiten a la insulina ejercer sus funciones, la glucosa no entra en las células, se acumula en la sangre, y, para tratar de remediarlo, el páncreas genera más y más insulina…es lo que conocemos como Resistencia a la Insulina (RI)

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura.cl

Al principio, esa mayor producción de insulina, ese” hiperinsulinismo compensatorio”, es capaz de solventar el problema, eso sí, a cambio, cuando las cantidades ingentes de insulina producida consiguen acoplarse a la célula para permitir que la glucosa entre, el azúcar baja muy rápido en sangre, pudiendo aparecer una hipoglucemia, una bajada de azúcar. En ese momento, y como consecuencia de la brusca bajada de glucosa, el cuerpo se “queja”, pudiendo aparecer  hambre (sobre todo apetencia por lo dulce), mal estar, ansiedad, dolor de cabeza, sudor frío, temblor, dolor de estómago, cansancio…y todos esos síntomas se aliviarán comiendo, de forma que se produce un círculo vicioso difícil de romper:

Comes → segregas mucha insulina (porque no funciona bien) → baja el azúcar → tienes hambre y falta de energía → comes, sobre todo dulces, que es lo que te pide el cuerpo porque te da energía rápidamente…y vuelta  a empezar, y cuanto más comes, más engordas, y más insulina generas y como estás cansado, no eres capaz de hacer ejercicio…es un no parar…

Además,  esos niveles altos de insulina estimulan la lipogénesis (formación de triglicéridos y ácidos grasos) e impiden la lipolisis (la degradación de los mismos en forma de energía), de forma que la grasa se acumula en los adipocitos y…engordamos.

Y con este panorama…cuanto más comes y menos te mueves, más resistentes se vuelven tus células a la acción de la insulina. Y un buen día, el páncreas se cansa…y vencido, no es capaz de segregar la suficiente cantidad de insulina como para metabolizar todo lo que comes…y el azúcar no entra en las células, se queda en la sangre, y sus niveles aumentan mucho después de las comidas, apareciendo la hiperglucemia postprandial: el azúcar después de las comidas estará por encima de 140 mg/dl.

También fallará el mecanismo por el que el hígado deja de producir glucosa en las horas de ayuno nocturno (mecanismo mediado por esa insulina que no funciona), y empieza a segregar azúcar “a lo loco” por la noche…y uno se levanta con el azúcar alto, con hiperglucemia basal…y con esto y lo del anterior párrafo, ¡voilà! La diabetes tipo 2…hablaremos de ella en otro post.

Pero la RI no sólo es responsable de la diabetes…está implicada en otras muchas patologías como el hiperandrogenismo ovárico funcional (antes llamado síndrome de ovario poliquístico), la arterioesclerosis, la hipercolesterolemia, la obesidad… ¡el listado es amplio! Y no es el tema que me ocupa, así que hoy, no hablaré de ello…pero recordadlo.

¿Por qué se produce? ¿A quiénes afecta?

No se conocen todas las causas, pero se sabe a ciencia cierta que influyen los siguientes factores:

nutricioninteligente.cl

Fuente: nutricioninteligente.cl

  • La herencia: la sensibilidad o no a la insulina, parece tener una base genética, de hecho, si algún familiar de primer grado tiene resistencia a la insulina o diabetes, tu riesgo de padecerlo será bastante más alto, especialmente si ese familiar es tu madre.
  • La obesidad: especialmente la que se acumula en la zona abdominal…la clásica “barriga cervecera”. Una circunferencia de cintura superior a 88 cm en mujeres, y a 102 cm es hombres, es muy sugestiva de RI (es el indicador clínico más fiable), pero además, este acúmulo supone un incremento de grasa visceral, cuyos adipocitos (las células que acumulan grasa), tienen gran capacidad de producir sustancias inflamatorias (como el TNF-alfa o la Interleuquina 6) que dificultan el correcto funcionamiento de la insulina.
  • El sedentarismo: si no quemamos la glucosa…se acumula en forma de grasa, y a más grasa, peor funciona la insulina.
  • La dieta: los azúcares refinados, puros (incluyendo el azúcar de la fruta, que tiene muchas vitaminas sí, pero también fructosa), los alimentos con alto índice glucémico (ver aquí), los precocinados, los alimentos procesados, los aceites de semillas en exceso, y las grasas “malas” (las trans)…aumentan y empeoran la RI.
  • El estrés: de forma crónica, el estrés puede elevar los niveles de cortisol, hormona cuyos efectos son contrarios a la acción de la insulina, favoreciendo la RI.
  • La falta de sueño: cuando dormimos menos horas de las necesarias, pueden aumentar los niveles de ciertas hormonas (como el cortisol) y sustancia inflamatorias (como el TNF-alfa, la Interleuquina 6 y la proteína C reactiva), con capacidad para aumentar la RI como he comentado anteriormente.

También se pensaba que la edad era un factor influyente, y que, a partir de los 40 años, nadie se salvaba de la RI, sin embargo, el problema no son los años, sino los hábitos adquiridos hasta esa edad: si tienes más de 40 años, comes bien y haces deporte…tu insulina puede funcionar igual de bien que a los 20.

Y por último, a menudo se le echa la culpa a las grasas saturadas…pero cada vez más estudios desmienten este hecho, las grasas saturadas no son el problema, el problema, y para muestra, un botón:

En un experimento realizado en el año 2005, se separó a voluntarios en grupos. Manteniendo las proteínas y las calorías constantes, a un grupo se le daba una dieta hipocalórica alta en carbohidratos y baja en grasa. Al otro grupo, una alta en grasa y baja en carbohidratos. Los resultados del estudio fueron sorprendentes:

Las personas sensibles a la insulina, adelgazaron más con la dieta baja en grasa, ya que su organismo era capaz de metabolizar los hidratos de carbono.

Las personas resistentes a la insulina, adelgazaron más con la dieta baja en carbohidratos…puesto que al ingerirlos en menos cantidad, mejoró el funcionamiento de la insulina (ya sabéis, a más azúcar, más insulina se produce y peor funciona ésta), de forma que adelgazaron…es decir, que en personas con RI, lo que hay que reducir (además de las grasas trans y otros alimentos perjudiciales), son los azúcares e hidratos de carbono de alto índice glucémico.

Pero aún hay más…como ya comentaba aquí…lo que es bueno para mí, puede que no lo sea para los demás, de ahí la importancia de observar qué alimentos “nos engordan” y cuales no…no hay una dieta estándar saludable, hay que individualizar y ver qué nos sienta bien…y qué no.

¿Cómo saber si tienes RI?

Existen una serie de síntomas y datos clínicos que nos pueden poner sobre la pista:

  • Después de una comida copiosa y rica en hidratos y dulces, te entra un “bajón” de energía y, poco tiempo después, tienes hambre, y mucha apetencia por lo dulce.
  • Sensación de mareo o dificultades para concentrarte, especialmente después de las comidas.
  • Sensación de plenitud después de las comidas, pesadez, mal estado general…todo lo que comes te sienta mal…pero tienes mucha ansiedad por la comida.
  • No tienes fuerzas ni ganas de moverte.
  • Tu circunferencia abdominal es mayor de 88 cm si eres mujer y de 102 cm si eres hombre.
  • Te cuesta la vida adelgazar, y, cuando lo consigues, engordas en cuanto ingieres algo “prohibido”.
  • Presentas Acanthosis nigricans: manchas oscuras, piel engrosada en las zonas de cuello, axilas e ingles.
  • En los análisis, la glucosa y la relación entre los triglicéridos y el colesterol HDL (el bueno) están elevados (esto debe interpretarlo un médico.
  • Tienes tendencia a tener la tensión por encima de lo recomendado para tu edad y sexo.
  • Si eres mujer, tienes reglas irregulares, problemas de fertilidad, acné, exceso de vello, caída del pelo de la “coronilla”…

 

Acanthosis-Nigricans-Photos

Acanthosis nigrigancs.

Y para confirmar el diagnóstico:

Existen una serie de datos clínicos y pruebas de laboratorio que confirman la existencia de RI y que deben ser evaluados por un médico, ya que, por sí solos no son diagnósticos, y deben ser interpretados correctamente y con cautela.

  • Insulinemia basal elevada.
  • Índice HOMA elevado.
  • Glucosa basal por encima de 100 mg/dl: esto es indicador de glucemia basal alterada, que puede aparecer años después de la RI.
  • Hemoglobina glicosilada por encima de 5.7 %: este parámetro nos da una idea de cuál ha sido nuestra glucemia media en los últimos 2 meses aproximadamente.
  • Sobrecarga oral de glucosa para glucosa e insulina…esta es la prueba “Gold standard”, es decir, la que confirmará el diagnóstico…pero no siempre es necesaria, ni siquiera aconsejable, siempre debe ser solicitada y evaluada “con cabeza”.
  • Otras pruebas: perfil lipídico, índice aterogénico, marcadores de inflamación…

Y dicho todo esto… ¿cómo rompemos el círculo?

La genética, por suerte o desgracia, no la podemos cambiar…pero el resto de factores que he comentado que favorecen e influyen directamente en la aparición y mantenimiento de la RI si son modificables:

  • Cambia tu dieta, no me canso de repetirlo: elimina los azúcares puros y refinados y alimentos precocinados y procesados, y consume hidratos de carbono con moderación (dando preferencia a verduras y lácteos semidesnatados o enteros), la fruta con mucha moderación (máximo 2 piezas al día), frutos secos 4-6 unidades diarias, carnes “de pasto” y a ser posible de procedencia ecológica, pescados y alimentos ricos en ácidos grasos omega3.  Emplea métodos de cocción sencilla (vapor, horno, plancha), y a ser posible, utiliza siempre aceite de oliva virgen extra…en otro post me extenderé más sobre este tema.
  • Haz ejercicio, el que sea, el que más te guste, en casa o en la calle, sólo o en compañía…como quieras, como puedas…pero hazlo.

 

Si sigues estos consejos…tu salud te lo agradecerá, ¡feliz semana!

Referencias:

  • Harrison (2006). Principios de Medicina Interna. Capítulo 338. 16a edición. McGraw-Hill
  • Todo sobre la resistencia a la insulina (diabetes.org)
  • Subchronic Sleep Restriction Causes Tissue-Specific Insulin Resistance.
  • Cornier MA. Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obes Res. 2005 Apr;13(4):703-9.
  • Hayek. Dietary fat increases high density lipoprotein (HDL) levels both by increasing the transport rates and decreasing the fractional catabolic rates of HDL cholesterol ester and apolipoprotein (Apo) A-I. Presentation of a new animal model and mechanistic studies in human Apo A-I transgenic and control mice. J Clin Invest. 1993 Apr; 91(4): 1665–1671
Anuncios

Lo que es bueno para mí, puede que no lo sea para los demás…insistiendo en la individualización de las dietas.

Recientemente ha sido publicado en la revista Cell, un estudio israelí que sugiere que, incluso ingiriendo exactamente los mismos alimentos, la forma de metabolizarlos, y la respuesta que generan en el organismo, difiere en cada individuo. Los investigadores demuestran que el índice glucémico (IG) de un determinado alimento no es un valor fijo, sino que depende de cada persona.

 

Es decir, viene a demostrar lo que muchos endocrinos y nutricionistas llevamos años diciendo: que en Nutrición, como en la vida misma, no existen verdades absolutas, y que, lo que es bueno para mí, puede que para ti no lo sea tanto….y de ahí la importancia de la  nutrición personalizada, de la individualización, de enseñar a las personas a identificar qué alimentos pueden mejorar o empeorar su salud.

ig tabla

¿Y qué es el índice glucémico?

Pues es un sistema ideado en los años 80 para cuantificar la respuesta glucémica de un alimento que contenga la misma cantidad de carbohidratos que un alimento de referencia (normalmente glucosa o pan blanco), es decir,  mide la capacidad que tiene un hidrato de carbono de elevar la glucosa en sangre después de ingerirlo, con respecto a un hidrato de carbono estándar. Este sistema nos permite comparar la “calidad” de los distintos carbohidratos contenidos en alimentos individuales, proporcionándonos un índice numérico basado en medidas de la glucemia después de su ingestión (el llamado índice glucémico postprandial).

Así, se dice que un alimento tiene un elevado IG cuando, después de ingerirlo, la glucosa en sangre se eleva más rápidamente que cuando se ingieren alimentos con un IG mediano o bajo.

Vamos con el estudio publicado:

Participaron un total de 800 personas, de las que se recogieron datos mediante cuestionarios de salud, medidas corporales, análisis de sangre, monitorización de la glucosa (mediante un aparato que realizaba medición continua de la glucosa en sangre de los participantes), muestras de heces y una aplicación móvil utilizada para informar sobre estilo de vida y la ingesta de alimentos. Se midieron un total de 46.898 comidas a los largo de la semana que duró el estudio.

Se solicitó a los participantes voluntarios que, cada mañana, ingirieran un desayuno estandarizado/idéntico (suministrado por los investigadores y que consistía en  pan o glucosa) y que, además,  anotaran todas las comidas que realizaran en un diario de alimentos mediante una aplicación móvil.

Posteriormente, los investigadores realizaron un análisis personalizado de las respuestas glucémicas a los alimentos ingeridos, mediante la monitorización continua de la glucosa en sangre de cada participante.

Al analizar los resultados, se confirmó que, como era de esperar, a mayor  índice de masa corporal (o IMC, que es la relación entre el peso y la talla y sirve para definir bajo peso, normopeso, sobrepeso u obesidad) y  edad, mayores niveles de glucosa en sangre presentaban  los participantes después de las comidas, pero los datos también revelaron que diferentes individuos muestran respuestas muy distintas ante la misma comida, a pesar de que sus respuestas individuales no cambiaban de un día para otro.

nutrieducacion.con

 

Fuente: nutrieducacion.com

Para muestra, un botón: una mujer de mediana edad con obesidad y prediabetes, que había realizado múltiples dietas a lo largo de su vida, sin conseguir resultados aceptables, se enteró de que sus hábitos  “saludables” podían haber estado contribuyendo al problema. Sus niveles de azúcar en la sangre se disparaban después de comer tomates, que ella ingirió varias veces en el transcurso de la semana del estudio. Para esta persona, una dieta individualizada, no habría incluido, obviamente, tomates, pero podría haber incluido otros ingredientes que muchos de nosotros no consideraríamos saludables, pero que sí son saludables para ella.

¿Y por qué ocurre esto?

Para entender por qué existen esas enormes diferencias entre las personas, se realizó un análisis de la microbiota presente en las  muestras de heces recogidas de cada participante en el estudio (para saber más acerca de la microbiota, leer aquí).

Al hacerlo, confirmaron lo que lleva años investigándose: que las bacterias intestinales están relacionadas con la obesidad, la intolerancia a la glucosa  y la diabetes, y que determinadas bacterias son las responsables del aumento de glucemia post ingesta.

Posteriormente se llevó a cabo un estudio paralelo en el que se realizaron modificaciones individualizadas en la dieta de 26 de los voluntarios participantes en el estudio anterior. Al hacerlo, varió su microbiota y se redujo el pico de glucemia tras las comidas. Lo curiosos es que, a pesar de que las modificaciones dietéticas fueron personalizadas para cada uno de los 26, los cambios en la microbiota fueron similares…de lo que se deduce que, una vez planificada y puesta en marcha una dieta adecuada para cada persona, se producen cambios en su microbiota que favorecen el metabolismo de la glucosa, con lo que se conseguiría disminuir el riesgo de obesidad y la diabetes.

Después de leer este estudio, me convenzo aún más, si cabe, de que deberíamos desterrar de nuestras consultas las consabidas dietas de 1500 kcal diarias, las “recomendaciones generales” e individualizar…porque cada paciente es un mundo, existen profundas diferencias en la respuesta de cada organismo ante un mismo alimento, y, posiblemente, tengan razón aquellos pacientes cuando dicen eso de “Doctora, si es que a mí me engorda la lechuga”.

Lo ideal sería disponer de dispositivos de monitorización continua de glucosa que nos permitieran estudiar, uno a uno, los alimentos más y menos beneficiosos para cada paciente…pero, hoy por hoy, esta situación queda bastante lejos de nuestro alcance en la práctica clínica habitual.

abc.es

 

Fuente: abc.es

Así que, por el momento, el consejo es el de siempre: evitar los precocinados y procesados, el azúcar, comer con moderación, realizar ejercicio…y escuchar a nuestro cuerpo, si detectamos que algún alimento nos sienta mal o nos engorda, es mejor que nos olvidemos de él.

No me gustan las modas, no me gustan las dietas exclusivas, no creo que todo el mundo deba de repente dejar de comer gluten o hincharse a comer carne cruda…creo en la escucha activa, en el aprendizaje diario, en la personalización e individualización…y confío en que, algún día, lo que nos cuentan en este estudio no sea inaccesible.

Referencia: Zeevi D. et al. Personalized Nutrition by Prediction of Glycemic Responses. Cell. 2015 Nov 19; 163 (5): 1079-94.