¿Es el Alzheimer un tipo de diabetes? Diabetes tipo 3.

 

Alois Alzheimer

 

Mucho ha llovido desde que, en 1906, Alois Alzheimer describiera el primer caso de la enfermedad que lleva su nombre.

Este neuropsiquiatra alemán, atendió a una mujer de 51 años que presentaba deterioro cognitivo, alucinaciones, delirios y otros síntomas neurológicos que fueron catalogados como “enfermedad mental”, sin embargo, en el estudio cerebral post-mortem se descubrió la existencia de atrofia cortical, placas, ovillos y cambios arterioescleróticos que él pensó que podrían estar relacionados con los síntomas de esta mujer…pero como suele pasar en estos casos, durante muchos años a nadie le llamó la atención, a los pacientes que padecían este cuadro se les siguió diagnosticando de Demencia Senil o Presenil (según la edad en la que comenzaran las manifestaciones) y no se le dio más importancia hasta los años 60.

 

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Fuente: enfermeriablog.com

A partir de ahí, Martin Roth (psiquiatra inglés) y sus colaboradores, comenzaron a investigar en el tema, a darle la importancia que se merece y, sobre todo, a tratar de encontrar la causa y el posible tratamiento de este mal que afecta cada vez a un mayor número de personas.

¿Qué es el Alzheimer?

No es mi intención hablar en profundidad de la Enfermedad de Alzheimer (EA), pero antes de pasar a lo que quiero contaros, creo necesario dar unas pinceladas que nos aproximen un poco a la realidad de esta enfermedad.

A grandes rasgos, y para entendernos, es una enfermedad degenerativa de las células cerebrales (las neuronas), progresiva e irreversible, cuyas causas se desconocen, aunque hay varias investigaciones en marcha.

Se considera la forma de demencia más frecuente, no es contagiosa ni suele ser hereditaria (sólo un 2 % de formas lo son), aunque existe una base genética (como en la mayoría de enfermedades crónicas) y el tener un familiar directo con Alzheimer aumenta el riesgo de padecerlo. Habitualmente aparece en personas mayores de 65 años, aunque no es exclusiva de este grupo de población y se calcula que, en la actualidad, afecta aproximadamente a 1.200.000 personas en España.

Se caracteriza principalmente por el deterioro lento pero inexorable, de las funciones cognitivas (principalmente memoria , atención y velocidad de procesamiento de la información), conductuales y funcionales, que empeoran a lo largo del tiempo para, finalmente, depender completamente de un cuidador.

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Inicialmente, suele aparecer pérdida de memoria, y desorientación en tiempo y espacio. Más adelante, el enfermo pierde fluidez en el lenguaje, alteraciones psicomotoras (que le dificultan tareas sencillas) y comienza a necesitar ayuda constante para realizar actividades cotidianas.

En la fase avanzada la incapacidad es profunda y el paciente no puede valerse por sí mismo. Aparecen trastornos en la personalidad, deja de comunicarse y de reconocer a sus familiares y amigos, y presenta incontinencia urinaria y fecal. Además, aumenta la rigidez muscular, lo que le impide la movilidad de forma progresiva e irreversible. Pueden asociarse en esta fase otros trastornos del ánimo, como ansiedad, angustia, agresividad o depresión.

Para más información, os emplazo a visitar la página de la  Confederación Española de Asociaciones de Familiares de personas con Alzheimer y otras Demencias .

¿Por qué se produce?

Como ya he comentado, a pesar de que las lesiones cerebrales que provocan los síntomas, están perfectamente caracterizadas desde que se describió esta enfermedad, sus causas son aún un misterio.

Hay muchas investigaciones en marcha, y se piensa que influyen multitud de factores:  genes, ambiente, estilos de vida, antecedentes de traumatismos, infecciones, intoxicaciones…nada concluyente y muchos “actores” implicados.

Pero desde hace unos años,  se plantea una teoría muy interesante: la participación de la resistencia a la insulina (RI) a nivel cerebral en el desarrollo de esta enfermedad.

Así, se sabe que, en personas con diabetes tipo 2, síndrome metabólico y/o resistencia a la insulina, el riesgo de padecer EA está incrementado, y se ha comprobado que, a lo largo de su evolución, incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, se producen cambios similares a los observados en la diabetes.

Voy a tratar de explicar la conexión entre ambas patologías y las implicaciones que ésta podría tener en un futuro:

  • La EA, la diabetes, RI y las enfermedades cardiovasculares, comparten varios factores de riesgo para su desarrollo: dieta inadecuada, sedentarismo, estrés…
  • En la diabetes tipo 2, se produce una elevación de los niveles de azúcar en sangre debida, inicialmente, a un incorrecto funcionamiento de la insulina, que es la hormona encargada, entre otras muchas cosas, de introducir la glucosa en las células para su aprovechamiento, es lo que conocemos como RI (de la que hablé más detalladamente en este post).

ignisnatura.cl

Fuente: ignisnatura-cl

  • Pero como ya os digo, la insulina tiene muchas otras funciones, y, entre ellas, tiene un papel en el desarrollo de procesos como la memoria y la comunicación entre las neuronas. Cuando en el cerebro se produce una RI, y ésta no funciona adecuadamente, esos procesos se ven afectados. Incluso en personas diabéticas sin EA, se ha comprobado un mayor deterioro cognitivo que en personas sin diabetes.
  • Desde los años 80 sabemos que las personas con EA tienen alterado el metabolismo de la glucosa a nivel cerebral, y presentan un tipo de RI específica a este nivel.
  • Más recientemente, se ha comprobado que la insulina interviene en el metabolismo de la glucosa a nivel neuronal…así que las cosas van encajando: en aquellas personas genéticamente predispuestas, y que presentan RI, las células del cerebro no son capaces de utilizar correctamente la insulina, que sirve para que las neuronas obtengan energía a partir de la glucosa, pero que también interviene en el aprendizaje y en la adquisición y mantenimiento de los recuerdos…y así empieza el deterioro.

Y ahora…la evidencia científica:

  • En el año 2005, unos investigadores propusieron ya el término “diabetes tipo 3” para definir la EA: encontraron evidencia de que la deficiencia de insulina y la resistencia a la misma en el cerebro de los pacientes influía en el desarrollo de la EA desde antes de que se detectaran los primeros síntomas. Debido a la RI a nivel cerebral, las neuronas no pueden recibir la glucosa necesaria para funcionar correctamente, hecho que se ha comprobado mediante una prueba de imagen que es capaz de medir el metabolismo de la glucosa, la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), que es una de las pruebas más aceptadas actualmente para el diagnóstico de la enfermedad en estadios iniciales.
  • En el año 2008, se llevó a cabo una investigación muy interesante: suministraron a un grupo de ratones, una sustancia que impedía que sus cerebros pudieran utilizar correctamente la insulina, el resultado fue que, al poco tiempo, estos ratones fueron incapaces de recordar lo aprendido o aprender cosas nuevas…es decir, desarrollaron síntomas muy similares a los que aparecen en la EA. Además, comprobaron que la RI en el cerebro de estos ratones, había provocado el desarrollo de una capa de beta-amiloide en las neuronas, la misma sustancia que  está  implicada en la muerte neuronal de los pacientes con EA.
  • Pero además, se ha comprobado en autopsias que las neuronas de los pacientes con Alzheimer tienen menos receptores de insulina que las de personas libres de enfermedad, hasta un 80 % menos en caso de EA avanzado.
  • También se ha observado que, cuando un grupo de personas saludables aumenta su consumo de alimentos ricos en azúcar y grasa, se elevan los niveles de proteínas beta-amiloide en su cerebro.

 

Todo ello, abre una puerta a la incorporación de nuevos tratamientos que retrasen o controlen la enfermedad (siempre y cuando se inicien antes de que las neuronas estén seriamente dañadas, en ese momento, hay poco que hacer), como la insulina intranasal o los fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina.

cbcinternacional.org

Fuente: cbcinternacional.org

Sin embargo, y hasta que se confirme con ensayos clínicos controlados y fiables, que dichos fármacos son útiles, (hecho que puede llevar varios años aún), no estaría de más poner el foco en la prevención: si los estilos de vida inadecuados favorecen la aparición o empeoramiento de la RI, y ésta parece estar implicada en el desarrollo de la EA, parece lógico, una vez más, insistir en los cambios de hábitos para mantener nuestra salud y prevenir multitud de enfermedades.

Así que os remito a algunos post en los que hablo de ello:

 

Merece la pena intentarlo, ¿verdad?

 

Referencias:

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Se me están cayendo los axiomas de la medicina: menos hidratos y más grasas para una mejor salud.

Los que me conocéis en persona, sabéis que mi alimentación es cuasi vegetariana (cuasi porque soy incapaz de abandonar los ibéricos de La Alberca, os los recomiendo), y que, en general, y hasta hace unos meses-años, he sido una firme defensora de la dieta mediterránea y me he guiado por las “viejas recomendaciones”: la grasa engorda porque tiene más calorías que los hidratos, cuánto más comes más engordas, esto son matemáticas: si comes más de lo que gastas,  engordas, etc. etc.

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Fuente: mbewell.com

Sin embargo, en los últimos meses me doy cuenta de que, tal vez, estemos equivocados, al menos en parte, y que, como ya he repetido hasta la saciedad, lo que es bueno para mí, tal vez no sea lo más adecuado para ti. Con esto quiero decir que, cuanto más aprendo, menos sé, que los dogmas no deberían serlo, y que tenemos que abrir la mente.

¿Y por qué digo todo esto?

Pues porque la dieta vegetariana es muy saludable…para algunos, porque los cereales y legumbres son muy sanos…para otros, pero en los últimos años, cada vez aparecen más estudios que demuestran que, para un sector de la población (GRAN sector de la población), lo que” funciona”, lo que disminuye su riesgo cardiovascular y su predisposición a la obesidad y la diabetes, son las dietas LCHF, que son las siglas en inglés de dieta “Low Carb, High Fat”, o lo que es lo mismo, baja en carbohidratos y alta en grasa.

Dicho así, a cualquier persona que se precie de saber algo de nutrición, puede que le horripile, sin embargo, vamos a  ver si os lo explico:

Hasta hace unos años, la mayoría de endocrinólogos, nutricionistas y dietistas, seguíamos “a pies juntillas” las recomendaciones de la pirámide nutricional, esa que la mayoría conocéis y en la que se nos aconsejan la frecuencia con la que debemos consumir cada grupo de alimentos y la cantidad aproximada de cada uno: en la base (es decir, lo que más deberíamos consumir), los cereales y legumbres y en la cúspide (lo que menos deberíamos ingerir), las grasas.

En el año 2015, esta pirámide ha sufrido modificaciones importantes, de forma que, en la base (osea, lo más importante), ya no están los cereales sino el ejercicio físico, el equilibrio emocional, los métodos de cocción sencilla, por encima, cereales y legumbres, en el siguiente escalón, verduras, frutas y aceite de oliva (de modo que pasa a recomendar un aumento en frecuencia y cantidad de consumo, atención), por encima los lácteos (¡Oh! ¡¡Sorpresa!!, ¡los tan denostados lácteos!), más arriba pescados, aves y huevos,  y, como consumo ocasional, carnes rojas, grasas y bollería industriales. Por último,  en la cúspide, una bandera en la que se incluyen los suplementos y vitaminas…que digo yo que si nuestra alimentacion fuera la adecuada, no deberíamos necesitar de “añadidos”…pero ese es otro tema.

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Pirámide nutricional SENC 2015.

Clásicamente, además, se aconseja que del total de calorías ingeridas a lo largo del día, el  50-55 % sea en forma de carbohidratos, el 30 % en forma de grasas (con un máximo del 10 % de grasas saturadas) y el resto, osea, entre el 15 y el 20 %, en forma de proteínas.

Sin embargo, esta distribución de nutrientes  no es la única, y, ni mucho menos, la mejor para todos, ya que el porcentaje ideal  dependerá  mucho de la actividad física diaria, del objetivo de la dieta (si se pretende adelgazar o ganar masa muscular por ejemplo) y de las patologías o circunstancias de base de cada uno).

Pero vamos más allá… ¿y si estas directrices no fueran LAS directrices a seguir?, ¿y si no fueran buenas para todos?… ¿y si no hay un reparto ideal de proteínas, hidratos y grasas?

Esos porcentajes tan estrictos, que han sido “dogma de fe” en el mundo de la nutrición durante décadas, se basaban sobre todo en los estudios epidemiológicos existentes, que asociaban ciertos efectos adversos (aumento de riesgo cardiovascular, por ejemplo) y  enfermedades (obesidad, diabetes)  a la ingesta de grasas y proteínas por encima de determinados porcentajes sin tener en cuenta el tipo u origen de dichas proteínas, hidratos y grasas, de modo que se decidió que, comer más del 30 % de grasas y más del 20 % de proteínas , así como consumir menos del 50 % de hidratos (lo que indicaría que se consumían demasiadas grasas y proteínas) era perjudicial para nuestra salud.

Pero lo cierto es que, revisando la literatura disponible:

  • No hay evidencia científica para poner un límite máximo al porcentaje de grasas. Mientras que muchos estudios recientes recomiendan una ingesta mínima de grasas saludables, especialmente las poliinsaturadas y monoinsaturadas.
  • No hay suficiente evidencia científica para fijar un porcentaje máximo de proteínas. Aunque sí unas cantidades mínimas.
  • No hay evidencia científica para fijar un porcentaje mínimo de carbohidratos, mientras que sí recomiendan fijar un máximo, porque se han hallado efectos negativos si se comen en exceso, sobre todo a costa de los otros dos grupos

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Fuente: nutrieducacion.com

De modo que:

  • Sabemos que es necesario comer un MÍNIMO de grasas, establecido en el 25% de las calorías diarias: si la ingesta es inferior, puede producirse una reducción de los niveles de colesterol bueno (HDL), un aumento de los triglicéridos y una mayor predisposición a la intolerancia a la glucosa en personas susceptibles. Además, si la ingesta de grasa es inferior al 20 % de las calorías totales, posiblemente no estemos ingiriendo suficientes vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales. Así mismo, la ingesta de grasas no debería ser mayor del 40% de las calorías diarias (aunque esto dependerá de las circunstancias personales) Pero tan importante o más que la cantidad, es la calidad de las mismas, de forma que se  recomienda que el total de grasas saturadas (aunque este punto es discutible) y grasas trans sea inferior al 10 % de las calorías diarias, las grasas monoinsaturadas deben constituir un 10-20% y las poliinsaturadas un 3%, de las cuales un 0,5% deberían de ser omega-3. La ingesta de ácidos grasos poliinsaturados  debería ser inferior al 10 % y no existe evidencia suficiente para fijar una relación recomendada entre omega-3 y omega-6.

 

  • Es necesario comer un MÍNIMO de proteínas (0.8 g por kilo de peso), y la cantidad de proteínas recomendada para adultos sanos es de entre 1,1 a 1,3 gramos de proteína pura por kilogramo de peso corporal, con un rango de entre el 10-20% de la energía total.

 

  • Se aconseja no sobrepasar un MÁXIMO de carbohidratos, el 60 %… sin embargo, no todos los hidratos de carbono son iguales, así, los carbohidratos ricos en fibra y de lenta digestión, como los que se encuentran en vegetales, cereales integrales, fruta completa, bayas, frutos secos y legumbres,  deberían ser la fuente principal de carbohidratos, mientras que los azúcares añadidos deberían suponer menos del 10 % de la energía total y la ingesta de fibra dietética debe ser de al menos 25-35 gramos por día; siguiendo estas recomendaciones, parece ser que  se consigue una reducción en la incidencia de ciertas enfermedades crónicas como la obesidad o la diabetes. Por otro lado, sólo algunas células del organismo necesitan glucosa pura para su funcionamiento (entre ellas, las neuronas), el resto, pueden utilizar la glucosa procedente de otras fuentes (proteínas y grasas). Cuando no se ingieren suficientes carbohidratos, la energía se obtiene de la grasa, y, en ese proceso, se generan cuerpos cetónicos que dan lugar a la aparición de lo que conocemos como cetosis…no voy a hablar en profundidad de ello, sólo diré que es un estado que puede beneficiar a algunos y perjudicar a otros, pero, en general, no es muy recomendable. Para evitar la aparición de cetosis, la ingesta mínima de carbohidratos debe ser de 50 gramos diarios, entre 50 y 100 gramos diarios prevenimos esta situación y, con un consumo de 130 g diarios de hidratos de carbono, las necesidades cerebrales de glucosa están aseguradas. Estos 130 g diarios se corresponderían con un 20-25% de la energía total en adultos y de 25-45% en niños de hasta 11-13 años…por lo que parece prudente recomendar, insisto, en general, un consumo mínimo del 20-25 % de carbohidratos, considerando como razonable, una ingesta de alrededor del 45-50 % del total de la energía en forma de hidratos.

Y repito, tan importante como lo anterior, es que hay que tener muy en cuenta la procedencia de dichos nutrientes, recordad que, tanto las patatas fritas como el brócoli son hidratos de carbono…pero no es lo mismo, es más importante la calidad que la cantidad.

Es decir, que la pirámide tradicional, basada en estudios observacionales, se va modificando hacia recomendaciones más consistentes con la evidencia: las grasas no son tan malas (al menos las grasas saludables), los carbohidratos en exceso son muy perjudiciales y las proteínas son muy necesarias.

Pero además de todo esto (y aquí llega el porqué del título del post)  resulta que algunas de las llamadas “dietas milagro” (ojo, ALGUNAS), resulta que sí, son un poco milagrosas en ALGUNOS CASOS.

comida baja en carbohidratos

Fuente: taringa.net

Así, en los últimos años, varias investigaciones concluyen que, disminuyendo el consumo de  carbohidratos, aumentando el consumo de grasas saludables y sin tener excesivamente en cuenta el consumo total de Kilocalorías diarias, es decir, siguiendo una dieta LCHF,  se pierde más peso (y menos masa muscular), se disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares (mediante el aumento de HDL o colesterol bueno y la disminución de triglicéridos, a pesar del aumento de colesterol LDL) y mejora la sensibilidad a la insulina.

Aún no hay estudios a largo plazo, y será necesario confirmar los resultados…pero desde luego prometedor y revolucionario parece.

Y después de todo esto, reconozco lo que digo al principio del post: se me están cayendo los axiomas de la medicina…porque la ciencia avanza que es una barbaridad, y lo que antes era malo ya no es tan malo, y cada día aparecen nuevas investigaciones que demuestran que la restricción absoluta de grasas puede empeorar el perfil lipídico, y que las dietas bajas en hidratos y altas en grasas (insisto, en grasas saludables), pueden hasta prevenir la diabetes tipo 2 (y la tipo 3, de la que hablaré en otra ocasión) mediante la mejora de la sensibilidad a la insulina y el perfil lipídico…seguiré investigando, la ocasión lo merece.

 

Referencias: