¿Por qué deberían cambiar los rangos de referencia para la TSH? O cómo me di cuenta de que algo estábamos haciendo mal.

Corría el caluroso verano del 2001 cuando comencé la residencia en  Endocrinología y Nutrición…para todos aquellos que no lo sepan, cuando un licenciado en medicina (que no es lo mismo que un médico), termina la carrera, debe aprobar una oposición (MIR), elegir plaza en la especialidad y hospital que pueda/quiera (más probable lo primero que lo segundo, a no  ser que tengas el número 1) entre miles de licenciados que han aprobado esa misma oposición y, después de ello…aún le espera un largo camino hasta conseguir ser especialista, en mi caso, 4 largos (y provechosos) años.

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Fuente: medicinajoven.com

Pues bien,  el primer año de residencia transcurrió entre plantas de Medicina Interna, Nefrología, Cardiología, Urgencias, libros, sesiones, dudas, desvelos, risas y llantos…todo ello necesario e imprescindible para formar la base de mis conocimientos y aguante ante lo que se me venía encima.

A partir del segundo año, comenzó lo bueno: la Endocrinología de verdad.

Y ahí me vi yo, pasando consulta al lado de una de las mejores personas (y endocrinólogas) que he conocido en mi vida (tú sabes a quién me refiero)…cientos y cientos de pacientes con hipotiroidismo (entre otras muchas patologías), pasaban por sus manos, y me llamaba la atención que, aunque sus análisis fueran correctos, algunos (demasiados) no se encontraban del todo bien…y tú me enseñaste que había que ir más allá, buscar la causa de ese malestar, que no todo estaba en la cifra, que un paciente es mucho más que un resultado de una prueba…y que, por encima de éste, está el ojo clínico.

En el año 2003, y, posteriormente, en el 2012, con la publicación de su Guía de práctica clínica para el hipotiroidismo en el adulto, la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos (AAEC), propuso que los rangos de referencia para la TSH deberían cambiar, nos demostró lo que muchos sospechábamos: que la gran mayoría de personas sanas, sin patología tiroidea, tenían la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml…así que, ¿por qué los pacientes con hipotiroidismo podían tenerla más alta? ¿por qué no empezábamos a tratar a un paciente con tooooodos los síntomas de hipotiroidismo hasta que su TSH no llegaba a 10 uUI/ml? ¿por qué 10 y no 8, ó 6 ó 3? Mi cabeza empezó a llenarse de preguntas…

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Fuente: Radiodiagnóstico HU Valme

Y después de rotar contigo, y con otros muchos (ahora) colegas, fueron pasando esos años, y conseguí mi título, y aunque a esas alturas habían pasado por mis manos muchos pacientes…no es lo mismo saber que cuentas con alguien que te supervise a pasar consulta tu sola, la sensación de responsabilidad y angustia es grande ese primer día.

Y decidí que iba a escuchar, y a ver, y a leer, pero no libros, sino foros de pacientes…y terminaron de abrirse mis ojos: NO LO ESTÁBAMOS HACIENDO BIEN.

Cómo os digo, desde que en el 2003 la AAEC cambió las recomendaciones/sugerencias de tratamiento, procuré ajustarme a ella, y siempre que algún paciente me decía que seguía con síntomas a pesar de tener la TSH dentro del rango de laboratorio (rango español), procuraba hacer un ajuste de dosis, buscar otras causas de sus síntomas…pero desde que comencé a escuchar de verdad, y a ponerme en los zapatos de los pacientes, confirmé lo que ya sospechaba: no hay enfermedades, sino enfermos, y el que algunos (pocos) se encuentren bien con una TSH de 4 uUI/ml, no implica que todos tengan que estar asintomáticos con esa TSH, aunque esté dentro del rango, porque señores, un rango de laboratorio no es quién para decirle a un paciente que tiene que encontrase bien…eso lo sabrá él mejor que nadie.

Y para que entendáis un poco más acerca de lo que os digo…unas pinceladas sobre el hipotiroidismo:

Cuando una persona presenta síntomas compatibles con hipotiroidismo, esté o no diagnosticada de ello, éstos podrían deberse a un hipotiroidismo no diagnosticado o inadecuadamente controlado, a que puede que presente  algún déficit de vitaminas, minerales u oligoelementos, lo que ocurre con cierta frecuencia en pacientes con hipotiroidismo u otras patologías, y dichos déficit pueden provocar diversa sintomatología y/o alterar el adecuado funcionamiento de la glándula tiroides o de la tiroxina  y/o a la existencia de algún otro trastorno, hormonal o no…no siempre la culpa es del tiroides.

La glándula tiroidea produce varias hormonas, de ellas, las más importantes son la T4 y la T3, y cuando, por el motivo que sea, no produce suficiente cantidad de T4 y T3, la glándula hipofisaria (la glándula “madre”, que regula el funcionamiento de casi todo el sistema endocrino), segrega cantidades aumentadas de hormona TSH, para tratar de estimular al tiroides y que sea capaz de producir más T4 y T3.

Así que, cuando vemos valores elevados de TSH, lo que nos están indicando es que la tiroides está funcionando de forma insuficiente, es decir, hay un hipotiroidismo.

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Fuente: elservier.es

Clásicamente se dice que, si la TSH está elevada, y la T4 y T3 dentro del rango, el hipotiroidismo es “subclínico”, es decir, hay una alteración pero que no produce síntomas.

Sin embargo, cuando en esta situación hay síntomas compatibles con el hipotiroidismo…deja de ser subclínico para pasar a ser clínico, y como tal hay que tratarlo.

Más del 95 % de personas sanas tienen la TSH por debajo de 2.5 uUI/ml, y más del 97.5 %, por debajo de 3.24 uUI/ml, por lo que éste debería ser, al menos, el límite superior del rango de normalidad y el objetivo de tratamiento en pacientes hipotiroideos…llevamos años luchando por que cambien los rangos de referencia de los laboratorios.

Además, cada persona tiene SU propia TSH ideal, con la que se encuentra bien y sin síntomas, y que, a no ser que ocurra algo que haga al tiroides funcionar mal, se mantiene estable a lo largo de casi toda la vida (con ligeras variaciones en etapas clave como la pubertad, embarazo, lactancia, senectud, enfermedades…)…y esta TSH ideal, habitualmente es inferior a 2-2.5 uUI/ml.

Pero además de la TSH, es importante conocer los valores de T4 libre y T3 libre (las hormonas secretadas por la tiroides).

La T4  es una hormona de reserva, y debe convertirse a T3, que es la hormona biológicamente activa, la que regula el metabolismo.

Si la T4, no se convierte adecuadamente en T3, el paciente seguirá presentando síntomas de hipotiroidismo, es decir, podemos tener una TSH normal, con T4 baja, o una TSH y T4 libre adecuadas, pero, si la T4 no se convierte correctamente y hay un déficit de T3…podrá tener síntomas de hipotiroidismo.

Podría ocurrir que, incluso con una TSH normal, y una T4 libre y T3 libres óptimas, la T4 se estuviera convirtiendo en T3 reversa…con una forma muy similar a la T3, pero sin ningún tipo de efecto biológico, de forma que, al no actuar correctamente sobre el metabolismo, el paciente presentara síntomas de hipotiroidismo, es lo que ocurre, por ejemplo, en el síndrome del enfermo eutiroideo, en el que, como consecuencia de una enfermedad de base ajena al tiroides, la función de esta glándula se altera y pueden aparecer síntomas de hipotiroidismo, que desaparecen (o mejoran) tratando la causa, aunque hay otros muchos factores que pueden provocar un trastorno de conversión de T4 en T3: falta de vitaminas, minerales u oligoelementos, estrés, falta de ejercicio, dieta inadecuada, ciertas medicaciones (como los ansiolíticos y antidepresivos…), otras alteraciones hormonales o no… es una posibilidad a tener en cuenta.

La causa más frecuente de hipotiroidismo en nuestro medio es la tiroiditis de Hashimoto, es decir, la inflamación de la tiroides secundaria a la agresión por parte de anticuerpos antitiroideos, que en un gran número de casos (aunque no todos), acabarán produciendo falta de función y atrofia del tejido tiroideo.

En el desarrollo de esta tiroiditis influyen, por un lado, la predisposición genética (es necesaria una predisposición a que el sistema inmune, que habitualmente nos defiende, genere “defensas” frente a proteínas de nuestro organismo para que este trastorno se desarrolle), y por otro factores ambientales que provoquen la aparición de esos anticuerpos…y con respecto a esos factores hay muchas teorías: se han implicado tóxicos ambientales, alimentarios (como el gluten o la caseína), virus (como el Epstein Barr)…pero no hay ninguna evidencia científica potente al respecto.

En cualquier caso, no es tan importante el número de anticuerpos como su actividad, es decir, se pueden tener unos títulos altísimos, pero poco activos y que no sean muy destructivos, o niveles bajos pero que produzcan una gran atrofia…el que estemos es uno u otro caso lo vemos con la evolución, y la única forma que parece evitar empeorar la situación, es mantener unos hábitos de vida lo más saludables posible y evitar potenciales estimulantes o agresores del sistema inmune (como el exceso de yodo, productos químicos, disruptores endocrinos…)

MÁSCARA

Fuente: quesabesdenutricion.com

El perfil tiroideo, (incluso en pacientes tratados), puede variar y fluctuar mucho por distintas causas: presencia de anticuerpos antitiroideos, toma de otros medicamentos, estrés, cambios en el peso, alimentación, asociación con otras enfermedades, cambio de estación…por eso es importante hacer controles periódicos: a las 6 semanas de un cambio de dosis y, una vez estabilizado, cada 3-6 meses, en función de las circunstancias, especialmente en caso de hipotiroidismo autoinmune, ya que los anticuerpos pueden provocar fluctuaciones de la TSH con mayor frecuencia que en otros casos.

Cuando hay un hipotiroidismo (especialmente si no está diagnosticado y tratado) o alguna circunstancia que impida la correcta absorción de nutrientes a nivel intestinal, puede ocurrir que no se absorban bien algunas vitaminas, minerales y oligoelementos (las del grupo B, la D, el hierrro, magnesio, zinc, selenio…) y estos déficit, además de producir síntomas (incluyendo trastornos del ánimo), pueden empeorar el funcionamiento de la tiroides (como ya hablé aquí)

Además, si todo lo anterior fuera correcto y persistieran los síntomas, habría que seguir buscando, y revisar los niveles de otras hormonas o la posibilidad de otro tipo de patologías…los síntomas que padece un paciente no están en su cabeza, los tiene.

Así que ya sabéis, si a pesar de tener las hormonas en rango, seguís teniendo síntomas, insistid, buscad…tiene que haber una causa, y, por ende, una solución.

Qué puedo comer si tengo problemas de tiroides y otras recomendaciones.

Un tema recurrente en nuestras consultas, y que genera grandes dudas en nuestros pacientes, es el de la alimentación, algo bastante lógico si tenemos en cuenta que, en el llamado “primer mundo”, las personas comen (casi) todos los días.

Uno lleva un tiempo sintiéndose mal, a veces peregrinando por distintas consultas de especialistas, a veces no…y un día le diagnostican de, por ejemplo, hipotiroidismo.

Bueno, al menos ya sé lo que me pasa, y que, aunque en la mayoría de las ocasiones es un trastorno crónico, es controlable…pero, ¿hay algo que yo pueda hacer para mejorar, o al menos no empeorar esta situación?

La respuesta es SI.

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Fuente: sanocuerpoymente.com

Existen una serie de recomendaciones dietéticas aplicables a todo el género humano, y no voy a ahondar en ellas puesto que ya han sido objeto de revisión en otras ocasiones.

Pero es que además, hay ciertos alimentos, componentes de alimentos, sustancias… que los pacientes con disfunción tiroidea (o predisposición a padecerla) deben evitar o moderar, y cuando hablo de disfunción tiroidea, hablo de TODAS las disfunciones tiroideas en general, aunque la más frecuente sea el hipotiroidismo de origen autoinmune…aquí van:

Yodo

El yodo es un elemento indispensable en el organismo, con unas funciones muy concretas (por ejemplo, es fundamental en la formación de hormonas tiroideas y en el desarrollo del sistema nervioso embrionario, fetal e infantil) y unas necesidades cambiantes en función del momento vital.

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Fuente: caloriasynutrientes.com

Lo obtenemos a través de la alimentación (pescados, mariscos, algunos vegetales, lácteos…), y, en algunos casos (infancia, embarazo, lactancia, habitantes de zonas concretas…), podría ser necesario además tomar suplementos para cubrir las cantidades diarias recomendadas (CDR).

Y entonces… ¿por qué los endocrinos aconsejamos evitar el exceso de yodo en pacientes con disfunción tiroidea?

Repasad la frase…evitar el exceso de yodo.

En pacientes con hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea, un aporte elevado de yodo puede interferir con el correcto funcionamiento de la tiroxina sintética, y si además ese aporte excesivo es discontinuo, puede dar lugar a  fluctuaciones en la TSH: si hoy tomo mucho yodo…la TSH baja, si mañana no…la TSH sube, con el consiguiente desajuste (los cambios no son tan rápidos como de hoy a mañana, pero es para que me entendáis)

Si el origen del hipotiroidismo es autoinmune, cantidades elevadas de yodo pueden aumentar el número y actividad de los autoanticuerpos, acelerando el proceso de atrofia del tejido tiroideo y causando, nuevamente, desajustes en la medicación y fluctuaciones en la TSH.

En el caso de pacientes con hipertiroidismo, es decir, con una excesiva producción de hormonas tiroideas, y teniendo en cuenta que las hormonas tiroideas se “fabrican” a partir del yodo, su exceso puede empeorar la situación.

En personas sin patología tiroidea pero con predisposición a ella (por ejemplo por tener autoinmunidad tiroidea) o no, el exceso de yodo puede favorecer la aparición de cualquier tipo de disfunción tiroidea: hipotiroidismo por bloqueo en la producción de hormonas, hipertiroidismo por exceso en la síntesis de las mismas, tiroiditis autoinmune por “activación” de los autoanticuerpos…

Así que, la recomendación general es la de ingerir a diario la cantidad recomendada de yodo en función de las necesidades…ni más ni menos, pero nada de aportar yodo porque así ayudamos a la tiroides a funcionar, porque podríamos conseguir el efecto contrario.

Mención aparte merece el caso de las mujeres en estado de gestación o que estén en periodo de lactancia, ellas SI necesitan un aporte extra de yodo, porque sus necesidades diarias están elevadas, y ese yodo extra está destinado al correcto desarrollo del embrión-feto-bebé, así que, excepto en caso de hipertiroidismo no controlado o controlado pero con riesgo de recidivar, las mujeres gestantes y/o en periodo de lactancia, en general, deben tomar un suplemento de yodo (previa consulta con su endocrinólogo)

Y otro caso especial es el de aquellas personas que realizan dietas bajas en yodo (vegetarianos estrictos, veganos) o que habitan en zonas en las que existe un déficit de yodo en el agua y tierras de cultivo…en ese caso, lo que hay que hacer es cubrir las CDR (ni más ni menos), mediante el consumo de cantidades pequeñas de sal yodada u otros suplementos.

 

Algas

Las algas, todas en general, y las de procedencia marina en particular, contienen una cantidad elevada de yodo, que además puede ser muy variable y de difícil control, por ello (os remito al apartado referente al yodo), y de forma general, no se recomienda el consumo de algas, suplementos que las contengan o productos  derivados de las mismas (incluyendo algunas cremas anticelulíticas, reafirmantes, complementos dietéticos…) en personas con disfunción tiroidea conocida o propensos a padecerla (por ejemplo en aquellos en los que su tiroides funciona adecuadamente pero presentan autoanticuerpos antitiroideos)

Nota: en este apartado incluyo a la espirulina, que aunque parece ser que no es un alga como tal, y crece en agua dulce, contiene yodo (y además en una cantidad tremendamente variable en función de su procedencia), por lo que en pacientes con disfunción tiroidea, su consumo está, en principio, desaconsejado.

 

Soja

No voy a extenderme, hablé del tema aquí hace unas semanas…la soja (y sus derivados)  no debería ser consumida por las personas con hipotiroidismo

 

Sustancias bociógenas

Hace cientos de años que se sabe que el excesivo consumo de ciertas sustancias, químicas (pesticidas, algunos medicamentos, compuestos clorados) o naturales (presentes en algunos alimentos como las verduras crucíferas), pueden producir bocio (y otros problemas tiroideos)

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Fuente mepongoverde.es

Estas sustancias, que denominamos bociógenas, tienen la capacidad de bloquear la absorción y utilización del yodo, así como de interferir con el correcto funcionamiento de la tiroxina, de modo que el tiroides, cuando aún funciona correctamente, se hipertrofia, aumenta su tamaño para poder captar el yodo necesario para formar las hormonas tiroideas (es decir, aparece el bocio, que no es más que la glándula tiroidea agrandada) y, si no es capaz de compensar la situación, puede aparecer disfunción tiroidea.

Y en pacientes ya diagnosticados y tratados, pueden ocasionar fluctuaciones en la TSH y desajustes en el tratamiento.

El listado es amplio, e insisto, hablamos de consumo excesivo o inadecuado, por ejemplo, en el caso de las verduras crucíferas, cuando se consumen de forma cocinada, el riesgo es mucho menor.

 

Algunos fármacos

Todos aquellos fármacos que contengan yodo (como la amiodarona o los antisépticos yodado), sustancias químicas bociógenas o que sean capaces de estimular de alguna forma el sistema inmune (especialmente en fases iniciales de una disfunción tiroidea autoinmune), deberían ser evitados o, en caso de ser necesarios, evaluar cuidadosamente el riesgo-beneficio.

 

Productos “naturales”

El listado es amplísimo, así que sólo voy a hacer referencia a algunos:

  • Cafeína: el consumo excesivo de café puede alterar el ritmo de producción de hormonas tiroideas, y en pacientes que toman tiroxina, puede interferir con su absorción.
  • Melatonina: entre las muchas funciones que lleva a cabo esta hormona, está la de estimular la respuesta inmune, por lo que, en pacientes con disfunción tiroidea autoinmune, especialmente en fases iniciales, su uso puede estar desaconsejado.
  • Flúor y cloro: bloquean los receptores químicos del yodo, por lo que pueden afectar a la síntesis de hormonas tiroideas.
  • Te: por su contenido en flúor.
  • Alcachofa: es un vegetal rico en yodo, pero el problema no es la alcachofa en sí, que en cantidades moderadas no tiene por qué afectar a la función tiroidea, sino el resto de compuestos que ocasionalmente acompañan a los productos adelgazantes a base de alcachofa (algas, cafeína…)
  • Ginkgo Biloba: en algún estudio realizado en ratas, se ha demostrado que el consumo de ginkgo biloba puede aumentar el tamaño de la glándula e inducir hipertrofia de las células tiroideas…no se han realizado estudios en humanos, pero el consejo es: prudencia.
  • Ginseng: parece ser que tiene efectos sobre la conversión de T4 en T3 y sobre el sistema inmune, por lo que, en principio, su uso estaría desaconsejado en pacientes con disfunción tiroidea.
  • Maca: por su elevado contenido en yodo.
  • Fenogreco: puede alterar los niveles de las hormonas tiroideas.
  • Astrágalo: estimula el sistema inmunológico

 

Nota: siempre que hablo de productos “naturales”, lo entrecomillo, porque natural no significa inocuo…recordad que la cicuta, por ejemplo, es una planta muy “natural”.

 

Tabaco

Supongo que, a estas alturas, que el tabaco es malo para la salud no supone ninguna novedad…pero si nos centramos en la glándula tiroidea, el tabaco se ha asociado con modificaciones en los valores de TSH, T4 y T3 libres, aumento de la prevalencia de bocio y nódulos tiroideos en fumadores que habitan en áreas con deficiencia de yodo, efectos sobre la autoinmunidad tiroidea, peor evolución del hipertiroidismo por enfermedad de Graves y la oftalmopatía tiroidea, y, todo hay que decirlo, un discreto menor riesgo de algunos tipos de carcinoma tiroideo.

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Fuente blog.Impolanco.com

Así que, si acaban de diagnosticarte un problema tiroideo, o si nunca te habían dado recomendaciones, mi consejo es que no te obsesiones, que tengas en cuenta una serie de precauciones: evitar la soja, las algas y el exceso de yodo (dependiendo de tu edad y condición, las necesidades de yodo variarán), consumir con mucha moderación alimentos que contengan sustancias bociógenas y nunca crudos, preguntar a vuestro médico antes de comenzar un tratamiento farmacológico o “natural”, evitar el tabaco…y, lo más importante, adoptar un estilo de vida saludable (ya sabéis: no azúcar, no procesados, sí verduras, sí cocinar en casa, sí ejercicio)

 

Referencias:

Hipotiroidismo, ¿por qué no mejoro?

Ya he hablado en otras ocasiones de los objetivos ideales y las consideraciones en el tratamiento en los pacientes con hipotiroidismo y voy a tratar de resumirlos antes de meterme de lleno en el tema de hoy.

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“Sólo se ve bien con el corazón, lo esencial es invisible a los ojos”.

Antoine De Saint-Exupéry

  • Si la gran mayoría (más del 95 %) de personas sanas tienen una TSH por debajo de 2.5 mcUI/ml, ese debería ser, al menos, la meta a conseguir.
  • Cada persona tiene su TSH ideal, con la que se encuentra bien, asintomático, y que, a no ser que se cruce en su camino un hipotiroidismo, se mantiene estable a lo largo de toda su vida, salvo, tal vez, en periodos clave como la pubertad, el embarazo o la lactancia. Si MI TSH ideal es 1, y la tengo en 3…muy probablemente tendré síntomas de hipotiroidismo.
  • Además de la TSH, deberíamos tomar en consideración otras dos hormonas a la hora de realizar ajustes en el tratamiento: la T4 libre y la T3 libre, que deberían encontrarse hacia la mitad del rango de normalidad: si el rango normal de T4 libre es de 0.7 a 1.7, no puede ser lo mismo tener 0.75 que 1.6, no lo es.
  • Si la TSH está dentro del objetivo, pero la T4 y T3 libres están disminuidas, el paciente puede seguir sufriendo síntomas de hipotiroidismo, e incluso podríamos plantearnos un hipotiroidismo de origen hipofisario o hipotalámico (esto da para otro post).
  • En algunos pacientes, nos encontramos con TSH por debajo de 2.5 (incluso más bajas), T4 libre en la mitad del rango…y sin embargo no mejora, entonces deberemos evaluar la T3 libre y la posibilidad de que la T4 no se esté convirtiendo adecuadamente a T3 o esa conversión se haga a T3 reversa, en este caso, aunque el perfil tiroideo sea “perfecto”, la persona sigue hipotiroidea, porque la hormona que regula el metabolismo es deficitaria o no puede realizar correctamente sus funciones.

Bien…pero ¿y si todo lo anterior es correcto pero el paciente sigue encontrándose mal? ¿Y si sigue sin poder levantarse de la cama cada mañana?, ¿con dolores musculares y articulares? ¿Falta de concentración y sensación de “niebla mental”?, ¿con alopecia y fragilidad en las uñas? ¿Reglas irregulares o imposibilidad para conseguir gestación?…es hora de buscar, por que como ya comenté aquí, el tiroides no siempre es el culpable.

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Las hormonas tiroideas tienen un papel fundamental en la absorción y aprovechamiento de ciertos micronutrientes, de modo que es relativamente frecuente que, en personas con hipotiroidismo, se presenten una serie de déficit de vitaminas, minerales y oligoelementos que deberemos evaluar, puesto que su falta puede relacionarse con los síntomas que previamente he comentado…y algunos más.

Si dichos déficits no son detectados y tratados adecuadamente, puede ocurrir que el paciente “los arrastre” consigo, incluso una vez controlado, de modo que persistirán los síntomas derivados de dichos déficits, pudiendo atribuirse erróneamente a la patología tiroidea.

Además, la falta de ciertas vitaminas, minerales y oligoelementos, puede provocar una inadecuada conversión de T4 en T3, de forma que, aunque el perfil tiroideo sea correcto, el paciente seguirá hipotiroideo…es la “pescadilla que se muerde la cola”.

Y cuando hablo de déficit o de falta, no me refiero a que los valores sean extremadamente bajos, por debajo del rango de “normalidad” que nos ofrece el laboratorio. Para ciertos parámetros sanguíneos, los rangos de normalidad son extremadamente amplios (por ejemplo, en el caso de la vitamina B12, los rangos van, en algunos casos, de 180 a 915 pg/ml…pero no es lo mismo 181 que 914), por lo que, lo deseable, es que los valores se sitúen hacia la mitad de dicho rango.

Por ello es muy aconsejable, desde el momento del diagnóstico, realizar una evaluación de:

Perfil férrico

El hierro es un mineral imprescindible y con múltiples funciones: Interviene en el transporte de oxígeno y dióxido de carbono en sangre, participa en la producción de elementos de la sangre como por ejemplo la hemoglobina, forma parte en el proceso de respiración celular y es parte integrante de la mioglobina, almacén de oxígeno en el músculo, tiene un papel fundamental en la síntesis de ADN, y en la formación de colágeno, aumenta la resistencia a las enfermedades, colabora en muchas reacciones químicas.

El propio hipotiroidismo, cuando no está adecuadamente tratado, puede provocar una falta de estimulación de producción de los glóbulos rojos por las hormonas tiroideas, si a este hecho se asocia un déficit de hierro, la anemia está servida.

Su deficiencia, lo que conocemos como ferropenia, puede llegar a ocasionar anemia, pero sin llegar a este extremo, los bajos niveles de ferritina (más conocida como los “depósitos” de hierro, de donde “tira” el organismo cuando no hay suficiente hierro circulante) pueden provocar una amplia variedad de síntomas:  cansancio, fatiga, intolerancia al ejercicio, taquicardia, disnea, alopecia, fragilidad ungueal…y no hace falta que los valores de ferritina están por debajo del rango de normalidad, insisto, lo deseable es que sus niveles se encuentren hacia la mitad del rango del laboratorio.

Además, el metabolismo del hierro y el de las hormonas tiroideas están estrechamente unidos, de modo que, en caso de ferropenia, el tratamiento con tiroxina no es tan efectivo, y en caso de hipotiroidismo, el hierro farmacológico que nos prescribe el médico no se aprovechará adecuadamente, por lo que, cuando coexisten ambos trastornos, es vital sustituir adecuadamente ambos para su completa resolución, como se demostró hace tiempo.

Vitaminas del grupo B.

Especialmente la B12, el resto de vitaminas del grupo B, salvo el ácido fólico, raramente se evalúan (aunque su déficit también ocasiona síntomas)

Hasta el 40 % de pacientes con hipotiroidismo pueden presentar déficit de vitamina B12, y puede deberse a una alteración en la absorción: bien derivada de la alteración del medio ácido del estómago necesario para asimilar esta vitamina, bien secundario a anemia perniciosa, (enfermedad mediada por mecanismos inmunológico que con relativa frecuencia se asocia a las disfunciones tiroideas autoinmunes), a gastritis crónica atrófica o a otras causas más infrecuentes.

Niveles disminuidos de vitamina B12, no necesariamente por debajo del rango, sino dentro de los límites aceptados como normales-bajos, pueden ser responsables de multitud de síntomas y signos : anemia Megaloblástica (con los síntomas derivados de la misma), afectación del sistema nervioso, parestesias (hormigueos en piernas), debilidad e inestabilidad de la marcha, pérdida de sensibilidad, hiperreflexia, alteración en los esfínteres, neuritis óptica, disfunción eréctil, trastornos psiquiátricos (demencia, amnesia, depresión…), glositis, malabsorción intestinal (que provocará déficit en otras vitaminas, minerales y oligoelementos)…merece la pena evaluarla y tratarla, ¿no creéis?

Vitamina D

La vitamina D es una hormona, y como tal, cumple funciones vitales que van mucho más allá del hueso, así, tiene un papel muy importante en la regulación del sistema inmune y la inflamación, además, en los últimos años, se ha comprobado una estrecha relación entre del déficit de vitamina D y el hipotiroidismo. , de modo que el consejo es evaluar SIEMPRE el estatus de vitamina D en estos (y otros) pacientes.

Nuestro organismo no es capaz de sintetizarla, sino debemos obtenerla de la dieta y, sobre todo, exponiéndonos al sol, ya que el 90 % de esta vitamina la obtenemos a partir de su síntesis y activación en la piel cuando recibimos radiación UVB.

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Pero, ¿qué ocurre cuando no tenemos suficiente vitamina D? su déficit se asocia a multitud de signos, síntomas y enfermedades: raquitismo, osteomalacia, cansancio, fatiga, dolor y debilidad muscular, ánimo depresivo, sobrepeso, problemas cardiovasculares, infecciones…

Pero además, existen claras evidencias de la asociación entre la deficiencia de vitamina D y muchas enfermedades autoinmunes como la diabetes mellitus tipo 1, el lupus, artritis reumatoide, enfermedad inflamatoria intestinal…o la disfunción tiroidea autoinmune.

Pero no sólo parece intervenir en la aparición de enfermedades autoinmunes, es que su déficit ha sido implicado en la progresión de dichas enfermedades, mientras que los niveles adecuados de vitamina D, podrían evitar la aparición y/o mejora la evolución de estas patologías.

Se sabe que más del 90 % de pacientes con tiroiditis de Hashimoto  (disfunción tiroidea autoinmune por excelencia), presentan una insuficiencia o déficit de vitamina D, y los mecanismos por los que las hormonas tiroideas influyen en el metabolismo de la vitamina D y viceversa, son aún desconocidos, pero se sabe que, aproximadamente el 98% de las personas con Hashimoto tienen un polimorfismo en los receptores celulares de la vitamina D, lo que podría impedir que asimilen y activen adecuadamente esta vitamina, de modo que los rangos de normalidad de los análisis podrían no reflejar las necesidades reales de vitamina D en estos pacientes. Además, los bajos niveles de vitamina D podrían deberse a una alteración en su absorción a nivel intestinal

De modo que, por un lado, el déficit de vitamina D, muy frecuente en la población general, podría favorecer la aparición de enfermedades autoinmunes (como la tiroiditis de Hashimoto) en pacientes predispuestos y, una vez instaurada, empeorar su evolución si no se suplementa de forma adecuada, y por otro, el padecer un hipotiroidismo dificulta la absorción y el correcto funcionamiento de esta vitamina D, además de que las necesidades reales en estos pacientes parecen ser superiores a las necesidades standard…de ahí la importancia de su vigilancia, suplementación y control.

Magnesio.

Del magnesio hablé largo y tendido aquí , aquí y aquí , así que no voy a extenderme…sólo voy a recordar que la deficiencia sistémica de magnesio es MUY frecuente, se asocia al hipotiroidismo, a la falta de vitamina D y a otras muchas condiciones, y que el diagnóstico no se realiza midiendo los niveles sanguíneos, sino de forma clínica.

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Zinc

El déficit de zinc, al igual que otros muchos, puede estar presente en pacientes hipotiroideos no controlados debido a dificultades en su absorción, puede ocasionar síntomas y signos como alopecia, fragilidad ungueal, acné, piel seca, inestabilidad emocional, infertilidad…pero es que además participa en la formación y correcto funcionamiento de las hormonas tiroideas…ya sabéis, nuevamente tenemos el círculo vicioso.

Otros:

Los pacientes con hipotiroidismo pueden asociar otros déficit en vitaminas, oligoelementos, aminoácidos esenciales…que no son fáciles de detectar, pero que, al igual que el resto, pueden ser responsables de síntomas que achacamos a las hormonas “por defecto” y que, insisto, pueden afectar a la correcta absorción y funcionamiento de la tiroxina, es el caso del selenio, el manganeso, cobre, molibdeno, vitamina C, el triptófano (cuya falta puede afectar de manera importante al estado de ánimo)…y la pregunta es, ¿todos los pacientes deben tomar suplementos de estos micronutrientes?, la respuesta es no, algunos pueden ser tóxicos si se toman a dosis altas y no controladas, pero sí es muy aconsejable tenerlos en mente y valorar que pueda existir una incompleta asimiliación de los mismos.

intolerancia

Por otro lado, un porcentaje nada despreciable de la población, presenta distintos grados de intolerancia a la lactosa…y la forma farmacéutica de tiroxina que con mayor frecuencia se prescribe, el eutirox, cuenta entre sus excipientes con este glúcido…de modo que, si el paciente presenta intolerancia diagnosticada, y/o se sospecha de la misma basándose en sus síntomas, lo ideal es cambiar a otra especialidad sin lactosa, disponibles en España desde hace unos pocos años.

¿Y cuando todo está bien, y el paciente sigue sin mejorar?

Entonces hay que plantearse ampliar el diagnóstico.

El hipotiroidismo no es la única enfermedad que produce cansancio, caída de cabello, aumento de peso…hay otras muchas patologías y circunstancias, relacionadas o no con la disfunción tiroidea, y que pueden ser la causa del mal estar…así que, si no mejoráis, insistid…las alteraciones emocionales y psicológicas deberían ser un diagnóstico de exclusión, no de inicio…cómo me decían siempre cuando era residente…antes de diagnosticar patología psiquiátrica, hay que descartar patología orgánica.

 

Así que la próxima vez que alguien, sea quien sea, os diga que el hipotiroidismo es una enfermedad sencilla, leve y fácil de tratar, tenéis dos opciones…explicarle delante de una gran taza de café todo esto…o sonreír con condescendencia y seguir hacia delante, ya sabéis, “sólo se ve bien con el corazón, lo esencial es invisible a los ojos”

Lactancia materna y patología tiroidea

Continuando con la serie de post dedicados a la lactancia materna, hoy os hablo de los problemas de tiroides que con bastante frecuencia afectan o pueden afectar a mujeres en periodo de lactancia.

Las enfermedades del tiroides son cada vez más prevalentes; este hecho se ha relacionado con  circunstancias diversas como la alimentación, la mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes en la población, la exposición a radiaciones ionizantes o los estilos de vida, además de la mejora en los métodos de diagnóstico, que nos permiten detectar con mayor facilidad estas patologías.

El caso es que hay un número nada despreciable de mujeres en edad fértil que las padecen, o  que las desarrollan durante el embarazo o la lactancia, y ellas, como es lógico, se preguntan si estas patologías pueden afectar a la lactancia de sus bebés y si las medicaciones que toman son compatibles con la misma…pues ahí va un resumen de las afectaciones más frecuentes que nos podemos encontrar…espero que os aclare, ayude y contribuya a que disfrutéis de una maravillosa y exitosa lactancia.

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“Maternidad”. Renoir

Hipotiroidismo:

En mujeres que ya padecían un hipotiroidismo previo a la gestación, y que han ido realizando revisiones y ajustes de medicación durante la misma (normalmente al alza), es importante advertir de la necesidad de modificar la dosis inmediatamente después del parto. En general, se aconseja volver a la dosis previa a la gestación (o ligeramente superior a la misma) y realizar una revisión a las 4-6 semanas del parto para valorar si la dosis es la adecuada o no y efectuar ajuste en caso de ser necesario. Después, deberá continuar haciendo revisiones frecuentes.

Hay que tener muy en cuenta, que los síntomas del hipotiroidismo pueden ser muy variables, y aunque clásicamente se dice que puede provocar cansancio, somnolencia, intolerancia al frío, aumento de peso, edemas…también puede manifestarse de otras formas más dispares como irritabilidad, palpitaciones (especialmente si se asocia déficit de hierro y/o anemia), pérdida de peso, ansiedad, falta de concentración, ánimo depresivo…por lo que, en mujeres que no eran hipotiroideas previamente, o que lo eran pero estaban controladas adecuadamente, este cuadro  podría pasar inadvertido, pudiendo ser confundido con una depresión post parto o, peor aún, asumiendo que todo lo que le ocurre es fruto del momento vital y de tener a un recién nacido en casa …mucho cuidado.

Además, el hipotiroidismo es una de las causa más frecuentes de hipogalactia y agalactia verdaderas, es decir, disminución o ausencia de producción de leche materna, con el consecuente fracaso de la lactancia, por lo que es muy importante su sospecha, detección y tratamiento, tanto en el caso del hipotiroidismo clínico como en el subclínico.

El tratamiento con hormona tiroidea es compatible con la lactancia materna y seguro a cualquier dosis: la hormona tiroidea está presente en la leche materna de mujeres sanas en pequeñas cantidades y, en mujeres que toman hormona tiroidea sintética, ésta también pasa a la leche, pero, si la mujer está bien controlada, los niveles de la misma serán similares a los que tendría en caso de no padecer hipotiroidismo.

Os recuerdo que podéis consultar la compatibilidad de medicamentos y lactancia en esta página.

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Por supuesto, la madre deberá estar controlada en todo momento y de forma más o menos frecuente, por un endocrinólogo.

Hipertiroidismo

*Hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow.

El hipertiroidismo se caracteriza por una producción aumentada de hormonas tiroideas, y sus síntomas más frecuentes son la pérdida de peso, intolerancia al calor, temblor distal, sudoración excesiva (especialmente en la mitad superior del cuerpo), insomnio, irritabilidad, palpitaciones, taquicardia, diarrea…sin embargo, estos síntomas no son específicos de este síndrome, y en algunas personas aparecen otros como la ganancia de peso, el cansancio, dolor muscular…recordad que cada persona es un mundo.

En el hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow, lo más característico es la presencia de un tipo de autoanticuerpos que estimulan la síntesis de hormonas tiroideas, provocando un cuadro de hipertiroidismo, son los anticuerpos TSHR-Ab estimuladores (también llamados TSI). Dichos anticuerpos deben ser monitorizados durante la gestación, puesto que atraviesan la placenta y, en raras ocasiones, pueden provocar un hipertiroidismo fetal o neonatal.

Sin embargo, una vez nacido, y a pesar de que estos TSI pasan a leche materna, y por tanto al bebé, no se han descrito casos de hipertiroidismo en lactantes.

El tratamiento es compatible con la lactancia (los fármacos pasan a la leche en escasa cantidad), y se prefiere el uso de metimazol, ya que, en los últimos tiempos, se han detectado casos de toxicidad hepática por propiltiouracilo.

No existe justificación para desaconsejar o interrumpir la lactancia materna en caso de precisar estos fármacos, eso sí, deberán emplearse a la dosis mínima posible.

La función tiroidea y el desarrollo intelectual de estos niños son totalmente normales, tanto a corto como a largo plazo, incluso en el caso de que la madre llegue a estar hipotiroidea a consecuencia del tratamiento.

De forma que no se recomienda control rutinario en el bebé, a no ser que presente algún síntoma compatible con disfunción tiroidea (ganancia de peso o talla inadecuada, irritabilidad excesiva…) o la madre precise dosis muy elevadas del fármaco antitiroideo.

Tanto en el caso del metimazol como del carbimazol, dosis de hasta 20 mg diarios son completamente seguras, y en el caso del propiltiouracilo, hasta 750 mg diarios. Con dosis superiores a 20 mg, se aconseja tomar el fármaco después de dar el pecho y antes del periodo de sueño del niño más largo (para reducir al máximo la exposición del lactante), sobre todo en caso de recién nacidos. Si son necesarias dosis superiores, deberá realizarse control analítico en el lactante por riesgo (bajo) de hipotiroidismo inducido por la medicación anti tiroidea, pudiendo continuarse la lactancia.

Respecto al tratamiento sintomático con beta bloqueantes, es perfectamente compatible con la lactancia.

El tratamiento con yodo radiactivo debe evitarse, puesto que el radiofármaco necesita 14 días para eliminarse, lo que supondría tener que suspender la lactancia durante ese tiempo y un más que probable fracaso de la misma.

*Hipertiroidismo por bocio multinodular y nódulo tóxico

El Tiroides puede aumentar de tamaño durante la gestación, así como los nódulos, por lo que es aconsejable realizar una revisión de los mismos pasadas unas semanas tras el parto.

En caso de que se presente un hipertiroidismo, tanto subclínico como clínico, deberá tratarse con fármacos antitiroideos (igual que en el caso anterior) y evitar, en la medida de lo posible, el tratamiento con radioyodo.

Enfermedades tiroideas de inicio en el post parto

*Tiroiditis pos parto.

Es una variante de la tiroiditis crónica autoinmune o de Hashimoto, pero se diferencia de ésta en que su aparición tiene lugar durante el primer año post parto.

Se presenta en un 3-16 % de mujeres, pero en el caso de mujeres con diabetes mellitus tipo 1, la prevalencia asciende al 25 %. Además, puede aparecer en mujeres que ya tenían una tiroiditis crónica autoinmune tratada, precisando realizar ajustes en su medicación.

Inicialmente, se produce una inflamación del tiroides que provoca una “suelta” de hormonas tiroideas al torrente sanguíneo, apareciendo una fase de tirotoxicosis o hipertiroidismo más o menos sintomática. Después, puede ocurrir cualquier cosa: vuelta a la normo función tiroidea, fase de hipotiroidismo transitoria…o hipotiroidismo permanente, el curso es muy variable e impredecible, ni si quiera depende de la “cantidad” de anticuerpos anti tiroideos, sino de la actividad de los mismos, así que puede resolverse espontáneamente en unos meses o acabar desarrollando un hipotiroidismo franco.

En la literatura nos dicen que la mayoría de mujeres no precisa tratamiento, pero, teniendo en cuenta que las alteraciones tiroideas (especialmente el hipotiroidismo) son una de las pocas causas de hipogalactia verdadera (falta de leche materna)…merece la pena tratar si a cambio podemos “regalarles” a una madre y a su hijo una lactancia exitosa.

Así, si existen síntomas de hipertiroidismo en la fase de tirotoxicosis (temblor, sudoración excesiva, pérdida acentuada de peso, insomnio, irritabilidad…), deberemos pautar tratamiento para paliar esos síntomas, habitualmente con beta bloqueantes (la mayoría de ellos son compatibles con la lactancia).

Y si nos encontramos en fase de hipotiroidismo, haya o no síntomas (si los hay, por supuesto), y ante el riesgo de hipogalactia, la opción más sensata si la mujer está lactando es la de tratar con levo tiroxina de forma transitoria (en caso de que se resuelva el cuadro de forma espontánea) o permanente.

El tratamiento con hormona tiroidea es, insisto, compatible con la lactancia materna a cualquier dosis, y la madre deberá estar controlada en todo momento y de forma más o menos frecuente, por un endocrinólogo.

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*Enfermedad de Graves Basedow de inicio en el post parto.

En algunas ocasiones, lo que aparece después del parto es un hipertiroidismo “verdadero”, lo llamaré así para diferenciarlo del hipertiroidismo transitorio de la tiroiditis.

La diferencia entre ambos casos es que, en la enfermedad de Graves, los síntomas suelen ser más intensos y duraderos, los niveles de TSH estarán más suprimidos y los de hormonas tiroideas más elevados, el agrandamiento de la glándula tiroides suele ser mayor y puede aparecer la oftalmopatía de Graves (alteración ocular que típicamente aparece en esta enfermedad). El diagnóstico se confirmará por la demostración de la existencia de anticuerpos TSI en sangre, y por la persistencia del cuadro pasado 3-4 semanas.

No es necesario realizar gammagrafía tiroidea, que requeriría la suspensión temporal de la lactancia.

El tratamiento será el mismo que el explicado en el apartado de hipertiroidismo por enfermedad de Graves Basedow.

Cáncer de tiroides:

Muchas mujeres que han superado o están superando un cáncer de tiroides, se preguntan si podrán ser madres y disfrutar de la lactancia, pues bien, si se puede, la gestación “per se”, no implica un empeoramiento en el pronóstico ni un aumento en el riesgo de recidiva, aunque deberán realizarse los controles pertinentes y hay una serie de plazos que deben respetarse.

El tratamiento del cáncer diferenciado de tiroides (me voy a referir a éste por ser el más frecuente), pasa por la extirpación quirúrgica de la glándula, la administración de una dosis ablativa de iodo radiactivo y el tratamiento con dosis altas de hormonas tiroideas para mantener los niveles de TSH suprimidos por un tiempo mínimo de 2 años (a veces más, depende del riesgo de recidiva).

Durante el seguimiento, se realizarán análisis de tiroglobulina basal, tiroglobulina estimulada con Thyrogen, anticuerpos antitiroglobulina, rastreos con iodo radiactivo, ecografías cervicales…todo ello depende del paciente, del tipo de cáncer, de la evolución del mismo…no voy a extenderme, puesto que no es el objeto de este post, hablaré más ampliamente de ello cuando trate el tema del cáncer de tiroides.

Lo ideal es que el embarazo y posterior lactancia, tengan lugar cuando el cáncer se encuentra en fase de remisión y cuando ya no es necesario utilizar dosis tan altas de hormona tiroidea, de esta forma, a la mujer se le realizarán los mismos controles que a cualquier mujer con hipotiroidismo, con la salvedad de que en el seguimiento se controlarán los niveles de tiroglobulina y, quizás, será necesario realizar alguna ecografía cervical.

Pero… ¿y si hace poco tiempo desde el diagnóstico y tratamiento? Pues bien…se aconseja esperar un mínimo de 6 meses (preferentemente un año) entre la dosis de iodo radiactivo y la gestación para evitar riesgos innecesarios.

Si una vez finalizada la gestación, aún no ha transcurrido el tiempo suficiente como para considerar que el cáncer está en remisión, o no se han podido realizar las pruebas adecuadas por encontrarse embarazada, y  la madre desea dar lactancia materna a su bebé, deberemos animarla a ello y adaptar el seguimiento a esta circunstancia: los análisis de sangre basales y las ecografías, no entrañan ningún riesgo, pero los rastreos con iodo radiactivo deberán evitarse si es posible, así que lo recomendado es utilizar el estímulo con Thyrogen (TSH recombinante), que se considera de riesgo bajo para la lactancia, preferentemente pasado el primer mes de vida.

En caso de ser imprescindible la realización de pruebas o tratamientos que incluyan la utilización de isótopos radiactivos, es muy probable que haya que suspender la lactancia, al menos durante un tiempo prudencial que variará en función del radiofármaco empleado…afortunadamente, estos casos no son frecuentes.

Respecto al tratamiento con dosis altas de hormona tiroidea, deberá valorarse de forma individualizada. Lo ideal es mantener la TSH lo más baja posible pero sin provocar un hipertiroidismo farmacológico  en la madre, que podría, potencialmente, provocar un hipertiroidismo en el lactante, por lo que habrá que advertir a la madre y pediatra de los posibles signos de alerta y, en caso de que se presenten, adecuar las dosis.

Si este es vuestro caso, os aconsejo que visitéis la página web de la Asociación Española de Cáncer de Tiroides: http://www.aecat.net.

aecat.net

¿Y qué pasa con el suplemento de yodo?

 Las necesidades de yodo en la mujer lactante son casi el doble de las de un adulto sano, ya que además de cubrir sus propias necesidades tiene que garantizar que el bebé reciba todos los nutrientes que necesita, incluido el yodo, a través de la leche.

Para asegurar las necesidades de yodo del lactante alimentado de forma exclusiva con leche materna, imprescindibles para su correcto desarrollo, se aconseja que la madre ingiera al menos 250-300 mg de yodo diarios. En general, estas necesidades aumentadas no quedan cubiertas con la toma de alimentos enriquecidos en yodo, como la sal yodada, por lo que se aconseja la suplementación con 200 mg diarios de yoduro potásico durante todo el periodo de lactancia o, al menos, hasta que el bebé comience a tomar sal yodada (al año de vida)

Así que, en mujeres con hipotiroidismo de origen no autoinmune, la recomendación es la de tomar suplemento de yodo y  realizar los controles necesarios.

En mujeres con hipotiroidismo autoinmune, existe controversia, puesto que se ha descrito una elevación de los títulos de autoanticuerpos cuando la ingesta de yodo es excesiva. Sin embargo, el que el número de anticuerpos aumente, no implica que vayan a aumentar su actividad o a empeorar el cuadro y, en cualquier caso, la mujer se encontrará ya en tratamiento con tiroxina. Por tanto, y dada la importancia de asegurar un aporte de yodo en el lactante, parece sensato mantener el suplemento durante la lactancia (al menos hasta que el bebé comience a tomar yodo con la alimentación complementaria) y realizar controles maternos frecuentes por si fueran precisos ajustes de dosis. En cualquier caso, habrá que valorar cada caso de forma individual.

En el caso de mujeres con hipertiroidismo, si éste no está controlado, deberá evitarse el suplemento de yodo, y si está controlado, deberá valorarse de forma individual.

Espero que os haya resultado útil…¡feliz día de Reyes!

 

Referencias:     

 

Hipotiroidismo en el adulto…resolviendo viejas dudas y cuestiones.

En el año 2012, se llevó a cabo una reunión de expertos endocrinólogos que tuvo como resultado, entre otras cosas, el desarrollo y publicación de la Guía de Práctica Clínica para el hipotiroidismo en el adulto, y que hoy voy a tratar de resumir.

Retrato de María Tudor. Antonio Moro

Retrato de María Tudor (A. Moro), que no sabemos a ciencia cierta si era hipotiroidea, pero aspecto, tenía.

 

Tengo que agradecer profundamente, la colaboración de Assumpta Antón Martínez, que muy amablemente y de forma totalmente altruista, ha tenido la paciencia de traducir la guía al castellano y brindarme la oportunidad de compartirla hoy con todos vosotros.

 

 

Vamos allá:

 

Esta guía actualizada de práctica clínica (GPC), resume las recomendaciones de los autores, de la Asociación americana de  Endocrinólogos Clínicos (AAEC) y de la Asociación Americana de Tiroides (ATA)…ahí es nada.

 

La guía es larga, e incluye aspectos relacionados con la etiología (causas), epidemiologia (frecuencia), evaluación clínica y de laboratorio, gestión y consecuencias del hipotiroidismo. El cribado, el tratamiento del hipotiroidismo subclínico, el embarazo y las áreas para investigaciones futuras tambien han sido contemplados en dicha guía.

 

Se desarrollaron cincuenta y dos recomendaciones y sub-recomendaciones, basadas en pruebas y en la literatura disponible, con la finalidad de ayudar en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo y compartir lo que los autores creen que es la más actual, racional y óptima práctica médica para el diagnóstico y la atención de hipotiroidismo.

 

El objetivo de esta  GPC es el de proporcionar orientación y recomendaciones para áreas prácticas concretas en relación con la enfermedad de tiroides, incluyendo el cáncer de tiroides. Las directrices no incluyen todos los enfoques o métodos adecuados ni excluyen otros. Las directrices no establecen un estándar de atención ni garantizan unos resultados específicos.

 

Las decisiones sobre el tratamiento, por tanto, deberán tomarse según el criterio de los facultativos y las circunstancias individuales de cada paciente. La guía no pretende sustituir al criterio del médico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes concretos, y, como siempre, por encima de cualquier guía o recomendación, están el sentido común (que es el menos común de los sentidos) y la atención a los pacientes, y cuando digo atención, me refiero a escucharles atentamente.

 

Como os digo, el documento es largo, así que únicamente voy a transcribir las recomendaciones, puntualizando algunos aspectos que me parecen relevantes.

Cuestiones y Recomendaciones de la guía:

¿Cuándo deben analizarse los anticuerpos antitiroideos?

 

  1. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) debe tenerse en cuenta al evaluar a los pacientes con hipotiroidismo subclínico. Estos anticuerpos con específicos de enfermedad autoinmune tiroidea.
  2. Debe considerarse el análisis de los anticuerpos Anti-TPO para identificar la tiroiditis autoinmune cuando se sospeche que la enfermedad nodular es debida a enfermedad tiroidea autoinmune.
  3. El análisis de los anticuerpos anti-peroxidasa (TPO) deberá tenerse en cuenta al evaluar a las pacientes con aborto espontaneo recurrente, con o sin infertilidad.
  4. Deberá realizarse análisis de anticuerpos anti-receptor de TSH (TRAb) a las gestantes con hipotiroidismo que tengan un historial de enfermedad de Graves y hayan sido tratadas con yodo radiactivo o tiroidectomía antes del embarazo. El análisis deberá hacerse entre las semanas 20 y 26 de gestación o durante el primer trimestre, en cuyo caso, si estuvieran elevados, habría que repetirlo en la semana 20-26 de gestación. Dichos anticuerpos tienen capacidad para atravesar la placenta, y, potencialmente, producir un hipertiroidismo neonatal.

 

¿Qué papel desempeñan los sistemas de puntuación clínica en el diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. No deberán utilizarse sistemas de puntuación clínica para diagnosticar hipotiroidismo.

 

¿Cuál es el papel de otras pruebas diagnósticas (distintas a la TSH y hormonas tiroideas), en el diagnóstico de hipotiroidismo?

 

  1. Pruebas como la evaluación clínica de algunos actos reflejos, el perfil lipídico, la determinación de enzimas hepáticas o musculares…no deben ser utilizados para diagnosticar el hipotiroidismo.

 

¿Además de la TSH, cuáles son los exámenes de hormonas tiroideas preferentes, en la evaluación de los pacientes con hipotiroidismo?

elservier.es

Fuente: elservier.es

  1. Para la evaluación del hipotiroidismo deberá analizarse la T4 libre sérica en lugar de la T4 total.
  2. Deberá considerarse la evaluación de la T4 libre sérica, además de la TSH, al supervisar el tratamiento con L-tiroxina.
  3. En el embarazo, para evaluar el estado de la tiroides, además de la TSH deberá valorarse la T4 total o el índice de T4 libre.
  4. No deben medirse ni la T3 total ni la T3 libre para diagnosticar el hipotiroidismo.
  5. En los pacientes hospitalizados, la TSH sólo debe medirse cuando haya sospecha de disfunción tiroidea.
  6. En los pacientes con hipotiroidismo central, deberá evaluarse la T4 libre, o el índice de T4 libre, y no la TSH para diagnosticar y guiar el tratamiento.

 

¿Cuándo se deben medir los niveles de TSH en pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo?

 

  1. En los pacientes que reciben tratamiento para el hipotiroidismo establecido, la TSH sérica deberá evaluarse a las 4-8 semanas después de iniciado el tratamiento o después de un cambio de dosis. Una vez que la dosis de reemplazo adecuada haya sido establecida, la TSH deberá evaluarse a los 6 meses y después a intervalos de 12 meses, o con mayor frecuencia si la situación clínica así lo requiere.

 

Qué se debe considerar como límite superior del rango normal de la TSH? Aquí llega LA pregunta:

 

  1. – El rango de referencia de un determinado laboratorio es el que debe determinar límite superior de la normalidad para un ensayo de TSH de tercera generación. El rango de normalidad de la TSH cambia con la edad. Si no estuviera disponible este límite superior normal, basado en la edad, para un ensayo de TSH de tercera generación, en un área yodo-suficiente, deberá considerarse como límite superior de la normalidad 4.12 mUI / L.

Y aquí voy a puntualizar…la GPC establece como límite superior de la normalidad para la TSH la cifra de 4.12 mUI/L, PERO, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, incluyendo los que elaboran esta GPC, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado, y viene reflejado expresamente en el documento al que hago referencia, el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml.

Por lo que es posible que, por encima de esas cifras, un número importante de personas presenten síntomas de hipotiroidismo…antes de atribuir sus síntomas a la imaginación o a una patología psiquiátrica, por favor, escuchadles.

Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica.

En el embarazo, el límite superior del rango normal se basará en los rangos específicos para cada trimestre del embarazo que fije dicho laboratorio. Si en el laboratorio no estuvieran disponibles intervalos de referencia de TSH, específicos para cada trimestre del embarazo, se recomiendan los siguientes límites superiores: primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI /L, en tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

La esperanza. G. Klimt

“La esperanza”. G. Klimt

 

¿Qué pacientes con niveles de TSH por encima de un determinado rango de referencia del laboratorio deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

 

  1. Los pacientes con niveles séricos de TSH superiores a 10 mUI / L tienen mayor riesgo de insuficiencia cardíaca y de mortalidad cardiovascular y, por tanto, deberían considerarse para el tratamiento con L-tiroxina.
  2. Deberá considerarse el tratamiento, atendiendo a los factores individuales, en aquellos pacientes con niveles de TSH entre el límite superior del rango de referencia (y ya hemos hablado de cuál debe ser ese límite) de un laboratorio dado y 10 mUI / L; especialmente si los pacientes tienen síntomas sugestivos de hipotiroidismo, anticuerpos Anti-TPO positivos, evidencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica, insuficiencia cardíaca, o factores de riesgo asociados a estas enfermedades.

 

¿En pacientes hipotiroideos, en tratamiento con L tiroxina, cuál sería el objetivo de rango para la TSH?

 

  1. En pacientes con hipotiroidismo que no sean gestantes, el rango meta debería ser el rango normal de un ensayo de TSH de tercera generación. Si no estuviera disponible, en áreas yodo-suficientes el límite superior a considerar será de 4,12 mUI / L y, el límite inferior normal 0,45 mUI / L. Y aquí vuelvo a puntualizar…ya he hablado de cuál es el límite superior de la TSH normal en la mayoría de personas sanas, por lo que, y teniendo siempre en cuenta las circunstancias personales e individuales y, por supuesto, los síntomas del paciente, este límite en muchos de ellos debería ser 2.5-3 mcUI/ml, especialmente en aquellos en los que por encima de ese valor de TSH persisten síntomas compatibles con hipotiroidismo…antes de achacar esos síntomas a una patología psiquiátrica o a la imaginación, debería revisarse el tratamiento.

 

En pacientes hipotiroideas gestantes, en tratamiento con L-tiroxina ¿cuál debería ser el objetivo para el rango de la TSH?

 

  1. En pacientes hipotiroideas gestantes, el rango meta para la TSH deberá basarse en los rangos específicos que para cada trimestre del embarazo marque el laboratorio. Si el laboratorio no dispusiera de estos rangos de referencia, se recomiendan los siguientes valores máximos primer trimestre, 2,5 mUI / L; segundo trimestre, 3,0 mUI / L, y tercer trimestre, 3,5 mUI / L.

 

¿Qué pacientes con niveles normales de TSH deben considerarse para el tratamiento con L-tiroxina?

19.

  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerarse en las mujeres en edad fértil con una TSH sérica entre 2,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio, que se encuentren en el primer trimestre del embarazo o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo. Asimismo, el tratamiento con Ltiroxina se considerará en aquellas mujeres que durante el segundo trimestre del embarazo tengan niveles de TSH entre 3,0 mUI / L y el límite superior del rango de referencia del laboratorio y en las que, durante el tercer trimestre, los tuvieran entre 3,5 mUI / L y el límite superior del rango de referencia ya mencionado.
  • El tratamiento con L-tiroxina debe considerase en las mujeres en edad fértil con niveles normales de TSH, que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, si tienen o han tenido anticuerpos Anti-TPO positivos, especialmente si existen antecedentes de aborto espontáneo o hipotiroidismo.
  • Las mujeres en edad de procrear que estén embarazadas o planeen un embarazo (incluyendo reproducción asistida) a corto plazo, deberán ser tratadas con L-tiroxina si tienen o han tenido niveles positivos de anticuerpos Anti- TPO y su TSH es mayor que 2,5 mUI / L.
  • Las mujeres con anticuerpos Anti-TPO positivos o con una TSH superior a 2,5 mUI/ L que no estén siendo tratadas con L-tiroxina, deberán ser controladas cada 4 semanas, durante las primeras 20 semanas de gestación, para vigilar el posible desarrollo de hipotiroidismo.

 

¿A qué pacientes (mujeres gestantes, en búsqueda de embarazo o con otras características) se les debe realizar una prueba de cribado para detectar el hipotiroidismo?

20.

  • No se recomienda el cribado universal en las mujeres gestantes ni en las que planean embarazo, incluyendo reproducción asistida. En las pacientes que planean embarazo debería considerarse la búsqueda activa de casos (case-finding) en lugar del cribado universal.
  • Debe considerarse el cribado para la detección del hipotiroidismo en los pacientes mayores de 60 años.

 

  1. Debe considerarse la búsqueda activa de casos en aquellos con mayor riesgo de padecer hipotiroidismo.

 

¿Cómo tratar y controlar a los pacientes con hipotiroidismo?

22.

  • Los pacientes con hipotiroidismo deben ser tratados con mono-terapia de L-tiroxina (T4)
  • La evidencia no apoya el uso de combinaciones de L-tiroxina y L-triyodotironina (T3) para tratar el hipotiroidismo…y aquí también puntualizo: desde que se descubrió que el organismo humano era capaz de convertir la T4 (hormona de reserva) en T3 (hormona activa), se decidió suspender la terapia combinada con ambas hormonas…y a la mayoría les fue bien, pero hay pacientes que no son capaces de realizar esa conversión o esa conversión es a expensas de T3 reversa (ver aquí y aquí), y en algunos de ellos, y cuando habiéndose resuelto las potenciales causas de dicho déficit de T3, éste persiste, la terapia con L-triyodotironina (T3), debería ser considerada.
  • A las mujeres embarazadas o que planifiquen embarazo no se les debe administrar combinaciones de L-tiroxina y Ltriyodotironina.
  • No hay evidencia que apoye el uso de hormona tiroidea desecada en lugar de mono-terapia con L-tiroxina en el tratamiento del hipotiroidismo y, por lo tanto, no debe utilizarse para tal fin.
  • El ácido 3, 5,3 triyodotiroacético (TRIAC; tiratricol) no debería ser utilizado para tratar el hipotiroidismo, ya sea primario o central, en base a los efectos adversos sugeridos en la literatura.
  • Los pacientes que reanuden el tratamiento con L-tiroxina después de una interrupción (no superior a 6 semanas) y que no presenten evento cardíaco recurrente o pérdida de peso marcada, pueden seguir con la misma dosis de remplazo que estuvieran tomando anteriormente.
  • En los adultos jóvenes sanos con hipotiroidismo manifiesto, el tratamiento se iniciará con dosis de reemplazo completa.
  • En pacientes mayores de 50 – 60 años con hipotiroidismo manifiesto y sin evidencia de enfermedad coronaria la dosis inicial de L-tiroxina será de 50 mcg/día.
  • En pacientes con hipotiroidismo subclínico generalmente se requieren dosis iniciales de L-tiroxina inferiores a las requeridas en el tratamiento del hipotiroidismo manifiesto. La dosis inicial diaria de L-tiroxina estará entre 25 y 75 mcg, dependiendo del grado de elevación de la TSH.
  • Los subsiguientes ajustes se harán en función de la repuesta clínica y al seguimiento de las pruebas de laboratorio, incluidos los valores de TSH.
  • Los pacientes con insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo deben ser tratados con glucocorticoides antes de proceder al tratamiento con L – tiroxina.
  1. La L-tiroxina debe tomarse, con abundante agua (especialmente aquellas presentaciones que incluyan celulosa como excipiente), entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o antes de dormir, habiendo transcurrido 4 horas desde la última ingestión de alimento.

Asimismo, debe conservarse adecuadamente siguiendo las instrucciones del prospecto y no debe tomarse con sustancias o medicamentos que interfieran en su absorción, en caso de tomar otros medicamentos, deberán espaciarse entre 2 y 4 horas para evitar interferencias.

  1. En los pacientes con hipotiroidismo central, el tratamiento se hará en base a la medición de los niveles de T4 libre en suero con el objetivo de que estos se sitúen por encima del valor medio del rango normal establecido en el ensayo que se haya utilizado.
  2. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH sérica debe evaluarse en cuanto se haya confirmado la concepción y debe ajustarse la dosis de L-tiroxina para situar la TSH por debajo de 2,5 mUI / L durante el primer trimestre del embarazo. En las pacientes gestantes que tengan hipotiroidismo y estén en tratamiento con L-tiroxina, la TSH debe ser inferior a 3 mUI/ L y a 3.5mIU / L en el segundo y tercer trimestre del embarazo, respectivamente. La TSH sérica materna (y también la T4 total) deberá controlarse cada 4 semanas durante la primera mitad del embarazo y, al menos, una vez entre las semanas 26 y 32 de gestación, ajustándose la dosis de L-tiroxina tal como se ha indicado.
  3. En pacientes que reciben L-tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la TSH sérica deberá reevaluarse a las 4- 8 semanas de haber iniciado tratamiento con medicamentos que disminuyan la biodisponibilidad o alteren la disposición metabólica de las dosis de L-tiroxina.
  4. Aparte de las pacientes gestantes que reciben L-Tiroxina para el tratamiento del hipotiroidismo, la evidencia no recomienda unos valores específicos de TSH dentro de los rangos de normalidad…es decir, debe individualizarse, no me cansaré de repetirlo.

 

¿Cuándo debe involucrarse al endocrino en el cuidado de los pacientes con hipotiroidismo?

 

  1. Cualquier médico (aunque no sea endocrino) familiarizado con el diagnóstico y tratamiento del hipotiroidismo debiera ser capaz de atender a la gran mayoría de pacientes con hipotiroidismo primario. Sin embargo , hay una serie de pacientes que deben ser derivados al endocrino: I) Pacientes pediátricos II) Pacientes en los que resulta difícil instaurar y mantener el estado eutiroideo, III) embarazo, IV)Mujeres que planifican embarazo, V) Enfermedad cardíaca, VI) Presencia de bocio, nódulos u otros cambios estructurales en la glándula tiroides, VII) Presencia de otras enfermedades endocrinas , como trastornos suprarrenales o pituitarios, VIII) Resultados inusuales en las pruebas de función tiroidea, Hipotiroidismo poco frecuente, como el causado por agentes que interfieren en la absorción de la L-tiroxina, alteran la producción o secreción de hormonas en la glándula, afectan (directa o indirectamente) al eje hipotálamo-hipófisis tiroides, aumentan la eliminación o alteran el metabolismo periférico .

 

¿Qué pacientes no deben ser tratados con hormona tiroidea?

 

  1. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar los síntomas sugestivos de hipotiroidismo si no existe confirmación bioquímica del diagnóstico.
  2. No deben usarse hormonas tiroideas para tratar la obesidad en pacientes eutiroideos.
  3. No hay evidencia suficiente para apoyar el uso de hormonas tiroideas para el tratamiento de la depresión en pacientes eutiroideos.

 

¿Qué papel desempeñan los suplementos de yodo, los suplementos dietéticos y los nutracéuticos en el tratamiento del hipotiroidismo?

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  • Los suplementos dietéticos de yodo (incluyendo algas u otros alimentos funcionales que contengan yodo) no deben utilizarse en el manejo del hipotiroidismo en áreas yodo-suficientes (es imposible cuantificar la dosis de yodo recibida por este método)
  • Los suplementos dietéticos de yodo, ya sea Kelp o cualquier otro producto a base de algas marinas, no deben utilizarse para tratar la deficiencia de yodo en las mujeres embarazadas, para eso están los suplementos disponibles en farmacia, y con las dosis precisas.
  1. El selenio no debe utilizarse para prevenir o tratar el hipotiroidismo…y aquí añado: ni para disminuir el título de anticuerpos. El selenio sólo debería ser empleado cuando se demuestre un déficit del mismo y de forma muy controlada, no olvidemos que, en dosis altas, es tóxico para el organismo.
  2. A los pacientes que toman suplementos dietéticos y nutracéuticos para el hipotiroidismo, se les debe advertir de que los productos para mejorar la función tiroidea que están disponibles en el mercado no son un remedio para el hipotiroidismo. Asimismo, se les debe asesorar acerca de los potenciales efectos secundarios de los diversos preparados, especialmente los que contienen yodo o aminas simpaticomiméticas, así como de los señalados como “‘ayuda para la tiroides” ya que podrían estar adulterados con L-tiroxina o L-triyodotironina.

 

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Y después de todo esta retahíla…lo más importante: como siempre, insisto en la necesidad de INDIVIDUALIZAR, lo que es válido para un paciente con hipotiroidismo, puede que no lo sea para el de al lado, aunque tengan la misma patología, recordad, siempre, que cada paciente es un mundo, y debe ser tratado como un todo, no como UNA enfermedad…PORQUE NO HAY ENFERMEDADES, SINO ENFERMOS.

 

Recordemos además (ver aquí y aquí nuevamente) que un paciente con hipotiroidismo, puede asociar déficits nutricionales que deben ser investigados, y que si su hipotiroidismo es autoinmune, puede asociar otras patologías autoinmunes que merecen la pena ser consideradas, y que, si a pesar del tratamiento, no se encuentra bien…hay que seguir buscando, adaptando el tratamiento, escuchando y aprendiendo…y aquí mi TOQUE DE ATENCIÓN PARA LOS RESIDENTES de distintas especialidades (que sé que me leen): dejad de mirar el ordenador y mirad más a la cara a los pacientes, escuchad lo que os dicen, la historia que os relatan, aporta mucha más información la piel, las mucosas, el aspecto, las manos, los ojos…y lo que nos cuentan, que cualquier prueba complementaria, que como su propio nombre implica, será COMPLEMENTARIA a la hora del diagnóstico, volved a la medicina a pie de cama, explorad, oíd, pensad y, sobre todo, acompañad y comprended al paciente que tenéis delante…o aún mejor, al lado…eso os hará mejores médicos y, más importante aún: mejores personas.

 

Referencia:  Jeffrey R. Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. 2012. THYROID 22 (12): 1200-35.

 

 

Enfermedades tiroideas: cuando tu mal es invisible (artículo publicado en El Huffington Post)

El día 6 de noviembre, fue publicado en El Huffington Post la siguiente carta-artículo, escrita por una paciente (gracias Carmen) y por mi misma, ya que he tenido el privilegio de colaborar como “soporte científico”.

Merece la pena leerlo y acercarse a la realidad del día a día de muchos pacientes, ahí va:

“¿Te has planteado alguna vez para qué sirve tu tiroides, dónde está o qué síntomas produce su mal funcionamiento? Seguramente no, a no ser que hayas padecido algún problema tiroideo, algo mucho más común de lo que parece…entonces te das cuenta de que es realmente importante.

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Fuente: cuidatutiroides.com

La glándula tiroides tiene forma de mariposa y se localiza en la base del cuello. Suele pasar desapercibida, pero es básica en nuestro estado de salud: se encarga de gestionar el metabolismo del cuerpo, así, aspectos tan importantes como el nivel de energía, el estado de ánimo o el peso dependen de ella. Cuando no funciona correctamente, avisa con numerosos síntomas: agotamiento extremo, hiperactividad, problemas cardiacos, somnolencia, trastornos menstruales, dolores musculares, obesidad, adelgazamiento, infertilidad, intolerancia al frío o al calor y un largo etcétera. Las mujeres, sufren 10 veces más estos trastornos que los hombres.

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Fuente: ricardoruizdeadana.blogspot.com

Yo soy una de ellas, tengo 48 años y esta es mi historia:

A los 20 años me diagnosticaron la enfermedad de Graves, mi tiroides funcionaba mucho más rápido de lo normal y mi metabolismo iba a una velocidad de vértigo. Tras unos años medicada sin éxito,  los médicos decidieron acabar con esa glándula que tantos problemas me daba y me convertí en hipotiroidea: más del 50% de pacientes con hipertiroidismo acabamos como hipotiroideos (por extirpación del tiroides o por ablación con yodo), ya que el hipertiroidismo puede provocar problemas cardiacos y óseos graves.

Sólo me explicaron que a partir de entonces tendría que tomar una pastilla diaria para sustituir la hormona que no producía: tenía 25 años y dependería de una pastilla para el resto de mi vida… pero lo más difícil fue ese agotamiento perenne con el que me acostumbré a vivir.

Hace un par de años todo empeoró: dolores musculares tan fuertes que apenas podía caminar, cansancio extremo, niebla mental…la respuesta del doctor fue demoledora: “estás perfecta, seguramente estás deprimida”. Me indigné, no entendía por qué obviaba mis síntomas, ¿por una analítica que decía que mis valores eran normales? Si mi médico no me creía ni ayudaba…. ¿qué podía hacer?

Empecé a buscar por internet y… ¡sorpresa! Encontré páginas que sí relacionaban mis síntomas con el tiroides, grupos en Facebook muy organizados y con información que los médicos nunca me habían proporcionado, miles de personas que contaban casos similares al mío: diagnosticados, tratados y todavía con síntomas, y, por fin, el nombre de algunos endocrinos españoles que siguen protocolos más actualizados. Acudí a una de ellos…y todo empezó a cambiar.

Me ha costado meses recuperarme, pero al fin estoy dejando atrás el agotamiento que me ha acompañado durante media vida y he dejado de vivir a medio gas.

Este es un relato real, y podría ser el de cualquiera de los cientos de pacientes que visitan nuestras consultas de endocrino a diario, contándonos síntomas que les impiden llevar una vida normal, sintiéndose incomprendidos, indignados. Y esa indignación crece cada vez que acuden al médico de cabecera o al endocrino, y éste les dice que lo que les pasa no puede ser atribuido a su problema tiroideo, y es la que ha impulsado la creación y unión de miles de pacientes afectados a la Asociación Española de Tiroides.

¿Qué les (nos) indigna?

  • En España siguen aceptándose como normales rangos de referencia para las hormonas tiroideas que las Asociaciones Americanas de Tiroides y de Endocrinólogos Clínicos dieron por desfasados hace más de una década. Como consecuencia, muchos enfermos son diagnosticados de hipotiroidismo subclínico (a veces ni eso si las hormonas están en rango), y, aún presentando signos y síntomas de hipotiroidismo, a veces incapacitantes, no son medicados porque, según el protocolo vigente, aún no es necesario.
  • Muchos médicos no achacan sus síntomas al hipotiroidismo, consideran que, si los niveles hormonales están dentro del rango vigente, lo que cuentan “no puede deberse al tiroides”. Así que, en muchas ocasiones salen de las consultas polimedicados y erróneamente diagnosticados de patologías cuyos síntomas pueden “confundirse” con los del hipotiroidismo (ansiedad, depresión, fibromialgia, hipercolesterolemia…), y que solucionaríamos con la dosis correcta de tiroxina y/o la suplementación con micronutrientes que son deficitarios en muchos de ellos.
  • La tiroides produce, entre otras, dos hormonas: T3 (la hormona activa) y T4 (que debe convertirse a T3). En España sólo se medica con T4 ya que se presupone que se convertirá a la forma activa, pero eso no es así en todos los casos, y hay pacientes que necesitan tomar T3, pero este tratamiento no está disponible excepto para casos muy concretos.
  • Es una enfermedad invisible: no parecen enfermos, tienen buena cara…nadie ve el esfuerzo que hacen para mantener una vida normal cuando muchas veces se sienten como si les hubiera atropellado un camión y “no pueden con su alma”. Por supuesto, es difícil conseguir una baja médica que sí tendrían con una gripe.

logo AET

Desde la AET, tenemos la ilusión de:

  • Conseguir un cambio en el diagnóstico y tratamiento de las patologías tiroideas.
  • Dar a conocer tanto la sintomatología como la situación de indiferencia con que nos encontramos muchas veces como pacientes.
  • Promover su conocimiento a nivel general. Los enfermos de tiroides no somos unos vagos ni unos hipocondriacos. A veces nadie nos entiende: familia, pareja, compañeros de trabajo piensan que estamos así porque queremos. No, un enfermo de tiroides lucha cada día con multitud de síntomas que le hacen perder energía y calidad de vida.
  • Informar a las personas diagnosticadas. Es bastante común entre nosotros el peregrinar de médico en médico sin encontrar demasiada información. La tiroides causa multitud de síntomas, y el conocerlos nos ayuda a cuidarnos y a mejorar nuestra salud.
  • Promover cambios en el tratamiento y en los objetivos terapéuticos aplicados en España, por ejemplo: hay personas que necesitan tomar T3 y no pueden porque aquí no se receta, y nos encontramos con una excesiva medicación “paliativa” de síntomas que serían evitables con un correcto ajuste hormonal.

Los pacientes tiroideos no tenemos porqué acostumbrarnos a síntomas que son evitables con un adecuado tratamiento”

Como veis (o leéis), no es fácil padecer una enfermedad crónica “invisible”, cuyos síntomas son muchas veces incapacitantes y que con gran facilidad se achacan a problemas psicológicos o de otra índole sin ahondar más en ellos.

No es fácil enfrentarse cada día al cansancio, al dolor, a la tristeza…y aún menos, a la incomprensión.

Gracias a Carmen, y a todos los pacientes que están esforzándose cada día, y gracias por la creación de la Asociación Española de la Tiroides…una gran iniciativa, os deseo mucha suerte.

Referencia:   Enfermedades tiroideas: cuando tu mal es invisible.

¿Existe realmente la fibromialgia?

Y ahora que ya he captado tu atención…vaya por delante que no dudo de su existencia, y que no creo que sea una de esas “enfermedades inventadas por la industria farmacéutica” para vender sus productos.

La columna rota

La columna rota. Frida Khalo, 1944

Frida fue una de las artistas que mejor expresó en sus obras el dolor…según dicen, padecía fibromialgia postraumática, secundaria a poliomielitis, múltiples cirugías y accidentes que sufrió a lo largo de su corta vida.

Lo que quiero transmitir en esta entrada es que, lamentablemente, muchas fibromialgias, síndromes de fatiga crónica y otras enfermedades englobadas dentro de lo que se ha dado en llamar Síndrome de sensibilidad central, para las que la ciencia no tiene explicación ni cura, podrían ser secundarias a un problema tiroideo no diagnosticado…tiene delito, ¿verdad? Pues sigue leyendo:

SSC

SFC: síndrome de fatiga crónica; SII: síndrome de intestino irritable; DTM: desórdenes temporo-mandibulares; SDM: síndrome de dolor miofascial; MPMS: movimientos periódicos de los miembros durante el sueño; SQM: sensibilidad química múltiple; SUF/CI: síndrome uretral femenino/cistitis intersticial; SSPT: síndrome de estrés postraumático.

Fuente; Enfoque del síndrome de astenia crónica. Medicina (B. Aires)

Voy a hablar brevemente y a grandes rasgos de ambas entidades, para aquellos que por suerte, no las conocéis.

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculoesqueléticos generalizados, fatiga e hipersensibilidad. Puede asociar otros síntomas como dificultad para dormir, rigidez matutina, cefalea, alteraciones menstruales, hormigueos, alteraciones en la memoria o concentración…muy parecido al hipotiroidismo, ¿verdad? Se desconocen las causas, aunque se piensa que puede haber un trastorno autoinmune detrás, y el diagnóstico se realiza por exclusión y cumpliendo unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene fibromialgia, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

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Fuente: massalud.org

El síndrome de fatiga crónica, se refiere a un cansancio intenso y continuo, que no se alivia con el descanso y no es causado directamente por otras enfermedades. Asocia además, otros síntomas como: alteraciones de memoria y concentración, dolor articular sin edema ni enrojecimiento, cefalea, irritabilidad, dolores musculares, debilidad muscular…nuevamente muy similares a los del hipotiroidismo, ¿verdad? Y, nuevamente, se desconocen las causas, aunque se ha relacionado con infecciones víricas y trastornos del sistema inmune, y el diagnóstico se realiza por exclusión y al cumplir unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene síndrome de fatiga crónica, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

Hasta hace poco (principios de la década de los 90), incluso se pensaba que todo estaba en la mente del paciente…en fin.

Pero… ¿y si ambas entidades y otras que conforman el síndrome de sensibilidad central, tuvieran una causa común? ¿Y si todo fuera tan sencillo como solicitar determinación de una hormona para su diagnóstico? ¿Y si pudieran curarse o aliviar casi completamente sus síntomas con una hormona?

Para introducir el tema, voy a poner dos ejemplos:

  1. Puede ocurrir que usted se encuentre cansado, dolorido, con trastornos del ánimo, hormigueos, pérdidas de memoria, fatiga crónica…y entonces vaya a su médico, y éste, con buen criterio, y entre otras cosas, le solicite una determinación de hormonas tiroideas…y sean normales. Pero puede que usted se siga encontrando mal, y le seguirán haciendo pruebas, que seguirán siendo normales…y llegará un momento en que su médico, o el reumatólogo, o el internista, le diga que lo que tiene usted se llama fibromialgia, o quizás síndrome de fatiga crónica, y entonces empezará su calvario de analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos y otros muchos fármacos que conseguirán que siga malviviendo, pero que nunca solucionarán su problema, simplemente, atenuarán sus síntomas.
  1. Puede ocurrir también, que le diagnostiquen hipotiroidismo, y en ese caso, comiencen a tratarle con hormona tiroidea, pero, si tenemos en cuenta que la mayoría de pacientes con hipotiroidismo reciben tratamiento con levotiroxina sódica (que es T4), estamos confiando en la capacidad de su organismo para transformar esa hormona en la hormona importante, la T3. Pero, ¿qué pasa si usted tiene dificultad para convertir T4 en T3? Pues que puede que tenga unos niveles perfectos de TSH y T4 libre o total (que son las dos hormonas que, con suerte, se determinan para llevar a cabo el control de su tratamiento, y digo con suerte porque, en la mayoría de consultas médicas, únicamente se solicita TSH para este fin) y, sin embargo, siga padeciendo un sinfín de síntomas como los que tenía antes del diagnóstico y, además tendrá que oír eso de “las hormonas están bien, así que sus síntomas no pueden ser atribuibles al tiroides. Y como sigue encontrándose mal, puede que le hagan más pruebas, que probablemente sean también normales, y, como el paciente del caso anterior…acabará siendo diagnosticado de fibromialgia o síndrome de fatiga crónica, y malviviendo.
  1. Mención aparte merecen aquellos pacientes, diagnosticados o no de hipotiroidismo, tratados o no con tiroxina y cuya TSH está por encima de 3 mcUI/ml…si siguen teniendo síntomas…es porque esa TSH no es normal, y debería iniciarse o ajustarse el tratamiento. Ya he comentado en otros post que los valores “normales” de TSH deberían actualizarse: en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.  Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Porque  en los últimos años, cada vez somos más los médicos que pensamos, a la luz de varios estudios, que la fibromialgia y el síndrome de fática crónica, pueden tener su origen en una disfunción del tiroides, mi glándula favorita.

Se sabe que un porcentaje elevado de pacientes con estas patologías, asocian hipotiroidismo, y, sin embargo, no mejoran sus síntomas con el tratamiento hormonal a base de T4, ni siquiera cuando sus niveles de TSH son los adecuados.

Otros muchos han sido evaluados y no se les ha detectado problema tiroideo alguno (lo que no quiere decir que no lo tengan).

Además, hasta hace unos años, el tratamiento del hipotiroidismo se realizaba combinando T4 y T3 en un solo fármaco…después se pensó que, como la T4 tiene que transformarse en T3, si a los pacientes hipotiroideos se les administraba únicamente T4, ésta sería suficiente para tratar su enfermedad, y a muchos les fue bien…pero otros comenzaron a notar síntomas que, en principio no podían ser atribuidos al hipotiroidismo porque las hormonas estaban perfectas…así que suponéis cómo acabaron, ¿verdad? Si, diagnosticados de fibromialgia o, peor aún…tachados de “quejicas”, “ansiosos”, “depresivos”…

Como ya he comentado en otros post, el tiroides produce varias hormonas, entre ellas, la T4, que es una hormona” de reserva”, inactiva, y que debe transformarse en T3, que es la hormona que ejerce funciones tan importantes como regular el metabolismo, la temperatura, la digestión, el ritmo cardiaco… ¿pero qué ocurre si esta conversión no tiene lugar? ¿Si hay suficiente T4, pero ésta no se transforma en la hormona “de verdad”? ¿O peor aún, si la T4 se transforma en T3 pero en una T3 “ineficaz”?…pues que los análisis estarán perfectos, pero el paciente estará hipotiroideo.

WIKI TIROIDES 2 EFECTOS

Fuente: bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com

Existen una gran cantidad de situaciones en las que el organismo no es capaz de convertir la T4 en T3 o esta conversión es ineficaz:

  • Muchas enfermedades o situaciones estresantes pueden provocar esta alteración: infecciones graves, ingresos hospitalarios, cirugías, anorexia nerviosa, estrés importante (muerte de un ser querido, accidentes…), hígado graso, diabetes, resistencia a la insulina…desde hace años, esta situación ha sido llamada Síndrome del enfermo eutiroideo, que, a grandes rasgos consiste en que, en estos pacientes con enfermedades graves puede aparecer una alteración en los valores de hormonas tiroideas (generalmente hipotiroidismo) sin existir una enfermedad tiroidea real.
  • La toma de ciertos medicamentos tan cotidianos como la aspirina, o los anticonceptivos orales, puede también alterar la conversión de T4 en T3.
  • Otras veces esto ocurre por déficit de ciertos micronutrientes como el selenio, el zinc o el hierro que son imprescindibles para facilitar esa conversión.

El mecanismo por el que la T4 no es capaz de convertirse a T3 es complejo…por lo que no voy a profundizar en él, pero si os interesa mucho, podría escribir un post sobre ello.

El diagnóstico es relativamente sencillo: solicitar determinación de T3…y saber interpretar los resultados. Si los niveles de TSH y T4 libre son óptimos, y los de T3 están disminuidos…la conversión falla, pero esto es algo que nunca se detectará por los cauces habituales (normalmente sólo se determina TSH y, con suerte, T4)

Y el tratamiento, por tanto, dependerá de la causa y de si el paciente ya está diagnosticado o no de hipotiroidismo y en tratamiento con tiroxina. Así, si el problema es un déficit nutricional, habrá que suplementarlo, si el paciente es hipotiroideo y ya toma T4, habrá que adicionar T3 a su tratamiento habitual, si el problema es un déficit de T3, el tratamiento es…T3.

Lamentablemente, en España es difícil conseguir T3, ya que únicamente se prescribe en ciertos casos muy concretos (no voy a extenderme), y aún más difícil es que desde las consultas médicas se solicite determinación de T3 libre…pero creo que si empezáramos a darle valor a este tema, la situación podría mejorar para muchos pacientes erróneamente diagnosticados.

Evidentemente, no todos los pacientes con fibromialgia,  síndrome de fatiga crónica y otras “nuevas enfermedades” invalidantes tienen esta disfunción tiroidea, existen otras alteraciones que han sido relacionadas con estas patologías, y podría escribir y escribir y no acabaría en semanas…así que he querido centrarme en el hipotiroidismo por déficit de T3 dado que es el que más relación tiene con mi especialidad…y creo que merece la pena tenerlo en cuenta, ¿no os parece?

Referencias:  

 

El tiroides y la fertilidad, o cómo algo tan importante, se nos escapa tantas veces.

¿Alguna vez te has preguntado por qué, si todas las pruebas están bien, no te quedas embarazada?

Cada día, cientos de mujeres (también algún hombre, pero sobre todo mujeres), se preguntan qué está mal en sus cuerpos, porqué, después de meses intentándolo, y después de decenas de pruebas a ellas y a sus parejas, con resultados normales, no consiguen engendrar un hijo.

¿Es este tu caso?, pues sigue leyendo, tal vez encuentres la respuesta.

La esperanza. G. Klimt

La esperanza. G. Klimt

La infertilidad, o incapacidad para completar una gestación después de un tiempo razonable (entre 6 meses y 2 años, según edad y circunstancias) de mantener relaciones sexuales sin utilizar métodos anticonceptivos afecta, aproximadamente, a un 20% de parejas en edad reproductiva.

Es un tema complejo, puesto que influyen múltiples factores, tanto femeninos como masculinos. En este post me voy a centrar en aquellos casos en los que una pareja ha visitado a varios especialistas, se le han efectuado pruebas a ambos, se ha descartado que exista un problema que impida el embarazo…y sin embargo, el bebé no llega.

fertilidad creandounafamilia.net

Fuente: creandounafamilia.net

Vamos a hacer un poco de historia… ¿cómo y quienes relacionaron la función tiroidea con la fertilidad?

En el año 2001, Grassi y sus colaboradores encontraron que, el 20% de mujeres infértiles de una serie de 149, presentaban anomalías tiroideas, y en  más del 17 % existía autoinmunidad tiroidea positiva…ese fue el comienzo, aunque ellos no relacionaron en ese momento los problemas tiroideos con la fertilidad.

Más adelante, Poppe confirma los resultados anteriores y decide seguir investigando, hasta que en el 2006, confirma sus sospechas: en mujeres infértiles, la tasa de enfermedad autoinmune de tiroides es muy superior a la encontrada en mujeres fértiles y, cuando estas mujeres consiguen concebir, la tasa de abortos en el primer trimestre es, nuevamente, muy superior al del resto de mujeres sin problemas tiroideos.

Por fin, en 2007, Abalovich y colaboradores encuentran que, casi el 14% de mujeres infértiles que participaron en sus estudio presentaban un hipotiroidismo subclínico, y de ellas, más del 40 % conseguían una gestación normal cuando se les trataba su problema tiroideo.

Y de nuevo es Poppe, el que confirma en 2008 la relación entre el funcionamiento del tiroides y la función reproductora, antes, durante y después de la gestación. Afirma que el correcto tratamiento del hipotiroidismo subclínico puede mejorar la fertilidad y evitar la necesidad de recurrir a la reproducción asistida, y nos habla de la importancia de un adecuado seguimiento de la función tiroidea en aquellas mujeres sometidas a tratamientos de estimulación ovárica, ya que, el aumento de estrógenos que se deriva de estos tratamientos, puede producir un deterioro de la función del tiroides. Además, vuelve a recordarnos que el hipotiroidismo y la enfermedad tiroidea autoinmune aumentan considerablemente el riesgo de aborto en el primer trimestre.

Así que, después de todo lo dicho, actualmente se recomienda realizar una evaluación de la función tiroidea y determinar anticuerpos antitiroideos a todas las mujeres infértiles.

Pero, ¿cuál es el problema?

Hasta hace no mucho tiempo, se consideraba que la función tiroidea era normal si la TSH se encontraba entre 0.5 y 5 mcUI/ml (para saber más acerca de la TSH, podéis leer aquí); Así, actualmente, en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.

Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Aunque también hay que decir que, la mayoría de pacientes con TSH entre 3 y 4,5 no desarrollarán nunca un hipotiroidismo, y que con la edad los valores de TSH aumentan de forma fisiológica…pero ese es otro tema

Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

De forma que cientos, miles de mujeres infértiles, que pensaban/piensan que su tiroides funciona de forma adecuada, resulta que son hipotiroideas; y es posible que, ese hipotiroidismo, sea el que impide la gestación.

Teniendo en cuenta lo anterior, que durante la gestación las necesidades de hormona tiroidea están incrementadas, y que el tiroides debe realizar un trabajo extra, es lógico pensar que, si previamente al embarazo, una mujer tiene una TSH superior a 3,24 mcUI/ml (normal, pero superior a la que tienen el 97,5 % de pacientes sin problemas tiroideos), durante la gestación esa TSH subirá para tratar de que el tiroides trabaje “a marchas forzadas”, y ya hemos hablado de que esto supone un mayor riesgo de complicaciones. Así que no costaría nada pautar una dosis baja de hormona tiroidea, mejorar su fertilidad y prevenir problemas evitables, ¿no?

cuidatutiroides

Fuente: cuidatutiroides.com

Así que usted un buen día, con toda la ilusión del mundo y la información de la mano, acude a su médico a decirle que está pensando quedarse embarazada pero que le gustaría comprobar que todo está bien antes de ponerse a ello (es lo que se conoce como control prenatal). Y su médico accede y, entre otras cosas, solicita unos análisis que incluyen la función tiroidea…y el resultado es una TSH de, por ejemplo, 3,8 mCUI/ml… ¿nos quedamos tan tranquilos? Pues después de todo lo dicho…no debería,  porque puede que sea algo aislado (ver esta entrada) y que se resuelva espontáneamente…o puede que no, y debería confirmarse y ampliarse el estudio, porque si de verdad su TSH es esa, existen más posibilidades de que algo vaya mal en su futuro embarazo, o incluso que éste no llegue a producirse.

Aunque no tenga síntomas, aunque esto haya sido un hallazgo casual…debe tratarse, recuerde que durante la gestación el tiroides va a hacer un sobreesfuerzo, y si ya funciona “al ralentí”, es posible que no de abasto si no le ayudamos con hormona tiroidea sintética.

Lo que quería con esta entrada era dar a conocer a todas aquellas mujeres con problemas de fertilidad, que:

  1. El tiroides tiene un papel fundamental en la función reproductora, e interviene tanto en la concepción, como en el adecuado curso del embarazo, parto y lactancia (hablaré de ello más adelante), por lo que, si estáis pensando en quedaros embarazadas, solicitad que en las pruebas de control prenatal (que deben realizarse siempre antes de la gestación) os realicen un perfil tiroideo (TSH, T4 libre y T3 libre) y anticuerpos antitiroideos.
  1. Los criterios diagnósticos actuales de hipotiroidismo (en España) están obsoletos, y, aunque somos muchos los que ya aplicamos los actuales, aún os encontraréis con aquello de “su tiroides funciona perfectamente, no hay nada que tratar puesto que la TSH es inferior a 5, una TSH de 4 no puede ser responsable de su aborto o su dificultad para concebir”…os aconsejo que os informéis, y que no tengáis miedo a rebatir esos comentarios con los estudios que aquí os muestro…la información es poder.
  1. Conozco muchos casos de mujeres que han tenido dificultades en sus embarazos, antes, durante o después…y la solución fue tan simple como pautar tiroxina.
  1. En cualquier caso, la tiroxina NO es la panacea, y no podemos decir que el tiroides siempre tenga la culpa…como ya he dicho, en el tema de la infertilidad influyen muchos factores, y el fundamental es la edad, mal que nos pese. Es decir, que puede que se diagnostique un hipotiroidismo, se trate…y no funcione, en ese caso, habrá que seguir buscando (las personas con hipotiroidismo pueden asociar otras enfermedades autoinmunes, déficits nutricionales…que también pueden afectar a la fertilidad) o, asumir que, lamentablemente, hay un porcentaje de parejas que no pueden tener hijos de forma espontánea por otros motivos.
  2. Mención aparte merece el tema del hipertiroidismo (que también dificulta la fertilidad y contraindica un embarazo si no está controlado) y la suplementación o no con yodo en la etapa preconcepcional…pero de eso hablaré en otras entradas.

¡Mucha suerte en la búsqueda!

Referencias:

¿Tiene el tiroides la culpa de todo? (II)

Hoy en día uno va al médico, a cualquier médico, por el motivo que sea…y de repente comenta algo que puede cuadrar con uno de los múltiples signos y síntomas de disfunción tiroidea, y escucha eso de: “pues vamos a ver cómo está el tiroides”, y el médico le pide un análisis para medir los niveles de TSH, que es la hormona que solicitamos los médicos en los análisis para valorar la función tiroidea…y ¡bingo! salen “algo” alterados.

Nota: para saber más de la TSH, aconsejo leer  este post.

Y médico y paciente respiran aliviados (bueno, el paciente menos), porque ya han encontrado la causa de todos sus males…pero no, no es tan sencillo.

Y entonces el médico le manda al endocrino, y el endocrino le dice que antes de tratar algo, hay que confirmarlo, y le repite los análisis, o puede que el mismo médico quiera repetirlos antes de mandarle al especialista…y entonces van, y salen bien, la TSH ha vuelto a la normalidad, y uno se pregunta: ¿qué ha pasado?

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1. Pues que por un lado el tiroides es muy sensible, y tiene la mala costumbre de “alterarse” con un simple catarro, una enfermedad aguda o crónica más o menos grave, la toma de algunos medicamentos (incluyendo hierbas “naturales”, isoflavonas y demás familia), intervenciones quirúrgicas, malnutrición y hasta con el estrés…así que puede que, para cuando le ve el endocrino, ya se haya solucionado el problema solo (menos mal).

Eso si, uno no se queda tranquilo después de esto, y mi consejo es que, si se le ha alterado alguna vez, se lo vigile de año en año.

2. Por otro lado, puede que en el momento en el que le solicitaron los análisis, estuviera pasando por una tiroiditis (resumiendo y simplificando mucho: inflamación de la glándula que puede tener distintas causas y que puede pasar por varias fases: hipertiroidismo- normofunción tiroidea- hipotiroidismo), y nuevamente, para cuando le ve el endocrino, se ha resuelto el problema solo.

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Sin embargo, esta situación es diferente a la anterior: la persona que ha padecido una tiroiditis debe ser revisada al menos durante unos meses, ya que esa inflamación puede dejar “huella” en el tiroides, y tendrá una mayor tendencia a que, en un futuro (especialmente en etapas “clave” como el embarazo o la menopausia), aparezca una disfunción…o no. Así que, si es su caso, no lo deje en el cajón de los recuerdos.

3. A veces, la disfunción aparece durante el embarazo o el postparto, y, pasados estos periodos se resuelve; Esta situación da para hablar largo y tendido, por lo que en breve le dedicaré un post completo…o varios.

4. Finalmente, puede que fuera un error de laboratorio, que estas cosas pasan, y el síntoma o signo del que le habló a su médico no tenía nada que ver con el tiroides…que no siempre tiene la culpa de todo, el pobre.

Pero…¿y si, a pesar de todo, el paciente sigue encontrándose mal y presentando síntomas de hipotiroidismo?

En la siguiente entrada hablaré de ello: pacientes con disfunción tiroidea diagnosticada y tratada, o incluso con hormonas catalogadas de “normales”, a pesar de lo cual siguen encontrándose fatal…¿tendrá el tiroides la culpa en esta ocasión? Próximamente la respuesta.